Bambang Sigit Riyanto

SMF/Subbag Paru Bag Ilmu Penyakit

Dalam FK UGM/RSUP DR Sardjito

TOPIC DISCUSSION
Pneumonia
Tuberculosis
Empyema Pulmonum
Lung abscess

PNEUMONIA
Topic discussion 1 :
Definition of Pneumonia
Etiology
Classification
Clinical Presentation
Empirical treatment
Support treatment
complication

PNEUMONIA
Topic discussion 2:
Tuberculosis
Patogenesis
Classification
Clinical diagnosis
Treatment
Management TB in DOTS program

DEFINITION OF PNEUMONIA
Pneumonia is an infection of pulmonary

parenchyma. Pneumonia is not single

disease but a group of spesific infection,
each with different epidemiology,
pathogenesis, clinical presentation and
clinical course

Rigt Upper Lobe Lobar

Pneumonia

Noninfected Lung Tissue

Infected Lung Tissue

Etiology of Pneumonia
Bacterial
Viral
Mycosis
Parasite

ETIOLOGY

(Am J Respir Crit Care Med Vol 163.pp 1730-1754, 2001 )

ETIOLOGY

(Am J Respir Crit Care Med Vol 163.pp 1730-1754, 2001 )

ETIOLOGY
Bartlett, et al., 1995 :

Streptococcus Pneumoniae
Haemophyllus Influenzae
Staphylococcus Aureus
Baksil gram negative
Aspirasi
Miscellaneus
Legionella Pneumophilla
Mycoplasma Pneumoniae
Clamydia Pneumoniae
Virus

20 - 60%
3 - 10%
3 - 5%
3 - 10%
6 - 10%
3 - 5%
2 - 8%
1 - 6%
4 - 6%
2 - 15%

Marston, et al., 1997

Streptococcus Pneumoniae
Haemophylus Influenzae
Staphylococcus Aureus
Legionella Pneumophilla
Mycoplasma Pneumoniae
Clamydia Pneumoniae

Out patient
12 36%
0 14%
0 1%
0 3%
1 26%
4 16%

In patient
ICU
10 76% 10 36%
1 11%
0 12%
0 4%
0 22%
0 16%
0 30%
0 29%
0 7%
6 18%
Tak ada data

ETIOLOGY
Wattanathun et al., 2003
S. Pneumoniae
C. Pneumoniae
K. Pneumoniae
M. Pneumoniae
L. Pneumophilla
S. Aureus
H. Influenzae
P. Aeroginosa
Mix Infection
Unknown

Out patient
13,3%
22,4%
36,7%
16,3%
0%
9,5%
29,6%
6,8%
8,2%
5,4%
0%
1%
2,7%
0%
0,7%
13,3%
6,1%
24,5%

In patient

3,4%

28,6%

ETIOLOGY
Sunarya, 1997 (transthoracal aspiration)

S. Pneumoniae
S. Albus
Citrobacter
K. Pneumoniae
Pseudomonas Sp

30%
18%
12%
5%
5%

Peptostreptococcus
S. Viridans
S. Anhemoliticus
Diplococcus
Gram negatif

5%
5%
5%
5%
5%

Rasmin, 1998 (secure bronchial washing)

S. Anhemoliticus
39,1%
E. Cloaceae
4,3%
S. Pneumoniae
8,7%
K. Pneumonia
4,3%
S. Viridans
8,7%
P. Putida
4,3%
Peptococcus 8,7%
P. Vulgaris
4,3%
P. Aeroginosa13%
B. Melanogenicus 4,3%

ETIOLOGY
Supandi, 1997
(sputum washing)

K. Pneumoniae
Enterobacter
S. Pneumoniae
K. Ozaneae
S. Aureus
Serratia K

42,85%
21,42%
14,28%
7,14%
7,14%
7,14%

Hadiarto, 1997
(sputum)

K. Pneumoniae
S. Pneumoniae
S. Hemolyticus
E. Aeroginosa
Prosdentia Restgeri
B. Cattarhalis

44,4%
11%
11%
11%
11%
11%

Hisyam, 2001
(sputum)

K. Pneumoniae
35%
Enterobacter Aerogenes 20%
S. Alfa
15%

Hergani, 2002
(sputum)

K. Pneumoniae
S. Aureus
Enterobacter
Enterococcus

55,6%
22,2%
16,7%
5,6%

Classification of Pneumonia
Agent causal Pneumonia :
Pneumococcal Pneumonia
Staphylococcal Pneumonia
Atypical Pneumonia
Gram negative enteric Pneumonia
Anaerobic Pneumonia
Anatomical :
Lobar Pneumonia
Segmental Pneumonia
Broncho Pneumonia
Interstitiel Pneumonia
Clinical:
Community aquired Pneumonia
Hospital aquired Pneumonia
Aspiration Pneumonia
Ventilator Associated Pneumonia
Pneumonia in immunocompromised host

