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CORTE DE UN GLOMRULO

RENAL
CLULA
ENDOTELIAL

J
U
FL

N
A
S

U
G

EO

t
do
n
be io ite
u
s el ep
b
su lio

CLULAS
MESANGIALES

Da soporte estructural al
glomrulo
MEMBRANA
BASAL
Barrera que evita la filtracin de protenas (tiene carga

CLULA
EPITELIAL
(PODOCITOS)
(de la cpsula
de Bowman)

ALTERACIONES EN EL GLOMRULO
RENAL
CLULA
ENDOTELIAL

J
U
FL

N
A
S

U
G

EO

t
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n
be ioepit
u
s elb
su lio

CLULAS
MESANGIALES

ALTERACIN: HEMATURIA
MEMBRANA
BASAL
ALTERACIN: SINDROME NEFRTICO (protenuria)

ALTERACIN:
Falla renal aguda
SINDROME
NEFRTICO

CLULA
EPITELIAL
(PODOCITOS)

SINDROME NEFRTICO
CAUSA: aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a
las protenas plasmtica.

- PROTEINURIA > 3,5 g/ da.


- HIPOALBUMINEMIA (menor de 3 g/dl)

SIGNO
S

- EDEMA MARCADO : facial, palpebral, hasta


llegar a la ANASARCA ( con derrame cavitario)
- HIPOGAMMAGLOBULINEMIA infecciones a
repeticin.
Tambin: Hipercolesterolemia, hematuria mnima.

Causas de sndrome nefrtico


GLOMERULONEFRITIS (inflamacin del glomrulo renal)

PRIMARIA

SECUNDARIA
- Nefropata diabtica

- Enfermedad de cambios
mnimos
- GN esclerosante focal,
membranosa, mesangiocapilar

- Amiloidosis renal
- Lupus (formas no
proliferativas)
- Frmacos: penicilamina,
mercurio, sales de oro,
captopril, litio, AINEs,

SINDROME NEFRTICO

- PROTEINURIA (rango no nefrtico)


HALLAZGO
S:

- Oliguria: < 400 cc por da


- Hematuria (macro o microscpica)
- Hipertensin arterial (por la retencin de
aguda y sal)
- Cilindros hemticos

Causas de sndrome nefrtico


GN
infecciosas

Primarias

Sistmicas

OTRAS

GN postestreptoccica
Endocarditis (Stafilococos)
Virus: hepatitis B, C, VIH, epstein barr
Parsitos. Malaria, toxoplasmosis, filariasis, triquinosis,
chagas.
Hongos: candida, coccidioides
GN membranoproliferativa mesangial IgA y no IgA
Lupus eritematoso sistmico
Prpura de Schonlein Henoch
Vasculitis necrosante (panarteritis nodosa, wegener,
Churg Strauss)
Sndrome de Goodpasture
Sndrome Hemolitico urmico
Ateroembolismo renal

Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalrgica


Nefritis postradiacin
Asociada a Guillain Barr
Trombosis venosa renal

FALLA RENAL :
- AGUDA
- CRNICA

FALLA RENAL AGUDA


Sndrome caracterizado por una
disminucin BRUSCA de la funcin
renal que conlleva:

- Retencin de productos nitrogenados


ALTERACI
N DEL
- Alteracin del balance hidroelectroltico

MEDIO
- Alteracin del balance cido bsico.
INTERNO

- Eliminacin de frmacos

DISMINUCIN ABSOLUTA DEL VOLUMEN


SANGUNEO:
Hemorragias, Cutneas: quemaduras, sudor,
Digestivas: diarreas, vmitos, Renales: diurticos,
Tercer espacio: peritonitis
- DISMINUCIN RELATIVA DEL VOLUMEN
SANGUNEO:
Insuficiencia cardiaca congestiva, Alteracin del ritmo
cardiaco
Sepsis
, InsuficienciaVASCULARES:
heptica
- ALTERACIONES
-Vasculitis,
OCLUSIN ARTERIAL:
hipertensin
arterial
maligna,
Tromboembolismo
Aneurismamicroangiopata
de la arteria
vasoconstrictores, bilateral,
eclampsia,
renal.
trombtica, estados de hiperviscosidad, AINEs,
hipercalcemia, contrastes yodados, trombosis de
arterial o vena renal.
- ALTERACIONES GLOMERULAES: glomerulonefritis
aguda
- ALTERACIONES TUBULARES: NECROSIS
TUBULAR AGUDA
isquemia:
hipotensin,
rin
transplantado,
vasoconstrictores
Pigmentos:
hemoglobinuria
(HEMOLISIS),
mioglobinuria
(RABDOMIOLISIS),
Proteinas
intratubulares:URETERAL:
mieloma mltiple,
Cristales: cido
OBSTRUCCIN
cogulos,
rico, oxalato
malformaciones,
fibrosis.
Nefrotoxinas: URETRAL:
antibioticos
(aminoglucosidos,
OBSTRUCCIN
hipertrofia
prosttica,
anfotericinatumores
B), metales
(mercurio,
uranio, arsnico,
prostatitis,
de vejiga,
clculos.
-

PRERENAL
Disminucin
de la
perfusin
renal

CAUS
AS

RENAL
(parenquimat
osa)

Alteracin de
las
estructuras
renales
POSTRENAL
Alteracin
de las
vas renales de

FASES DE LA FALLA RENAL


AGUDA
FASE DE
INSTAURACI
N

FASE DE
MANTENIMIEN
TO

Duracin breve (1 3 das)


Desde el inicio del factor desencadenante
primeros signos de falla renal.
Es REVERSIBLE
Duracin variable (1- 3 semanas)
La necrosis tubular aguda puede cursar con:
- OLIGURIA que lleva a edema.
- RETENCIN DE PRODUCTOS NITROGENADOS
- SIGNOS DE UREMIA
- ACIDOSIS METABLICA, HIPERPOTASEMIA,
HIPERURICEMIA, HIPERMAGNESEMIA.
POLIURIA INEFICAZ
Hay aumento de la diuresis por recuperacin
parcial de la funcin renal.

FASE DE
RESOLUCIN

La orina an no es capaz de eliminar las sustancia


nitrogenadas ni txicas.
CAUSA: por perdida de sensibilidad de la AHD,
diuresis osmtica por acumulacin de urea.

DIFERENCIA ENTRE FALLA RENAL


AGUDA Y CRNICA

Falla
renal
aguda

SEDIMEN
TO
URINARI
O

Causa:
Prerrenal , Posrenal
Normal/eritroci
Trombosis o embolia arterial ,
tos/
Vasculitis preglomerular, Sindrome
leucocitos/
uremico hemolitico
cilindros
Purpura trombocitopenica,
HIALINOS)
Glomerulonefritis (GN)
esclerodermia
Eritrocitos
Vasculitis
cilindros
Hipertensin maligna
hemticos
microangiopatia
Leucocitos
/cilindros de
leucocitos

ANORM
AL

Clulas del
epitelio
tubular /
cilindros
pigmentados
Cilindros
granulosos
EOSINOFILURIA
cristaluria

Nefritis intersticial, GN,


Pielonefritis , Infiltracin
cancerosa de rin.

Necrosis tubular aguda


(NTA)
Nefritis tubulointersticial
Mioglobinuria (rabdomiolisis)
Hemoglobinuria (hemolisis)

NTA, GN, vasculitis,


nefritis
Nefritis intersticial
alrgica
Aterotrombosis, embolia
cido rico, oxalato clcico,

TRATAMIENTO DE LA FALLA
RENAL AGUDA
Control de la tensin arterial

Medidas
generale
s

Control de la presin venosa central


Obstruccin ureteral: sonda
vesical
Oliguria: administracin de
diurticos
Evitar frmacos nefrotxicos
Administracin de lquidos
(dependiendo de diuresis, PVC, peso)

Medidas
especfic
as

Restriccin proteica a 0.7 /Kg/24


horas
Adecuada ingesta calrica
Determinacin de electrolitos
(correccin)

FALLA RENAL CRNICA


Prdida GRADUAL , PROGRESIVA e IRREVERSIBLE de la capacidad
renal establecida en MS DE TRES MESES

- Hay alteracin del medio interno


adems:

ALTERACIN DEL SODIO: hipernatremia sobrecarga de lquidos


(edemas hipertensin)
POTASIO: hay hiperpotasemia que puede originar arritmias cardiacas.
EQUILIBRIO CIDO BASE: por acidosis metablica (falta de
reabsorcin de bicarbonato)
CALCIO: HIPOCALCEMIA por falta de sntesis de vitamina D
PARATOHORMONA: PTH elevada para compensar la hipocalcemia
FSFORO: hiperfosfaremia
HORMONAS: produccin insuficiente de eritropoyetina que genera

ESTADIOS DE LA FALLA RENAL CRNICA

ESTADIO
I

> 90 cc/min

Antecedente: HTA, DM, gota,


colagenopatia

ESTADIO
II

60 89 cc/min

FRC leve

ESTADIO
III

30 - 59 cc/min

FRC moderada

ESTADIO
IV

15 - 29 cc/min

FRC severa

ESTADIO
V

< 15 cc/min

FRC terminal DILISIS

Hipertensin
Diabetes mellitus
Enfermedades autoinmunes
Senectud
Ascendientes africanos
FACTORES
DE RIESGO

Antecedentes familiares de nefropata


Episodio previo de falla renal aguda
Presencia de proteinuria
Anomalas del sedimento urinario
Anomalas estructurales de las vas
urinarias

Filtraci
n
glomerul
ar

30 50

15
29

15
29

URMICOS

CARDIOVASCULARES

CLINIC
A

HEMATOLGICOS

ENDOCRINAS

ALTERACIONES POR
UREMIA
DIGESTIVO

- Mal sabor de boca


- Fetor urmico (mal olor por degradacin de
urea en la saliva)
- Anorexia (mejora con hemodilisis)
- Nuseas y vmitos
- Tendencia a lcera pptica

NEUROLGIC O
PIEL

Embotamiento
Somnolencia
Cansancio
Insomnio
Sndrome de piernas inquietas
Neuropata perifrica

- Coloracin terrosa
- Prurito
- Escarcha urmica (polvo fino tras la sudoracin
con urea alta)

ALT. CARDIOVASCULARES
- Complicacin ms frecuente
Tratamiento:
Control de la volemia (diurticos)
HIPERTENSIN
Restriccin de sal
De eleccin : ARA II
HIPERTROFIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA

- Secundaria a:
HTA prolongada, arterioesclerosis, sobrecarga de
volumen:

INSUFICIENCIA
- Disfuncin diastlica
CARDIACA
ENFERMEDAD
CORONARIA Y
VASCULAR
PERIFRICA

Por alteraciones de calcio fsforo


Hipertensin
Hiperhomocisteinemia
Trastornos lipidicos arterioesclerosis

ALTERACIONES
HEMATOLGICAS
- Por deficit en la sntesis de eritropoyetina
ANEMIA
(EPO)
Normoctica
normocrmic
Excepto: poliquistosis renal, uropatia obstructiva,
a
adenocarcinoma renal.

TRASTORNOS
DE LA
- Efecto directo de la uremia.
COAGULACI
N

ALTARACIONES
ENDOCRINOLGICOS
FSFORO
CALCIO
HORMONA
PARATIROIDEA
VITAMINA D

Aumenta ( FG < 50 ml/min)


Disminuido (por el aumento del fosforo)
Aumento (por la hipocalcemia y la
hiperfosforemia)
disminuido (por la deficiencia de la 1hidroxilaxa por menor masa renal=

TRATAMIENTO DE FALLA RENAL


CRNICA
EVITAR AUMENTO DE PRODUCTOS
CATABLICOS
DIETA Y BALANCE
Dieta hipoproteicas : evita la produccin de
HIDROELECTROLTI
urea.
CO
Restriccin de alimentos rico en potasio y
sodio: frutas secas, preferible sancochar las
frutas.
CONTROL DEL
METABOLISMO
FSFORO - CALCIO

CONTROL DE LA
ANEMIA
CONTROL DE LA HTA Y
NEFROTOXICIDAD

USAR QUELANTES PARA EL


Balance hdrico : de acuerdo a la diuresis
FSFORO: hidrxido de aluminio
COMBATIR LA HIPOCALCEMIA:
Administracin de carbonato de
calcio
Administracin de eritropoyetina
subcutnea.
El control de la HTA es para evitar la
evolucin de la FRC, debe evitarse
frmacos nefrotxicos y ajustar a la

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