ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL GINJAL KRONIK

Fungsi Ginjal

Excretion ofw aste products

Urea (aas metabolism)
Creatinine (muscle creatine)
Uric acid (nucleic acids)
Hemoglobin breakdown products

(bilirubin)
Hormone metabolites
Toxins

Response to Fluid and Electrolyte

Load
The renal

response to a
fluid/salt load is
measured in
days but
balance is
completely
attained.

Regulation ofarterialpressure

Acid-Base Balance

Along with lungs and buffers

Excretion of acids
Regulating buffer stores
Excretion of sulfuric and

phosphoric acid (protein

metabolism)

Erythropoietin secretion

Active form ofVitam in D

G luconeogenesis

Glucose from aas and other precursors during

prolonged fasting

Fungsi Ginjal & Saluran Kemih

Ekskresi

pembuangan sisa metabolisme tubuh dan obat

ekskresi & reabsorbsi selektif bahan-bahan hasil
metabolisme tubuh

Regulasi

pengaturan volume cairan tubuh & komposisi ion

peran utama homeostasis (pemeliharaaan lingkungan
internal tubuh)
pengaturan keseimbangan asam basa

Endokrin

sintesis renin, eritropoetin & prostaglandin

Metabolisme

metabolisme vitamin D & protein-protein dng berat

molekul kecil
tempat utama katabolisme hormon insulin, paratiroid &
Datta, Mirpuri, Patel, Renal & Urinary Systems 2
kalsitonin

nd

ed, 2003

D efi
nition of
Chronic Kidney D isease

AJKD 2002: 39(2)

GANGGUAN FUNGSI GINJAL

Klinis

Tanda, gejala, pemeriksaan fisik.

Laboratoris

Ureum, kreatinin, asam urat

Tes Klirens Kreatinin (TKK)

Kreatinin urin(mg/dl) x Vol. Urin(ml/24jam)

Kreatinin serum(mg/dl) x 1440

Rumus Cockroft-Gault
LFG =

(140-umur) x BB(kg)
72 x kreatinin serum(mg/dl)

Wanita = 0,85 x laki-laki

PATOFISIOLOGI
Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur,
namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal

Jumlah nefron turun secara progresif

Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi) sisa nefron mengalami

hipertropi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan
reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk
seluruh massa nefron menurun dibawah normal

Kehilangan cairan dan elektrolit dapat dipertahankan

Jika 75% massa nefron hancur,kecepatan filtrasi dan beban solut

bagi tiap nefron meningkat

NEXT...
Keseimbangan glumerulus dan tubulus tidak dapat
dipertahankan

Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solut dan air

Sedikit perubahan pada diet mengakibatkan keseimbangan
terganggu

Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih

Nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat terhadap

kelebihan dan kekurangan Na atau air

TANDA & GEJALA :

PENYAKIT GINJAL KRONIK

Gangguan pengecapan
Tidak nafsu makan
Mual2muntah
Berat badan turun
Lesu
Gatal2
Gangguan tidur
Hipertensi
Vena di leher melebar

Cairan diselaput
jantung dan paru2
Otot2 mengecil
Gerakan2 tak
terkendali,kramp
Kulit kasar
Sesak nafas
Confusion
(encephalopathy)

Harrisons Manual of Medicine 15th ed.

Stages of
Chronic Kidney Disease

AJKD 2002: 39(2)

Stages in Progression of CKD

and Therapeutic Strategies

AJKD 2002: 39(2)

Stages of CKD:
A Clinical Action Plan

AJKD 2002: 39(2)

E-GFR & STAGES OF CHRONIC KIDNEY

DISEASE
Stage 1
normal GFR > 90 minor kidney damage
kidney function 50-100% of normal, micro-albuminuria
Stage 2
GFR = 60-90 mild kidney damage
many still asymptomatic, hypertension, proteinuria
Stage3 GFR = 30-59 moderate kidney damage
hypertension, proteinuria, anaemia, raised creatinine
Stage 4
GFR = 15-29 severe kidney damage
symptomatic chronic renal failure
Stage 5

GFR < 15end-stage renal failure

Dialysis when GFR 5-10ml/min

DIFFERENTIATION OF ACUTE
FROM CHRONIC KIDNEY DISEASE

History

Long-standing history suggests

Renal osteodystrophy Ro evidence of osteitis fibrosa

cystica or osteomalacia suggests CKD

Renal size (length)