Clinical Presentation of CAP

Typical presentation
Sudden onset of fever
Cough productive of purulent sputum
Some Cases pleuritis chest pain
Sign of pulmonalry consolidation (dullness, increased
fremitus, bronchial beath sound and rales)
Leucocytosis

Atypical presentation
Gradual onset
A dry cough
Extrapulmonary symptom ( haedche, myalgia, fatique,
sore throat, nausea, vomiting, and diarrhea)
Sometimes complication : erithema multiforme , haemolytic
anemia, encephalitis, renal and hepatic abnormalities,
hyponatremia, wheezing
Normal leucosyt or mild leucocytosis

Langkah-Langkah Manajemen

Diagnosis
Anamnesis
- Batuk, spuntum purulen
- Demam
- Pleuritic chest pain
Pemeriksaan fisik

Penurunan kesadaran
Perubahan bunyi nafas: suara bronkial/bronkovisikuler
Perubahan bunyi suara: bronchosphoni wispered pectos ryloque
Ronki basah terlokalisasi
Lekosit

Rntgen

Lobaris
Segmental
Bronkopneumoni
Inter stitiel

Etiologi

- Cat gram
- Kultur sputum: purulen, < 2 jam dari koleksi sputum
- Kultur darah, efusi, LCS

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN FISIK
Perubahan simetrisitas dada
Peningkatan taktil fremitus
Redup relatif
Bunyi nafas bronkial atau bronkovesikuler
Bronkofoni
Wispered pectoriloque

DIAGNOSIS
Klinis :
IDSA 2000 :
Infiltrat akut pada R thorax atau auskultasi
menunjukkan Pneumonia (perubahan bunyi
napas/bronkial dan atau ronki terlokalisasi
Disertai dua dari gejala infeksi saluran napas
bawah
-

Demam atau hipotermi, menggigil,

banyak berkeringat
Batuk baru dengan/tanpa sputum atau
perubahan sputum pada batuk kronik
Chest dyscomfort atau dyspneu

DIAGNOSIS

------ Lanjutan Klinis -----

Fang, et al., 1990 :

Infiltrat akut pada R thorax

Disertai satu gejala mayor atau 2 gejala
minor.
mayor : - batuk dengan sputum
- t > 37,8oC
minor : - pleuritic chest pain
- dyspneu
- perubahan status mental
- konsolidasi paru pada auskultasi
- lekosit > 12.000/mm3

ETIOLOGI
Definitif (darah, cairan pleura, cairan

serebrospinal, transtorakal aspirasi).

Presumtif (sikatan/bilasan bronkus,

BAL, kultur sputum yang kompatible

dengan cat gram dan sputum dengan
sel PMN > 25, sel epitel < 10
perlapang pandang kecil).

Tidak diketahui

Klasifikasi
Tentukan klas faktor risiko I s.d. V
Tentukan kelompoknya

Rawat jalan

IA
IB
II A
II B

Rawat inap

III A
III B
IV A
IV B

STRATIFIKASI PNEUMONIA BERDASARKAN PNEUMONIA PORT

Langkah 1. Identifikasi pasien CAP untuk menetapkan kelas risiko I

Pasien CAP
Usia > 50 th
Tidak
Terdapat kondisi/komorbid :
Penyakit neoplasma aktive
Gagal jantung kongestif
Penyakit serebrovaskuler
Penyakit ginjal kronik
Penyakit hati kronik
Tidak
Terdapat abnormalitas Px fisik
Perubahan status mental
Pulsasi nadi 125 x/menit
Pernafasan > 30 x/menit
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg
Tidak
Kelas risiko I

Pasien dimasukkan dlm

kelas risiko II V, diteruskan
ke langkah kedua

Langkah 2. Sistem skor untuk mendeteksi pasien

dengan kelas risiko II - V
Karakteristik pasien
Faktor demograf
Usia
Laki-laki
Perempuan
Penghuni panti jompo
Penyakit komorbid
Neoplasma
Penyakit hati
Gagal jantung
kongestif
Penyakit serebro
spiral
Penyakit ginjal

Poin

= umur (tahun)
= umur (tahun)
10
+ 10
+
+
+
+
+

30
20
10
10
10

Lanjutan Langkah 2. Sistem skor untuk mendeteksi pasien dengan kelas risiko II - V

