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Manuela Osorio
Castro
Lina Maria Gil
Betancur
Catalina Duque
Andrs Felipe Sossa
Jess Bolaos
DEFINICIN
Es una enfermedad autoinmune desencadenada
por una infeccin viral o bacteriana.
Es la causa ms frecuente de parlisis
neuromuscular aguda, con incidencia de 1,3 a 2
por 100.000, y su mortalidad alcanza el 5-15%.
ETIOLOGA
Los grmenes causantes ms frecuentes
son:
1.Campylobacter jejuni (26-41% de los
casos).
2.Citomegalovirus (10-22 %)
3.Virus de Epstein-Barr (10%).
4.Haemophylus influenzae (2-13%)
5.Virus varicela-zoster.
6.Mycoplasma pneumoniae
FISIOPATOLOGA
Inflamacin linfocitaria multifocal de extensin
variable asociada con desmielinizacin.
La degeneracin axonal puede ocurrir como un
fenmeno secundario.
Se han encontrado niveles sricos elevados de
IL-6, IL-2, TNF-alfa y la presencia de
anticuerpos antigangliosidos (GM1).
SIGNOS Y SINTOMAS
SIGNOS Y SINTOMAS
Compromiso respiratorio
Disfuncin autonmica (hipotensin,
arritmias, retencin urinaria).
Prdida de reflejos osteotendinosos y
con
signos
sensitivos
leves
o
ausentes.
SIGNOS Y SINTOMAS
CRITERIOS DIAGNSTICOS
A. Debilidad progresiva
ms de un miembro.
en
B. Arreflexia osteotendinosa
universal.
VARIANTES CLNICAS
1.Sndrome
G-B
agudo
desmielinizante
2.Sndrome G-B agudo axonal.
a) Motor y sensitivo
b) Motor
3.Sndrome de Miller-Fisher.
ESCALA FUNCIONAL
0. Sano, normal.
1.Sntomas y signos leves
2.Puede caminar ms de 5 metros sin ayuda ni
apoyo, pero no saltar o realizar actividades para su
cuidado personal.
3.Puede caminar ms de 5 metros pero con ayuda o
apoyo.
4.Est confinado en cama.
5.Con ventilacin asistida a tiempo total o parcial.
6.Muerte
MIASTENIA
GRAVIS
DEFINICIN
Enfermedad neuromuscular autoinmune y
crnica caracterizada por grados variables de
debilidad de los msculos esquelticos del
cuerpo.
Causado por un defecto en la transmisin de
impulsos nerviosos a los msculos.
EPIDEMIOLOGA
Esta enfermedad se puede dar en
cualquier
etapa
de
la
vida
,
principalmente en mujeres jvenes.
Prevalencia: 5-7.5 por cada 100.000
personas
ETIOLOGA
Disminucin del nmero de receptores de
acetilcolina en las placas neuromusculares
Presencia
de
anticuerpos
contra
los
receptores de acetilcolina
Dao secundario de la unin neuromuscular.
FISIOPATOLOGIA
La fibra nerviosa es normal sin embargo, el numero y
funcin de los receptores de acetilcolina (nicotnicos) del
musculo estn disminuidos, los anticuerpos bloquean,
alteran o destruyen los receptores en la unin
neuromuscular evitando la contraccin del msculo.
TIMO
No esta claro, se cree
que el timo genera
instrucciones incorrectas
sobre la produccin de
anticuerpos
receptores
de acetilcolina
Se desarrollan timomas
en la glndula del timo
SIGNOS Y SINTOMAS
Debilidad
de
los
msculos voluntarios
Disartria
Disfagia
Ptosis palpebral
SIGNOS Y SINTOMAS
Diplopa
Debilidad msculos
del cuello
Cara de pker
En estados mas avanzados
Compromiso de los
msculos respiratorios
CRISIS MIASTENICA
Debilidad
en
los
msculos
que
controlan
la
respiracin
y
hay
necesidad de un respirador artificial.
CLASIFICACION
PRUEBAS
Prueba de Tensiln
Test
de
estimulacin
repetitiva
Test de Fibra nica
Anticuerpos
contra
el
receptor de acetilcolina
por RIA
CIBERGRAFIA
http://www.acnweb.org/guia/g1c07i.pdf
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/las_
miastenia_gravis.htm
http://www.aapos.org/es/terms/conditions/7
1
http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S102502552009000500014
Bases de datos de la Universidad
Cooperativa de Colombia.
https://www.aeped.es/sites/default/files/doc
umentos/12-guillain.pdf
http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasM