Resistencia del organismo a la

infeccin:
I. Leucocitos, granulocitos,
sistema monocitomacrofgico e
inflamacin

M.C. Danny Eriksson Ramos Quispe

En un lugar lejano y solitario donde

abunda los rboles caminaban padre e hijo;
pero la naturaleza sabia y vieja empez a
inquietar la tierra, el padre empuj a su hijo
menor al ver caer un rbol enorme hacia l,
en la escena posterior el rbol aplastaba una
pierna del padre, con lgrimas e impotencia el
nio cerr sus ojos y retir el enorme rbol
salvando la vida de su padre. Luego de la
recuperacin del padre muchos preguntaron
al nio cmo
haba podido cargar un
enorme rbol? El padre respondi es que no
haba quien le dijera: no puedes

CARCTERSTICAS GENERALES DE LOS

LEUCOCITOS

Los leucocitos son unidades mviles del sistema de proteccin del

organismo.
Se forman en la mdula sea y el tejido linftico.
Los leucocitos son: neutrfilos, eosinfilos, basfilos, linfocitos,
monocitos.
Mediante la ingestin de microorganismos protegen al cuerpo los
granulocitos y monocitos(fagocitosis)
La diferenciacin es a partir de las clulas madre hematopoyticas
formando la lnea mieloctica y linfoctica.
Los granulocitos y monocitos se forman solo en la mdula sea.
Los linfocitos se forman en rganos linfoides.
La vida de los leucocitos va a depender del transporte de la sangre
hacia el tejido daado.
La vida de los leucocitos liberados en la sangre viven de 4 a 8
horas y 4 a 5 das en el tejido.
Los monocitos viven de 10 a 20 horas en sangre, en el tejido se
convierten en macrfagos y duran meses.

Los linfocitos entran en el aparato circulatorio mediante la linfa de

los tejidos linfticos, luego pasan a la sangre y luego pasan al
tejido mantenindose linfocitos en la circulacin.
Las plaquetas se renuevan cada 10 das.
Los neutrfilos y los macrfagos son los que se encargan de
eliminar a las bacterias, virus y agentes nocivos.
Los neutrfilos son clulas maduras y son capaces de atacar las
bacterias en la propia sangre mientras los monocitos sanguneos
son dbiles y cuando pasan al tejido es donde aumentan de
tamao y poseen capacidad para destruir patgenos en el tejido.
Los leucocitos entran en los espacios tisulares por diapdesis.
Los leucocitos se desplazan de forma ameboide a los tejidos.
Los leucocitos son atrados por quimiotaxis hacia la zona de
inflamacin tisular.
La quimiotaxis depende de la gradiente de concentracin de la
sustancia quimiotctica que surge efecto hasta 100 micrmetros
del tejido inflamado.

 Neutrfilos

polimorfonucleares 62%
Eosinfilos polimorfonucleares 2,3%
Basfilos polimorfonucleares 0,4%
Monocitos 5,3%
Linfocitos 30%

FAGOCITOSIS

Es la ingestin celular del agente atacante no antes seleccionando

el material a fagocitar.
La fagocitosis va a depender de tres procesos selectivos los tejidos
de superficie lisa resisten a este proceso y es la mayor parte de las
estructuras naturales, la mayora de las sustancias naturales del
cuerpo tiene cubiertas proteicas que resisten al proceso y el
sistema inmunitario produce anticuerpos contra infecciones
bacterianas y virales.
Fagocitosis por los neutrfilos son clulas maduras que se unen a
la partcula y liberan pseudpodos en toda las direcciones de la
partcula al final se unen de forma opuesta y dentro del citoplasma
se forma un fagosoma, fagocitan hasta 20 bacterias
Los macrfagos primero se activan por el sistema inmunitario son
mucho ms potentes y fagocitan hasta 100 bacterias y de ms
tamao como parsitos del paludismo y hasta eritrocitos enteros.
Una vez fagocitadas las partculas son digeridas por enzimas
intracelulares como los lisosomas que contienen enzimas
proteolticas para digerir bacterias y partculas extraas.
Los neutrfilos y los macrfagos pueden destruir las bacterias.

SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

Los monocitos tambin pueden fagocitar y se convierten en

macrfagos tisulares permaneciendo incluso aos hasta que se
estimulan en casos especficos.
La combinacin de monocitos, macrfagos mviles, macrfagos
tisulares, clulas endoteliales de la mdula sea, bazo, ganglios
linfticos se denominan sistema reticuloendotelial.
Los histiocitos son macrfagos tisulares que se encuentran en la
piel y tejido subcutneo destruyendo agentes infecciosos.
Macrfagos de los ganglios linfticos si el agente infecciosos no se
destruye en el tejido pasa a la linfa y ah se encuentra tambin
con macrfagos tisulares destruyndolos antes que pase a la
circulacin venosa.
Macrfagos alveolares de los pulmones que se encuentran en las
paredes alveolares destruyen las partculas y pasan a la linfa, si no
se destruyen se forman clulas gigantes que poco van disolviendo
el agente infeccioso
Macrfagos de los sinusoides hepticos, las clulas de Kupffer que
son macrfagos tisulares destruyen al agente infectante antes de
que pase a la circulacin portal siendo muy poderosa.

Si un microorganismo logra entrar a la circulacin

existen macrfagos del bazo y la mdula sea que
los microorganismo

general todava
logran fagocitar

PROCESO DE INFLAMACIN

Cuando un tejido se lesiona libera sustancias que provocan

cambios secundarios espectaculares.
Dilatacin de los vasos sanguneos locales.
Aumento de la permeabilidad de los capilares.
Coagulacin del lquido en los espacios tisulares por el fibringeno.
Migracin de granulocitos y monocitos al tejido.
Tumefaccin de las clulas tisulares.
Tabicacin del rea de lesin separando del resto de los tejidos
sanos.

RESPUESTA A LA INFLAMACIN

El macrfago tisular constituye la primera lnea de defensa contra

la infeccin ya sea los histiocitos o macrfagos alveolares durante
la primera hora aumentan de tamao y se tornan mviles contra la
infeccin.
La invasin por los neutrfilos del rea inflamada constituye la
segunda lnea de defensa donde se involucra la quimiotaxis y el
proceso por diapdesis, despus de varias horas despus de la
lesin tisular el rea de llena de neutrfilos para la destruccin de
bacterias y eliminacin de materia extraa.
Aparece la neutrofilia porque se movilizan grandes cantidades de
neutrfilos en la sangre para poder contrarrestar y tratar de
eliminar al agente infectante.
Aparece la tercera lnea de defensa que es la segunda invasin por
los monocitos que se transforman en el tejido en macrfagos
tisulares pero despus de muchas horas pero al final llegan a
invadir la zona infectada por macrfagos para la destruccin de la
bacteria presente
La cuarta lnea trata de la formacin de granulocitos y macrfagos
por la mdula sea

Control de las respuestas de macrfagos y

neutrfilos

Factor de necrosis tumoral

Interleucina-1
Factor estimulante de las colonias de granulocitos y
monocitos.
Factor estimulante de las colonias de granulocitos.
Factor estimulante de las colonias de monocitos.
Todos estos factores hacen que juntos a otros factores
comienza la retroaccin con la inflamacin, formacin
de leucocitos defensivos terminando con la erradicacin
de la causa de la inflamacin.

FORMACIN DE PUS
Se

debe a los macrfagos y

neutrfilos muertos en la batalla
junto con tejido necrtico y lquido
tisular luego son absorbidos por el
tejido sano a su alrededor.

EOSINFILOS
Al comparar con los neutrfilos no tienen eficaz
al combatir a las bacterias.
Pero si actan contra parsitos y aunque sean
grandes los parsitos los eosinfilos se pegan a
los
parsitos
liberando
sustancias
que
destruyen a estos patgenos.
Los eosinfilos tambin se acumulan en los
tejidos que han sufrido reaccin alrgica.
Los eosinfilos desintoxican algunas de las
sustancias inductoras de la inflamacin tambin
fagocitando
complejos
alergeno-anticuerpo
evitando el proceso inflamatorio local.

BASFILOS
Los basfilos liberan heparina en sangre
evitando la coagulacin.
Los basfilos tambin liberan histamina.
Los basfilos desempean misin importante
en algunas reacciones alrgicas por la IgE se
une a ellos.
Al
unirse el antgeno especfico con el
anticuerpo IgE se rompe liberando histamina,
heparina, bradicinina, serotonina provocando
reacciones vasculares y tisulares locales como
las manifestaciones alrgicas.

 Es

LEUCOPENIA

el estado cuando la mdula sea

produce muy pocos leucocitos y el
organismo queda desprotegido frente a
bacterias y otros agentes que podran
invadir tejidos.
La simbiosis se altera y daara hasta de
forma mortal a nuestro organismo.
La irradiacin por una explosin nuclear o
por medicamentos como el benceno
puede aparecer aplasia medular.

II. INMUNIDAD Y ALERGIA.

INMUNIDAD INNATA
Se debe a procesos generales:
1. Fagocitosis de bacterias y otros invasores por los
leucocitos y las clulas del sistema macrofgico tisular.
2. Destruccin de microorganismos ingeridos por las
secreciones cidas del estmago y las enzimas digestivas.
3. Resistencia de la piel a la invasin por microorganismos.
4. Presencia en la sangre de ciertos compuestos qumicos
que se unen a microorganismos o toxinas extraos y los
destruyen.

INMUNIDAD ADQUIRIDA
Dos Tipos bsicos de inmunidad adquirida: humoral y celular.
-En

uno de ellos el cuerpo produce anticuerpos

circulantes, que son molculas de globulinas presentes en
el plasma sanguneo capaces de atacar al microorganismo invasor. Este tipo de inmunidad se llama
inmunidad humoral o inmunidad del linfocito B.
-El segundo tipo de inmunidad adquirida se consigue
mediante la formacin de un gran nmero de linfocitos T
activados que se habilitan especialmente en los ganglios
linfticos para destruir el microorganismo extrao. Este
tipo de inmunidad se llama inmunidad celular o inmunidad
del linfocito T.
-Los dos tipos de inmunidad adquirida los inician los
antgenos.

Los linfocitos son los responsables de la inmunidad

adquirida.
Las clulas progenitoras linfoides comunes destinadas
finalmente a formar linfocitos T activados migran
primero al timo y son preprocesados, y por ello reciben
el
nombre de linfocitos T para designar la funcin
del
timo.
Los linfocitos B destinados a formar anticuerpos es
preprocesada en el hgado durante la mitad de la vida
fetal y en la mdula sea al final de la vida fetal y tras
el nacimiento.
Los linfocitos T es la principal responsable del rechazo
de rganos trasplantados, como los corazones y los
riones, podemos trasplantar rganos con una
probabilidad mucho menor de rechazo si se extirpa el
timo de un animal un tiempo razonable antes de su
nacimiento.

El hgado y la mdula sea preprocesan los

linfocitos B.

Se preprocesan en el hgado durante la etapa

intermedia de la vida fetal y en la mdula sea durante
la ltima etapa de la vida fetal y tras el nacimiento.

Los linfocitos B secretan activamente anticuerpos que

son las sustancias reactivas a diferencia de los linfocitos
T.

Ambos linfocitos migran al tejido linftico.

Los linfocitos T y los anticuerpos del linfocito B

reaccionan de forma muy especfica con antgenos
especficos.

En el tejido linftico se almacenan millones de tipos

especficos de linfocitos.

Clonacin de los linfocitos.

Los macrfagos participan en la activacin de los

linfocitos adems secretan una sustancia activadora
especial, denominada interleucina 1, que favorece un
mayor crecimiento y reproduccin de los linfocitos
especficos.

Los linfocitos T participan en la activacin de los

linfocitos B.

Atributos especficos del sistema del linfocito B:

la inmunidad humoral y los anticuerpos

Las clulas plasmticas forman anticuerpos, los

linfocitos B especficos frente al antgeno aumentarn
de tamao inmediatamente y adquirirn el aspecto de
linfoblastos. Algunos linfoblastos se diferencian hasta
formar plasmoblastos, que son los precursores de las
clulas plasmticas. Los plasmoblastos comienzan
entonces a dividirse en clula plasmtica madura
produce entonces anticuerpos
gammaglobulnicos,
despus los anticuerpos se secretan hacia la linfa y
luego a la sangre circulante. Este proceso contina
varios das o semanas hasta que las clulas plasmticas
se agotan o mueren.

Los anticuerpos formados por los linfocitos B son

inmunoglobulinas.

Cada anticuerpos es especfico frente a un antgeno en

particular.

Clase de anticuerpos. Hay cinco clases generales de

anticuerpos, llamados respectivamente IgM, IgG, IgA,
IgD e IgE.

IgG que es un anticuerpo que constituye alrededor del

75%, la IgE, pero participa especialmente en la alergia.
La clase IgM es tambin interesante porque una gran
parte de los anticuerpos formados durante la respuesta
primaria son de este tipo.

MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTICUERPOS

Accin directa de los anticuerpos sobre los
microorganismos invasores.
-Aglutinacin, mltiples partculas grandes con antgenos
en sus superficies, como las bacterias se unen en un
grupo.
-Precipitacin, el complejo molecular del antgeno soluble
(como el toxoide tetnico) y el anticuerpo permanecen
en un tamao tan grande que se hacen insolubles y
precipitan.
-Neutralizacin, los anticuerpos cubren los lugares txicos
de la sustancia antignica.
-Lisis, algunos anticuerpos potentes son capaces
en ocasiones de atacar directamente las membranas de
las clulas y romperlas.

Sistema del complemento para la accin del

anticuerpo.
-Complemento es un trmino global que describe un
sistema de unas 20 protenas, muchas de las cuales
son precursoras enzimticas. Los principales actores en
este sistema son 11 protenas denominadas C1 a C9, B
y D.
-Se activa el sistema de complemento por la va clsica.
.Fagocitosis
.Lisis
.Aglutinacin
.Neutralizacin
.Quimiotaxia
.Activacin de mastocitos y basfilos
.Efectos inflmatorios.

Atributos especiales del sistema del linfocito T:

los linfocitos T activados y la inmunidad celular

Liberacin de linfocitos T activados en el tejido

linftico y formacin de linfocitos de memoria.

-La principal diferencia es que en lugar de liberar

anticuerpos, se forman y liberan linfocitos T completos
a la linfa; estos pasan despus a la circulacin y se
distribuyen por todo el cuerpo, atravesando las paredes
capilares hacia los espacios tisulares, de nuevo a la
linfa y
despus a la sangre, circulando una y otra vez por todo el
cuerpo, a veces durante meses o aos.

Los tres tipos principales de clulas presentadoras de

antgenos de los linfocitos T son los macrfagos, los
linfocitos B y las clulas dendrticas.

Hay mltiples tipos de linfocitos T, se clasifican en tres

grupos principales:

1) Linfocitos T colaboradores.
2) Linfocitos T citotxicos.
3) Linfocitos T supresores.

LINFOCITOS T COLABORADORES

Su funcin es la regulacin global de la inmunidad.

Son las ms numerosas.
Usan un mediador proteico llamados linfocinas, que
actan sobre otras clulas del sistema inmunitario y de
la mdula sea.
Las linfocinas son interleucina 2-6, interfern, factor
estimulador de colonias granulocitos-monocitos.
Sin la presencia de las linfocinas de los linfocitos T
colaboradores, el resto del sistema inmunitario est
casi paralizado. Los linfocitos T colaboradores son los
que se inactivan o destruyen por el virus del sndrome
de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Algunas de las funciones especficas de los linfocitos T

colaboradores son:

-Estimulacin del crecimiento y la proliferacin de los

linfocitos T citotxicos y los linfocitos T supresores.
-Estimulacin del crecimiento y diferenciacin del linfocito
B para formar clulas plasmticas y anticuerpos.
-Activacin del sistema macrofgico.
-Efecto estimulador de retroalimentacin sobre los
propios linfocitos T colaboradores.

Los linfocitos T citotxicos son clulas asesinas

El linfocito T citotxico es una clula de ataque directo

que es capaz de matar microorganismos y, a veces, las
clulas propias.
Las protenas que contienen estos linfocitos se unen
fuertemente a microorganismos y provocan la lisis.
Secretan perforinas que perforan la membrana de la
clula atacada.
Los linfocitos T citotxicos tambin desempean una
funcin importante en la destruccin de clulas
cancerosas, clulas cardacas trasplantadas u otros
tipos de clulas que son extraas para el cuerpo.

Linfocitos T supresores

Son capaces de suprimir las funciones de los linfocitos T

citotxicos y colaboradores.
Se cree que estas funciones supresoras sirven al
propsito de evitar que los linfocitos T citotxicos
provoquen reacciones inmunitarias excesivas que
podran daar los tejidos del propio cuerpo.
Los linfocitos T supresores se clasifican, junto a los
linfocitos T colaboradores, dentro de los linfocitos T
reguladores.
Los linfocitos T supresor interviene de forma importante
en la limitacin de la capacidad del sistema inmunitario
de atacar los tejidos propios, lo que se llama
tolerancia inmunitaria.

El fracaso del mecanismo de tolerancia produce

enfermedades autoinmunitarias.
Algunas
personas pierden su tolerancia inmunitaria frente a los
tejidos propios. Esto ocurre ms a medida que la
persona envejece. Suele pasar tras la destruccin de
algunos tejidos propios, lo que libera cantidades
considerables de autoantgenos que circulan por el
cuerpo y probablemente provocan una inmunidad
adquirida en forma de linfocitos T activados o
anticuerpos. Enfermedades debidas a la autoinmunidad

-Fiebre Reumtica.
-Glomerulonefritis.
-Miastenia Grave.
-Lupus eritematoso.

Inmunizacin mediante inyeccin de

antgenos.

-Fiebre tifoidea, tos ferina, difteria.

-ttanos, botulismo.
-varicela, fiebre amarilla, poliomielitis, sarampin

Inmunidad pasiva.

- Esto se realiza infundiendo anticuerpos, linfocitos T

activados o ambos obtenidos de la sangre de otra
persona o animal a los que se han inmunizado
activamente frente al antgeno, que puede durar
horas o semanas.

ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD

Alergia causada por linfocitos T activados: alergia

retardada

-Se une a exposicin repetida, da lugar a la formacin de

linfocitos T colaboradores y citotxicos activados.
-Los linfocitos T desencadenan un tipo celular de reaccin
inmunitaria tras la exposicin posterior ante un agente.
-Se liberan sustancias txicas de los linfocitos T activados,
as como una invasin extensa de los tejidos por los
macrfagos, el resultado final de algunas reacciones
alrgicas retardadas pueda ser una lesin tisular grave.
-La lesin ocurre normalmente en la zona de tejido donde
est presente el antgeno.

La alergia en la persona alrgica

que tiene un exceso de anticuerpos IgE
La tendencia alrgica se transmite a travs de los genes
de los padres al nio y se caracteriza por la presencia
de grandes cantidades de anticuerpos IgE en la sangre.
Una caracterstica especial de los anticuerpos IgE (las
reaginas) es una fuerte tendencia a unirse a los
mastocitos y los basfilos, que liberan histamina,
leucotrienos, sustancias quimiotctica de neutrfilos,
eosinfilo, heparina, plaquetas.
Aumenta la vasodilatacin, atraccin de neutrfilos y
eosinfilos, aumento de la permeabilidad de capilares
con prdida de lquidos a los tejidos, contraccin de las
clulas musculares lisas locales.

ANAFILAXIA:

-Cuando un alergeno entra a la circulacin y puede

reaccionar con los basfilos de la sangre y con los
mastocitos de los tejidos y se sensibilizan por reaginas
IgE, se libera histamina, vasodilatacin generalizada,
aumento de la permeabilidad y prdida de plasma.
-Los basfilos y mastocitos activados tambin liberan una
mezcla de leucotrienos llamada sustancia de reaccin
lenta de la anafilaxia.
-Estos leucotrienos pueden producir un espasmo del
msculo liso en los bronquolos, ocasionando una crisis
de tipo asmtico que a veces da lugar a la muerte por
asfixia.
-Se usa Adrenalina para oponerse a los efectos de la
Histamina.

Urticaria.

-La urticaria se debe a un antgeno que entra en zonas

especficas
de
la
piel
y
produce
reacciones
anafilactoides localizadas.
-La histamina liberada produce a nivel local:
1) vasodilatacin que induce un enrojecimiento
inmediato.
2) un aumento de la permeabilidad local de los capilares
que da lugar a la tumefaccin local de zonas
circunscritas en unos minutos ms.
-Las diversas tumefacciones suelen llamarse habones. La
administracin de frmacos antihistamnicos a una
persona antes de la exposicin evita los habones.