Karakteristik pasien
Pemeriksaan fsik
Perubahan status mental
Frekuensi napas 30/menit
Tekanan darah sistolik 90 mmHg
Suhu < 35oC atau 40oC
Frekuensi nadi > 125/menit
Laboratorium dan radiologis
AGD : pH < 7,35
BUN 30 mg/dL (11 mmol/l)
Natrium < 130 mmol/l
Glukosa > 250 mg/dl
Hematokrit < 30%
AGD : PaO2 < 60 mmHg atau
Saturasi < 90%
Efusi pleura

Poin

+
+
+
+
+

20
20
20
15
10

+
+
+
+
+
+
+

30
20
20
10
10
10
10

STRATIFIKASI DAN REKOMENDASI TEMPAT

PERAWATAN

PEMBAGIAN PNEUMONIA MENURUT ATS

CAP
Terapi out patient

Tanpa penyakit
Kardiopulmoner,
tanpa faktor
modifikasi
- Grup I

Riwayat penyakit
Kardiopulmoner
dan atau dg faktor
modifikasi
- Grup II

Terapi in patient

CAP ringansedang

Disertai penyakit
Kardiopulmoner
dan atau faktor
modifikasi

Tanpa penyakit
Kardiopulmoner,
tanpa faktor
modifikasi

Grup III A

Grup III B

CAP berat

Tanpa risiko
Infeksi
P. Aeroginosa

Risiko
Infeksi
P.Aeroginosa

Grup IV A

Grup IV B

Empirical treatment

MANAGEMENT CAP

Am J Respir Crit Care Med Vol 163.pp 1730-1754, 2001

MANAGEMENT CAP

Am J Respir Crit Care Med Vol 163.pp 1730-1754, 2001

MANAGEMENT CAP

Am J Respir Crit Care Med Vol 163.pp 1730-1754, 2001

Criteria Severe CAP

ATS Guidelines for treatment of severe

CAP

Am J Respir Crit Care Med Vol 163.pp 1730-1754, 2001

Empirical threatment of HAP

(a). Non severe HAP with unusual risk factors and earlyonset severe HAP

Core' pathogens

Core' antibiotics

Gram-negative
Enterobacteriaceae

2nd or 3rd generation

cephalosporins

Eschericha coli

or

Klebsiella spp

beta lactam + beta lactamase

inhibitor
(e.g. co-amoxiclav)

Proteus spp

together with

Serratia marcescens

if penicillin-alergic ,
fluoroquinolone

Enterobacter spp

Usual' community pathogens

Haemophilus influenzae

Streptococcus pneumoniae

ATS, Dalam Am J Respir Crit Care Med; Vol 153:1711-25

Empirical threatment of HAP

(b). Non-severe HAP with additional

Core pathogens
risk
factorsplus :

Core antibiotics plus

Pathogens

Risk factor

Antibiotics

Anaerobes

Recent thoracoabdominal surgery

Clindamycin

Impaired swallowing

or

Withnessed aspiration

beta-lactam + betalactamase
inhibitor

Dental sepsis

Staphylococcus aureus

Coma

Consider adding
vancomycin if

Head trauma

methicillin -resistant
S. aureus
possible.

Neurosurgery

Diabetes mellitus

Renal failure

Legionella spp

High-dose corticosteroids

Erythromycin

Organims endemic in hospital

rifampicin

fluoroquinolone

Pseudomonas
aeroginosa

Prior antibiotics

Treat as severe HAP

(see below)

High-dose corticosteroids

Prolonged ICU stay

Structural lung disease (e.g. bronchiectasis)

ATS, Dalam Am J Respir Crit Care Med; Vol 153:1711-25

Empirical threatment of HAP

(c). Severe HAP

Core pathogens plus :

Core antibiotics plus

Pathogens

Antibiotics

Pseudomonas aeroginosa

Combination of:

Acinetobacter spp

aminoglycoside or
ciprofloxacin

Methicillin-resistant S.
aureus in some

plus one of:

hospital -if early-onset,

see (a)

antipseudomonal betalactamase stable beta lactam

antibiotic

meropenem

ATS, Dalam Am J Respir Crit Care Med; Vol 153:1711-25

vancomycin

Support treatment
Fluid
Nutrition
Oksigenation

Nutrition in Patient of Pneumonia

Goal of nutrition intervension:
decrease infection rate
decrease hospital lengths of stay
decrease mortality
Decrease budgeting
Malnutrition
disregulasi T cell mediated
immunity
T cell immature dan TH1=TH2
state of immun suppression
Length of stay > 2week: 69% nutrition status is
worsen
Post surgical 1 week: 50% nutrition status is worsen
nutrition intervention: strong recommended