-small (<9 cm) CKD
-normal

AKI

-enlarged(>12 cm) Diabetec nephropathy

Amyloidosis
Obstructive uropathy
HIV
PKD

Renal biopsy

Histologic diagnosis

CKD

PENYEBAB CKD TERBANYAK YANG MEMBUAT PASIEN

MENJALANI RENAL REPLACEMENT THERAPY
(TRANSPLANT,HD,CAPD)

Penyakit

Diabetes mellitus
40
Hypertension
25
Glomerulonephritis
15
Polycystic kidney disease
4
Urologic
6
Unknown & miscellaneous
10

SCREENING FOR CKD

Rationale : early detection, early intervention, reduced

associated complications, high prevalence silent kidney disease
Whom ? Diabetes, hypertension, autoimmune diseases, urinary
tract infection or obstruction, heart failure, cirrhosis, family of
ESRD, family of nephropathy (DM,HT,glomerulonephritis)
How ?
- standart urine dipstick (spot urine): proteinuria
hematuria, lekosituria
- serum creatinine
- blood pressure
- ultrasound imaging(obstruction,stones,infection,PKD)
- serum electrolytes
- urinary concentration

Manifestasi
Klinik Uremia

Otak :- letargi, malaise

- bingung
- koma
- kejang
Konjungtiva -: kemerahan
- kalsifikasi
- perubahan fundus karena hipertensi

Wajah :- pucat
- warna keabu-abuan
- uraemic frost
Tekanan vena jugularis :
- tinggi atau rendah
Jantung -: pembesaran jantung
- perikarditis

Tekanan darah :- meningkat

- turun saat berdiri

Mulut : - napas uremik

Dada- :hiperventilasi karena asidosis

- edema paru, efusi
Abdomen : - ginjal & kandung kemih teraba
- bruits ginjal

Lengan & tangan :

- lecet
- bekas garukan
- lekonikia
- tremor
- flap
- myoclonic jerks
Urin : - simptom penyakit ginjal
- poliuri, frekuensi, nokturi

Genital :- impotensi
- libido menurun
- amenore, mandul

Perifer- :edema tungkai

- neuropati perifer
- deformitas tulang pd anak
- peningkatan penyakit vaskuler

MANIFESTASI KLINIK CKD (BIASANYA

MANIFES PADA KK<30 ML/MINUTE ):

Anemia
Hipertensi
Overload
Uremia

syndrome

PERJALANAN CKD

Kerusakan ginjal bersifat irreversible

Penurunan fungsi ginjal bersifat progresif (4
ml/m pertahun)
Kerusakan ginjal lebih lanjut bisa
diperlambat/dihambat dengan melakukan
intervensi terhadap faktor-faktor yg
mempercepat kerusakan ginjal

Penyebab Gangguan Fungsi Ginjal

Glomerulonephritis
Diabetic

Nephropathy
Urinary Stones Disease
Hypertension
Analgesic nephropathy
Polycystic Kidney

Gambaran Klinik
Penyakit

Kardiovaskuler

HTN, edema, MI, LVH, hyperlipidemia

Sistem

Hematologi
- anemia
Sistem Endokrin
hyperparathyroidism
Gastrointestinal

Anorexia, nausea, vomiting, bleeding

Pengobatan Khusus Gejala & Keluhan

GGK
1. Anemia
- Fe
- asam folat
- eritropoetin
- transfusi
2. Gatal
- diet rendah protein
- difenhidramin
3. Mual
- diet rendah protein
4. Hiperuricemia : alupurinol
5. Hiperkalemi : glukose dan insulin,diit rendah
kalium,cation exchange resin
6. Asidosis : nabic infus dan tablet
7. Overload syndrome : balans cairan, diuretik

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

Resiko

tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan

dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan
frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan
urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal)
berhubungan dengan penekanan, produksi/sekresi eritpoietin,
penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor
pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.
Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin,
asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit
kalsifikasi metastase pada otak.
Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia
jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit,
penurunan aktivitas, akumulasi areum dalam kulit.
Resiko tinggi terjadi perubahan membran mukosa oral
berhubungan dengan kurang/penurunan salivasi, pembatasan
cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.

Anemia berhubungan dengan menurunnya

produksi eritropeitin.
Kelelahan berhubungan dengan penurunan
produksi energi metabolik/pembatasan diet,
anemia.
Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa
nyeri pada kepala.
Cemas berhubungan dengan kurangnya
pengetahuan tentang penyakitnya.
Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit,
diet, perawatan dan pengobatan berhubungan
dengan kurangnya informasi.
Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein.