SNDROME CORONARIO

AGUDO

EU. FRANCISCO MENAY VSQUEZ

ENFERMERO SERVICIO MEDICINA INTERNA HETG
DOCENTE CARRERA ENFERMERIA UST

FACTORES DE RIESGO
CORONARIO

Diabetes Mellitus
Hipercolesterolemia
Tabaco
Hipertensin Arterial
Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o
postmenopusica sin E2
Sexo masculino
Antecedentes familiares
Eventos cardiovasculares previos.

FACTORES DE RIESGO CORONARIO

Hipertrofia ventricular izquierda
Cocaina
Obesidad
Vida Sedentaria
Anticonceptivos Orales

FISIOPATOLOGIA

Atherosclerosis: the Pathologic Process

Atherosclerotic
Plaque

Plaque
Fissure/
Cracking/
Rupture

Thrombus
Formation

Stabilized
Plaque

Chronic Ischemia

Thrombus
Incorporated
into Atheroma

Embolism

Occlusion
Acute Event

DEFINICIN:
CUADROS CLNICOS DE DOLOR TORCICO DE ORIGEN
ISQUMICO LOS QUE SEGN VARIABLES
ELECTROCARDIOGRGICAS Y/O ENZIMTICAS SE
CLASIFICAN EN:
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN SUPRADESNIVEL DEL
SEGMENTO ST (IAM SSDST)
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON SUPRADESNIVEL DEL
SEGMENTO ST (IAM SDST).
ANGINA INESTABLE
MUERTE SUBITA

EPIDEMIOLOGIA:
La principal causa de muerte en la poblacin adulta
chilena, son las enfermedades cardiovasculares.
Entre ellas, el infarto agudo del miocardio (IAM)
corresponde a la primera causa de muerte, con un total
de 5.895 fallecidos (tasa de 36 por 100,000 habitantes)
y 7942 egresos hospitalarios, en el ao 2006.
La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en
todas la edades y aumenta progresivamente con la
edad

INFARTO MIOCRDICO
Se define IAM con SDST como la evidencia de necrosis
miocrdica, electrocardiogrfica y enzimtica, la cual tiene
diversas manifestaciones clnicas.
Habitualmente se produce por obstruccin completa de la
arteria coronaria, secundaria a trombosis oclusiva como
consecuencia de accidente de placa ateromatosa. Esto
determina la ausencia de flujo sanguneo al miocardio y
desarrollo de isquemia grave, que progresa en el tiempo hasta la
necrosis transmural del msculo cardaco.
Las consecuencias de este dao progresivo y dependiente del
tiempo, se traduce en arritmias, insuficiencia cardaca, rotura del
miocardio y muerte.

 LA FIBRILACION VENTRICULAR ES RESPONSABLE DEL

50% DE LA MORTALIDAD Y SE OBSERVA EN LA PRIMERA
HORA DESDE LA APARICION DE LOS SNTOMAS.
LAS CLAVES DEL TRATAMIENTO SON EL
RECONOCIMIENTO Y EL DIAGNSTICO RPIDOS Y LA
TERAPIA DE REPERFUSIN.

QUE SIGNIFICA CON ELEVACIN

DEL SEGMENTO ST?

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

CON SUPRADESNIVEL ST

CLNICA

CUADRO TPICO
DOLOR TORACICO OPRESIVO RETROESTERNAL, DE MS DE
20 MINUTOS DE DURACIN, INTENSIDAD VARIABLE,
PUDIENDO IRRADIARSE AL CUELLO, MANDBULA, HOMBRO Y
EXTREMIDADES SUPERIORES.
OCASIONALMENTE EL DOLOR PUEDE LOCALIZARSE EN
REGIN EPIGSTRICA O INTERESCAPULAR.
EN ADULTOS MAYORES Y DIABTICOS LA PRESENTACION
CLINICA PUEDE SER ATPICA CON DISNEA, FATIGA, MAREOS,
SNCOPE E INCLUSO SER SILENTE.
ACOMPAADO DE SINTOMATOLOGA NEUROVEGETATIVA
(PALIDEZ, DIAFORESIS, ETC)

CRITERIOS DIAGNSTICOS
ELECTROCARDIOGRFICOS
ELEVACIN DEL SEGMENTO ST EN 0.2 mv EN DOS
DERIVACIONES CONTIGUAS.
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA.

OTROS HALLAZGOS
ELECTROCARDIOGRFICOS
INFRADESNIVEL DEL SEGMENTO
ST

ONDAS T NEGATIVAS

INDICE DE RIESGO PARA IAM

CON ELEVACION DEL SEGMENTO
ST

LABORATORIO
EXAMENES GENERALES, HEMATOCRITO, HEMOGLOBINA,
CREATININA NITROGENO UREICO, TIEMPO DE
PROTROMBINA, INR, TTPA.
ENZIMAS CARDIACAS:
MIOGLOBINA
CK TOTAL CK MB
TROPONINA CARDIOESPECIFICA.
EL RESULTADO DE LAS ENZIMAS CARDIACAS NO DEBE
RETARDAR E INICIO DE LA REPERFUSION.

TROPONINAS
CARDIOESPECFICAS T e I.
Las troponinas son el marcador ms sensible y
especfico, elevndose a las 6 horas del inicio del
IAM y permaneciendo as por 7 a 14 das.
CK TOTAL INESPECFICA
CK MB SE DETECTA EN BAJAS CONCENTRACIONES
EN TEJIDOS EXTRACARDIACOS, AMBAS SE ELEVAN
A LAS 4-8 HRS DE INICIADO EL IAM , LLEGARN AL
MXIMO A LAS 20 HRS Y SE NORMALIZARN A
LAS 36 HRS.

TRATAMIENTO
EL OBJETIVO ES RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO
DEL VASO OCLUIDO.

MEDIDAS GENERALES
UBICAR AL PACIENTE EN SALA DE REANIMACION
MONITORIZACION ECG CONTINUA
MONITORIZACION DE SIGNOS VITALES
ECG DE 12 DERIVACIONES
MONITORIZACION NO INVASIVA DE LA PRESION ARTERIAL
INSTALAR 2 VVP
REPOSO ABSOLUTO LAS 12-24 PRIMERAS HORAS
RESTRICCION ALIMENTARIA LAS PRIMERAS 12 HRS
OXIGENOTERAPIA PARA MANTENER SATURACIN >94%

MANEJO DEL DOLOR.

NITROGLICERINA EV EN INFUSIN CONTINUA 50
MG EN 250 SG5% INICIAR A 10 UG E IR
TITULANDO SEGN PRESIN ARTERIAL
SEGN DISPONIBILIDAD NITROGLICERINA SL 0.6
MG PUDIENDO REPETIRSE HASTA 3 VECES EN
AUSENCIA DE HIPOTENSION ARTERIAL.
MORFINA 2-3 EV EN BOLO.
EN CASO DE ANSIEDAD CONSIDERAR
BENZODIACEPINAS.

ANTIAGREGACIN PLAQUETARIA
Administrar AAS a los pacientes con IAM con
SDST, en ausencia de contraindicaciones.
Comprimido no recubierto de 500 mg, va oral
(solicitar sea masticado).
Es beneficioso agregar clopidogrel a la terapia
con AAS en pacientes con IAM con SDST, en una
dosis de carga 300mg va oral, en pacientes < 75
aos. En los mayores, reemplazar la dosis de
carga por dosis de mantencin 75 mg va oral.

TERAPIAS DE REPERFUSION
La angiografa coronaria percutnea (ACP ) primaria es
el tratamiento de eleccin en pacientes con IAM, con
SDST confirmado y sntomas <12 horas de evolucin,
en centros hospitalario, disponibles y con equipos de
experiencia para realizar este procedimiento antes de
90 minutos del primer contacto con servicio de salud.
Realizar fibrinolisis (con estreptokinasa o tenecteplase)
en pacientes con IAM con SDST confirmado y sntomas
con < 3 horas de evolucin, dentro de los primeros 30
minutos del primer contacto y en ausencia de
contraindicaciones.

TERAPIA POST REPERFUSION

ANTIAGREGACION PLAQUETARIA
ANTICOAGULACION CON BIC HNF 25.000 UI EN
250 CC SF 0,9%. MEDIR TTPA BASAL, INICIAR CON
BOLO EV DE 3.000 UI A 5.000 UI Y BIC A 800U/HR,
AJUSTAR SEGN TTPA.
HEPARINAS DE BASO PESO MOLECULAR SBC
BETABLOQUEO, DISMINIYEN EL CONSUMO
MIOCRDICO DE OXGENO
ESTATINAS
IECA ARA II

COMPLICACIONES DEL IAM

COMPLICACIONES ELCTRICAS
COMPLICACIONES MECNICAS

TALLER CASO CLNICO