Calori need of patient of Pneumonia

Estimation: REE X activity factor/stress
REE of man
REE of woman

: 66 + 13,7 Bw (kg) + 5 high (cm) 6,8 age (Th)

: 655 + 9,6 Bw (kg) + 1,7 high (cm) - 4,7 age (Th)

Aktivity factor/Stress:
Elektif surgery : 1,0- 1,1
Multiple fractur e: 1,1 1,3
Severe infection
:1,2-1,6
Burn : 1,5-2,1

Protein need:
Stress mild moderate
Stress moderate-severe
Stress severe wound healing
Hemodialisis patient
CAPD
ARF
gr/kgBB
chronic liver disease

: 1,2-1,3 gr/kgBB
: 1,5-2 gr/kgBB
: 1,6 2 gr/kgBB
: 1 1,5 gr/kgBB
: 1,5 gr/kgBB
: 1,6
: 1 1,5 gr/kgBB

Recommended target saturations

The target ranges are a consensus agreement
by the guidelines group and the endorsing
colleges and societies
Rationale for the target saturations is combination of
what is normal and what is safe
Most patients

94 - 98%

Risk of hypercapnic respiratory failure

92%*
Alert Card

88

*Or patient specific saturation on

KOMPLIKASI
Gagal nafas
Syok septik

GAGAL NAPAS AKUT

Definisi
Gagal napas merupakan kegagalan paru mempertahankan fungsi primernya
mempertahankan pertukaran gas secara adekuat, pada saat istirahat atau
eksaserbasi, dimana Pa02 < 60 mmHg atau PaC02 > 49 mmHg (Campbell,
1965), sedangkan Powner, D. J. et ai., 1998 menetapkan batasan gagal
napas akut bila Pa02 < 50 torr (<: 6,7 k Fa) atau PaC02> 50 torr (> 6,7 k
Fa), sedangkan Honig, E. G., and Ingram, R. H., 1998 mendiskripsikan gagal
napas akut pada kelainan paru kronik (PPOK) hila Pa02 turun > 10-15 mmHg
(<60 mmHg atau < 50 mmHg) dari nilai biasanya, dan pH < 7,3.
Klasifikasi
Dibedakan atas
1.
Gagal napas tipe I atau Hypoxemic respiratory failure
2.
Gagal napas tipe II atau Hypercapnic respiratory failure

GEJALA KLINIK GAGAL NAPAS AKUT

Gejala klinik dari gagal napas akut merupakan refleksi dari
tanda dan gejala hiperkapnia, hipoksemia atau keduanya,
meliputi :
= Perubahan status mental dari agitasi sampai somnolens.
= Peningkatan usaha bernapas : napas cuping hidung,
penggunaan otot - otot bantu respirasi, retraksi interkostal/
suprasternal/ supraclavicula, takipneu, hiperpneu atau
pola perapasan paradoks.
= Sianosis membran mukosa atau kuku.
= Banyak keringat, takikardi, hipertensi dan tanda lain dari
stress pelepasan katekolamin.

1. Supplemen oksigen
Sebagian besar gagal napas akut memerlukan supplemen oksigen.
Supplemen oksigen akan meningkatkan PAO2, meningkatkan gradient P
A02- Pa02, sehingga 02 lebih banyak melewati membran kapiler dan
terjadi perbaikan Pa02. Seberapa besar supplemen oksigen diberikan
begantung kepada latar belakang gagal napas akut yang terjadi.
Besarnya fraksi oksigen inspirasi (Fi 02) diklasifikasikan sebagai low
(22% - 35% oksigen), medium (35% - 50% oksigen), dan high (>60%
oksigen). Low oksigen (22% - 35%) dapat dicapai .dengan nasal
cannula (low flow: 1/4 - 6 ltjmenit), medium oksigen (35% - 50%) dapat
dicapai dengan venturi mask (high flow: 8-12 liter/menit). Konsentrasi
oksigen 50% - 70% dapat dicapai dengan face mask + reservoir bag
(partial rebreathing mask) dengan flow 10-12 liter/menit, sedangkan
konsentrasi oksigen > 80% dapat dicapai dengan face mask + reservior
bag (non rebreathing mask) dengan flow 12-15 liter/menit. Pada
penggunaan nasal cannula, setiap peningkatan 1 liter/menit oksigen
akan meningkatkan Fi 02 sebesar 3 %.

 Yang perlu diperhatikan dalam pemberian supplementasi oksigen

adalah menghindari efek samping yang buruk berkaitan dengan

tindakan tersebut. Pada PPOK, dimana telah terjadi hypercapnia
kronik, hipoksemia yang terjadi telah menjadi ventilatory drive,
sehingga koreksi Pa02 secara berlebihan akan terjadi hipoventilasi dan
peningkatan hipercapnianya. Sehingga pada PPOK yang mengalami
gagal napas akut cukup disarankan perbaikan Pa02 > 60 mmHg
yangdapat dicapai dengan pemberian 02 1-2 literjmenit (Fi 02 24%).
Pemberian oksigen dosis tinggi (Fi02>50%) dalam waktu lama dapat
menyebabkan toksisitas oksigen dengan efek samping : penurunan
tracheal mucus velocity (setelah 6 jam), tracheobronchitis (setelah 12
jam), perubahan-perubahan fisiologi (FVC, lung compliance) (setelah
24-48 jam) abnormalitas pertukaran gas (setelah 30 jam), edema
(setelah 72-96 jam), fibrosis (setelah > 96 jam). Untuk itu perlu segera
menurunkan konsentrasi oksigen bila masa kritis telah dilalui, yang
penting dapat dipertahankan Pa02 > 60 mmHg dan saturasi > 90%.

2. Non invasive Positive-Pressure Ventilation

(NPPV)
NPPV diindikasikan pada gagal napas akut
dimana kesadaran masih baik, orientasi baik,
kooperatif, hemodinamik stabil, kemampuan
pengeluaran sekret cukup dan tidak ada ancaman
respiratory arrest. Penggunaan lebih awal NPPV
pada PPOK akut exacerbasi dengan asidosis
ringan (pH 7,25 - 7,35) menurunkan penggunaan
ventilator dan menurunkan mortalitas.

3. Mechanical Ventilation
Ventilasi mekanik diperlukan bila gagal / tidak ada perbaikan setelah pemberian
supplementasi oksigen atau ventilasi non invasive (NPPV). lndikasi Ventilasi
Mekanik :
abnormalitas ventilasi :
- dysfungsi otot pernapasan
* respiratory muscle fatique
* chest wall abnormalities
- penyakit neuromuskular
- penurunan ventilatory drive
- peningkatan resistensi saluran napas
abnormalitas oksigensi :
- Refraktory hypoxemia (dengan Fi 02 > 50%, Pa02
tetap <
50 mmHg, atau Pa02/Fi 02 < 200 mmHg)
- Membutuhkan positive end-expiratory pressure
(PEEP)
- Kerja bernapas berlebihan

4. Medikamentosa
B2 agonist
lnhalasi atau nebulisasi B2 agonist merupakan terapi penting untuk gagal
napas akut yang terjadi pada berbagai penyebab, akan merelaksasi bronkhus
dan vaskuler, menurunkan resistensi saluran napas, V/Q mismatch dan VD/VT.
pada penyakit paru obstruktif dalam keadaan critically ill, B2 agonist dapat
diberikan secara inhalasi + injeksi subkutan.
Anticholinergic
lpratropium bromide memiliki efek bronkhodilator yang konsisten pada PPOK
dibanding pada asma.
Kortikosteroid
Skedul dosis penggunaan kortikosteroid pada asma dan PPOK exacerbasi
masih kontroversi. Methylprednisolone injeksi dengan dosis initial 125 mg diikuti
62,5 mg/6 jam untuk 24 jam pertama dan diikuti tappering of bila keadaan telah
ditoleransi, atau 125 mg/6 jam untuk 72 jam diikuti tappering of atau
Methylprednisolon O,5mg/kgBB/6 jam selama 3 hari diikuti O,5mg/kgBB/12 jam
selama 3hari dilanjutkan O,5mg/kgBB/24 jam selama 4 hari

Penggunaan kortikosteroid inhalasi pada bronkospasme berat akut tidak efektif.

Teofilin
Obat ini kurang penting dibanding obat-obat yang telah disebut diatas, karena keuntungan
terhadap side effeknya rendah. Keuntungannya adalah memperbaiki kontraktilitas diafragma,
klirens mukus dan memiliki anti inflamasi yang lemah.
Pada penderita yang 24 jam sebelumnya belum menggunakan preparat teofillin, dapat
diberikan aminofillin injeksi loading dose 5 mg/kgBB dalam 30 menit diikuti maintenance drip
sebagai berikut :
- Anak-anak (1-12 tahun)
= 0,8 mg/kg/jam
- Remaja (13 -19 tahun)
= 0,9 mg/kg/jam
- Dewasa (20 - 50 tahun)
= 0,7 mg/kg/jam
- Dewasa> 50 tahun. = 0,5 mg/kg/jam
- Dewasa perokok
= 0,9 mg/kg/jam
- Disertai kelainan jantung atau hati
= 0,2 - 0,3 mg/kg/jam.
Antibiotika
Antibiotika diberikan sesuai penyakit dasarnya atas dasar empirik atau bakteri kausa.
Lain-lain
Terapi mukolitik seperti acetylcystein, postural drainage, chest physical therapy,
nasotracheal suctioning, intermitten positive-pressure breathing (IPPB), diberikan atas indikasi.

EDEMA PARU AKUT

Standard Oxygen Therapy 1960s2008

Acute Patients

Stable Patients

TUBERCULOSIS
Patogenesis
Classification
Clinical diagnosis
Treatment
Management TB in DOTS program

M. tuberculosis sebagai Agen

Kausatif dari Tuberkulosis

Robert Koch 1882

The growth of lung TB

Primary lung infection:
Patient have not immun specific before get infection.
The consolidation located in lower and middle lobe
The disease can self limited and become dorman state, and

5-10% prograsse to active after several month or years.

If the disease prograsse, lead to milliare or pleural effusion
form.
Post primary type.
Reactivy the dorman lession after several years cause of
deacrese of immun function, malnutrition. The consolidation
located in apex because high concentrate of oxygen.
Proses killing lead to caseose form, and if ruptur with
coughing can spread the bacteria to air and produce cavernae
in the lung.
Lession can disappear or make fibrotic form, or calsification,
and some time produse bonchiectasis.

Arrow points to cavity

in
patient's right upper
lobe
--typical finding in
patient with TB

Etiology
Most cause of infection is Mycobacterium

Tuberculosis most found in west Afrika (Myc.

Afrikanum).
Seldom as cause of infection
Myc. Bovis (susu sapi)
Myc. Non-Tuberculosis

Myc. Non Tuberculosis usualy not dengerous, only

same time develop active disease spesialy in patient
with immun defisiency.

PPD test positif indicate laten infection and only

5-10% become active after several years.

Number of bacilli, virulency and host factor make
certain about infection.

Bacilli Tuberculosis
Koch first discript about mycobacterium

tuberculosis in 1882.
Mycobacteria, also M. Tuberculosis obligat
parasite infeksius ( need oksigen to alive )
in culture, bacilli tuberculosis groth slowly,
need 2-6 week to formation koloni in egg.
optimal growth in temperatur 33-39oC.

Transmission of Tuberculosis

HIV
HIV
DrugParadoksikal
infection
Reaksi
Paradoxical
reaction
Obat Infeksi
Acquared drug
Resistansi
Obat
Resistance
Yang
Didapat

Multiple
Multiple Drug
Drug
Resistance
Resistance

Diabetes
Diabetes Mellitus
Mellitus
Alter
Immun
Perubahan
Response
Respon
Imun
Drug
Interaction
InteraksiObat

Pregnancy
Kehamilan
Breast
feeding
Menyusui

TB
TB IN
IN
SPECIAL
SPECIAL
Permasalahan
CONDITION
CONDITION

pada
Pasien tuberkulosis

Renal
Insufisiensy
Insufisiensi
Renal
End Stage
stop
End
Renal Disease

Latent
InfeksiTB
TB Laten
Infection

Hepatic Disease
Penyakit
Hepatik
Drug
Metabolisme
Metabolisme
Obat
Drung
Induced
Kerusakan
Hati
Liver Injury
terinduksi
Obat

TB Yang
Mengancam Jiwa

www.themegallery.com

TB in The World

TB, all forms

Estimated
Cases/yr

Estimated
Deaths/yr

8.8 million

1.6 million

Multidrug-resistant
(MDR) TB

424,000 (5%)

Extensively drugresistant (XDR) TB

27,000 (6%)

116,000 (7%)

16,000 (14%)
Zignol 2006

10 Facts about TB
1. Almost 2 million people died of tuberculosis in
2.
3.
4.
5.
6.

2000.
More than 8 million people become sick with TB
each year.
One-third of the world's population is currently
infected with the TB bacillus.
TB kills more youth and adults than any other
infectious disease.
Someone gets sick from TB every 4 seconds.
Someone dies of TB every 10 seconds.

10 Facts about TB
7. TB is a contagious disease but only people that

are sick with pulmonary tuberculosis are

infectious.
8. Like the common cold, TB spreads through the
air when infectious people cough, spit, talk or
sneeze.
9. Left untreated, a person with active TB can infect
between 10 and 15 people every year.
10.TB usually kills a person by gradually eating
holes in the lungs.

Global Tuberkulosis Control WHO Report 2009

Data Tahun 2007

Negara
India
China
Indonesia
South
Africa
Nigeria

Total number of
Incident cases
1.962.000
1.306.000
528.000
461.000
460.000

Global Tuberkulosis Control WHO Report 2009 Data Tahun 2008

Negara

Total number of
Incident cases

India

1.982.000

China

1.301.000

South Africa

476.000

Nigeria
Indonesia

457.000
429.000

Insidensi, Prevalensi dan Mortalitas

TB 1990, 2007 dan 2009
Kasus TB

1990

2007

Per
Per
tahun 100.000 Per

penduduk Hari

Per
100.000
Per pendudu Per
Tahun
k
Hari

Per Tahun
Insiden
semua tipe 626.8
TB
67
Prevalensi
semua tipe 809.5
TB
92
Incidensi
Kasus Baru
TB Paru BTA 282.0
Pos
90
168.9
Kematian
56

2009
Per
100.00
0
Per pendud
Tahun
uk

Per
Hari

343

528.06
1.717
3

228

430.00
1.447
0

189

1.178

443

565.61
2.218
4

660.00
1.550
0

244

285

1.808

154

236.02
773
9

102

647

n.a

n.a

n.a

92

463 91.369

39

250

61.000

27

167

ANGKA PENEMUAN KASUS (CDR)iIiiiIiiiii

Jumlah pasien baru TB BTA+ yang dilaporkan dlmTB-07 X 100%
Perkiraan Jumlah pasien baru TB BTA+
Ket:
Target 70%
Perkiraan jml TB BTA + berdasarkan insiden nasional
Nasional: 105 per 100.000 penduduk
DIY dan Bali 68 per 100.000 penduduk
Jawa selain DIY 105 per 100.000 penduduk
Sumatra 160 per 100.000 penduduk
India Timur 210 per 100.000 penduduk

Symptoms and signs of pulmonary

tuberculosis
Symptoms
Symptoms

None
None

Malaise
Malaise

Weight
Weight loss
loss

Cough
Cough

Haemoptysis
Haemoptysis

Pyrexia
Pyrexia

Dyspnoea
Dyspnoea (severe
(severe
disease)
disease)

Signs
Signs

None
None

Weight
Weight loss
loss

Usually
Usually few
few or
or none
none in
in
the
the chest;
chest; but
but
occasionally
occasionally

Pneumonia
Pneumonia(crackles,
(crackles,

bronchial
bronchialbreathing)
breathing)

Tracheal
Trachealdeviation
deviation
(chronic)
(chronic)

Amphoric
Amphoricbreathing
breathing
(over
a
cavity)
(over a cavity)

STANDAR for DIAGNOSIS

follow ISTC criteria
based on sputum examination
Rontgen thorax in sputum negative
AFB culture for patient relaps, treatment

failure, or drop out.

Treatment of TB
Kategori

Pasien TB

Regimen Terapi TB
Fase inisial
Fase lanjut
2 HRZE
4 HR
4 (HR)3
optional
optional
2HRZE
6 HE
Optional
optional
2 (HRZE) 3
4 (HR)3

BTA positip, BTA negativ lesi

luas, HIV positif, ekstra paru
berat.

III

BTA negative, ekstra paru tidak 2 HRZE

berat
optional
2 HRZE
Optional
2 (HRZE)

4 HR
4 (HR)3
optional
6 HE
optional
4 (HR)3

(WHO, 2004)

Kategori

Pasien TB

II

Relap, Terapi setelah Default

II

Gagal Terapi Kategori I, setting:

-TB MDR rendah
Tidak ada fasilitas kultur MDR

2HRZE/1 HRZE 5 HRE

Optional
5 (HRE)3
2
(HRZES)3/1(HR
ZE)

II

Gagal Terapi Kategori I, setting:

-TB MDR tinggi
tersedia obat second line
Kronik, suspect MDR

Obat diberikan secara individual

berdasarkan hasil sensitivitas test
dengan obat second line
Obat diberikan secara individual
berdasarkan hasil sensitivitas test
dengan obat second line.

IV

Regimen Terapi TB
Fase inisial
Fase lanjut
2
5 HRE
HRZES/IHRZE 5 (HR)3
optional
2(HRZES)3 /
1(HRZE)3

Possible Alternative Treatment Regimens for

EachTreatment Category (WHO Guidelines)
Alternative TB Treatment Regimens
TB
Treatment
Category

II

III

IV

TB patients

Initial phase (daily or 3

times/week)

Continuation phase

New smear-positive PTB;

New smear-negative PTB with extensive
parenchymal involvement;
New cases of severe forms of extrapulmonary TB

2 EHRZ (SHRZ)
2 (EHRZ (SHRZ)

6 HE
4 HR

2 EHRZ (SHRZ)

4 H3R3

2 SHRZE / 1 HRZE
2 SHRZE / 1 HRZE

5 H3R3E3
5 HRE

2 HRZ
2 HRZ
2 HRZ

6 HE
4 HR
4 H3R3

Sputum smear-positive;
Relaps;
Treatment failure;
Treatment after interruption.
New smear-negative PTB (other than in
category I) new less severe forms of
extrapulmonary TB
Chronic case (still sputum-positive after
supervised retreatment)

Not application
(Refer to WHO guidelines for use of second-line drugs
in specialized centres)

Daily Dosage
Essential Anti-TB
Drug (abbreviation)

Isoniazid (H)
Rifampicin
Pyrazinamide (Z)
Streptomycin (S)
Ethambutol (E)
Thioacetazone (T)

Mg/day
Adult 70 kg
bodyweight

Child 25 kg
bodyweight

350
700
1750
1050
-

125
250
625
375
-

Standardised Treatment Regimens by

WHO (The essential anti-TB drugs)
Essential Anti-TB
Drug (abbreviation)

Recommended dose (mg/kg)

Daily

Isoniazid (H)
Rifampicin
Pyrazinamide (Z)
Streptomycin (S)
Ethambutol (E)
Thioacetazone (T)

5 (4-60
10 (8-12)
25 (20-30)
15 (12-18)
15 (15-20)
2.5

Intermittent
3 times/week

2 times/week

10 (8-12)
10 (8-12)
35 (30-40)
15 (12-18)
30 (25-35)

15 (13-17)
10 (8-12)
50 (40-60)
15 (12-18)
45 (40-50)

Not applicable

Tabel 4. Rekomendasi dosis harian OAT lini pertama

Isoniazid (H)
Rifampicin (R)
Etambutol (E)
Pyrazinamid (Z)
Streptomycin (S)

< 33 Kg

33-35 Kg

51-70 Kg

>70 Kg

4-6 mg/Kg
10-20 mg/Kg
25 mg/Kg
30-40 mg/Kg
15-20 mg/Kg

200-300 mg
450-600 mg
800-1200 mg
1000-1750 mg
500-750 mg

300 mg
600 mg
1200-1600 mg
1750-2000 mg
1000 mg

300 mg
600 mg
1600-2000 mg
2000-2500 mg
1000 mg

Influence TB HIV

TB make progresivityHIV become faster

TB increase mortality of HIV
Mortality HIV assosiated TB 20-35% / tahun
Mortality HIV + TB 4 fold higher than HIV
without TB
death early(< 3 bulan) in patient HIV + TB
cause byTB.

TB + HIV progressively decrease respon imun

Influence HIV TB
HIV increase risk to aktivTB
HIV increse :
relapsingTB
2.5-15% per year(HIV +) vs. 0.1% (HIV )

TB acut
40% (HIV +) vs 5% (HIV )

Skin test (PPD) anergi / not reactiv

TB extrapulmonar

Wanita, 30 thn
B20
CD 4 = 1
TB Paru BTA (-)
Keluhan :

demam, batuk
tdk berdahak,
diare, lemas,
sariawan
Outcome :
meninggal

Tn, NWT, 30 tahun,

Foto thorax :

Pneumonia segmental di lobus inferior pulmo

dextra, cor dalam batas normal

Laki-laki, 30

tahun
B20
CD 4 = 17
TB Paru BTA (-)
Keluhan :
demam, batuk
tidak berdahak,
lemas, diare
Outcome : on
going terapi OAT
dan ARV

Treatment ARV in TB-HIV

Status klinis

Tidak ada CD4

Ada CD4

Hanya TB paru (tidak ada

tanda lain Stad 3 atau 4)

OAT diberikan sampai

selesai, baru dilanjutkan
dengan ART

Jika CD4 > 350:

Mulai dan selesaikan OAT, lalu
mulai ART kecuali jika timbul tanda2
Stad 4 non-TB (mulai lebih dini,
tergantung penilaian klinis)
Jika CD4 200-350:
Mulai OAT. Mulai ART setelah fase
intensif (mulai lebih cepat jika
toleransi baik)
Jika CD4 < 200
Mulai OAT. Mulai ART segera jika
OAT dapat ditoleransi (2 minggu
2 bulan)

TB paru disertai tanda2

Stad 3 atau 4 lainnya

Mulai OAT
Waktu pemberian ART
tergantung penilaian klinis yg
berkaitan dgn tanda2 lain
imuno defisiensi

TB ekstra paru

Mulai terapi TB
Mulai ART segera jika OAT dapat ditoleransi (2 minggu 2 bulan)
tanpa melihat jumlah CD4