Cetoacidosis diabtica

Jess Soni Gallardo

808256
Jorge Rafael Rocha Becerra
806611
Joselyn Hernndez Prez
986409
Francisco Buenda Pelez
758327
Karen Aglae Prez Bejarano
749895

Caso clnico

Femenino de 19 aos quien presenta disminucin

de peso de 5 kg en los ltimos 2 meses, sin
cambios en su alimentacin, poliuria y polidipsia;
acude al hospital por presentar desde hace 2 das
nausea, vmito, dolor abdominal, debilidad, fatiga
y anorexia.
A la exploracin fsica se encuentra taquicrdica,
taquipneica, con hipotensin ortosttica, y
desorientada.
Los estudios de laboratorio mostraron glucosa:
300 mg/dl, Na: 135, K: 3.6, bicarbonato: 10 mEq/L.

Cul es el diagnstico ms
probable?

Cetoacidosis diabtica

Dx diferencial: cetosis por ayuno,

cetoacidosis alcohlica, acidosis
lctica, algunos medicamentos.

glucosa 300 mg/dl, Na 135, K 3.6,

bicarbonato 10 mEq/L.

Qu otros estudios le pedira al

paciente?

Datos de mayor relevancia:

Cetonemia: >5 mmol/L o Cetonuria +++ o ++++.
pH 7.35 a 7.45 (gasometra)
Anion-gap: (Na+K) (CO3H+Cl) .
Osmolaridad plasmtica: generalmente aumentada, pero <320
mOsm/Kg5. 2 (Na) + glucosa plasmtica /18
Urea y creatinina: pueden estar elevadas por la deshidratacin.
Hematimetra: Suele aparecer una leucocitosis muy
marcada(15.000-30.000 leucos/mm3).
El hematocrito y la hemoglobina tambin se elevan por la
hemoconcentracin.
Alteraciones enzimticas: aumento de la amilasa, CK y
transaminasas.
Hb A1c.

Factor que mas comnmente

desarrolla DKA o HHS es la infeccin.
Otros ACV, abuso de alcohol,
pancreatitis, IAM, trauma,
medicamentos.
Desconocimiento de DM1
Inadecuada administration de insulina

Diabetes Mellitus tipo 1

insulinodependiente
Cul es la fisiopatogenia de la
DM1?

DM1

Se encuentra en un 5-10% de todos los

casos de diabetes.

Requiere la administracin de insulina

para evitar el desarrollo de cetoacidosis.
Existen 2 sub-grupos:
- Autoinmune.
- Idioptica.

Autoinmune
Enfermedad autoinmune crnica que
se caracteriza por la destruccin de
las clulas beta pancreticas.
Llevando a la deficiencia absoluta de
Nomenclatura
Utilidad
insulina.Antigeno
INS-Ab

Molecula intacta e insulina

del paciente

Baja rentabilidad dx

ICAs

frente a
Sensibilidad moderada
Algunos Anticuerpos
anticuerpos
encontrados
celulas de los islotes
para dx
pancreaticas

Anti-GAD

Descarboxilasa del acido

glutamico

Ofrecen la mayor
rentabilidad dx y son los
usados actualmente.

IA2

Anticuerpos vs fosfatasa
de protein-kinsa de la

Ofrecen la mayor
rentabilidad dx y son los

Idioptica
Mismo comportamiento metablico,
pero sin evidencia de marcadores de
autoinmunidad ni de HLA.

Presentacin clnica habitual

Diabetes tipo 1
Edad

<40 aos (tpicamente nios/

adolescentes)

Morfotipo

Normal o delgados

Inicio

Brusco/incluso con
cetoacidosis.

Tratamiento

Siempre insulina

Tendencia a la cetosis

Si

Herencia

Predisposicin HLA

Autoinmunidad contra la
celula beta

Si

Insulinorresistencia

No

Patogenia

Actualmente la mas admitida para el desarrollo de

la diabetes tipo 1:

Predisposicin gentica
+
Agresin ambiental

Lo cual implica una destruccin de celulas beta por

mecanismos autoinmunes e infecciones vricas.
Cuando se manifiesta clnicamente, mas del 90% de
las celulas beta han sido destruidas.

Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1B

Carecen de marcadores inmunologicos que
indiquen la presencia de algun proceso
destructivo autoinmune de las celulas beta .

Sin embargo desarrollan deficiencia a la

insulina y son propensos a la cetosis.

(La mayoria de estos pacientes son de

ascendencia afroamericana o asitica).

Cetoacidosis Diabtica
Cul es la fisiopatologa de la CAD?

Introduccin

Emergencia diabtica.
Deficiencia de insulina y exceso de
glucagn.
Deshidratacin, hiperglicemia, acidosis
metablica y desbalance electroltico.
Requiere alto grado de sospecha y
pronta atencin.
Alta mortalidad si no se atiende.

Causas de Cetoacidosis
Diabtica

Mayormente ocurre en DM1.

Asociado a:
- Dosis inapropiada de insulina.
- Infeccin / Isquemia cardaca.
- Sepsis.
- Trauma / ciruga.
- Alcohol.
- Embarazo.

25% debutan como nuevos diabticos.

Patofisiologa de Cetoacidosis Diabtica

Liplisis &

Ruptura TG

Toma glucosa IC

cidos Grasos Precurs

ores de
Libres en plasma GNG
Hiperglicemia
Glucosuria

Cetognesis

Diuresis osmtica

Cetonuria

Prdida de
electrolitos

Reserva
Alkalina
Acidosis

Protelisis

Aminocidos
En plasma

Pr
GN ecu
G rso

Gluconeognesis
re
s

de

Aminocidos
En Hgado
Hiperglicemia

Deshidratacin Celular
Prdida de Volumen
Dao funcin renal

Diuresis
Osmtica

Diagnstico Diferencial

Estado no-cetnico
hiperglicmico hiperosmolar.

Cetoacidosis alcohlica.

Acidosis lctica.

Acidosis urmica.

Historial

Polidipsia, poliuria, polifagia.

Visin borrosa.

Debilidad, peso.

Nausea, vmitos.

Dolor abdominal.

Examen Fisico

Taqupnea
(respiracin de
Kussmaul).

Taquicardia /
hipotensin /
deshidratacin.

Olor de acetona en
aliento.

Fiebre sugiere sepsis.

Complicaciones Relacionadas al
Tratamiento

Hipoglicemia.

Hipocalemia / hipofosfatemia.

Edema cerebral: correccin de glucosa >

100 mg/dl/hr.

Alkalosis.

Fallo congestivo cardaco:

sobrehidratacin.

Disposicin

Admitir a unidad de cuidado

intensivo.
Considerar tratamiento
ambulatorio si:

pH incial > 7.35

Bicarbonato inicial 20 mEq/L
Tolera fluidos oralmente.
Resolucin de sntomas luego de
tratamiento.
No tiene factores precipitantes.

Cmo se diagnostica la
cetoacidosis diabtica y
cules son las causas
predisponentes?

Manifestaciones clnicas

Nuseas, vmitos y dolor abdominal.

Evoluciona a obnubilacin y coma.

Taquipnea, respiracin de Kussmaul y

signos de deshidratacin.

La reduccin de la volemia puede llevar a

falla renal.

Temperatura corporal normal o baja, por lo

que la presencia de fiebre indicara
infeccin.

Laboratorio

Glucemia > 250 mg/dL.

Cetonemia o cetonuria.
Acidosis metablica (pH < 7.3) con
anion gap elevado (> 10).
Disminucin del bicarbonato plasmtico (< 18
mEq/L).
Al corregirse la acidosis, habr dficit de potasio.
Reduccin del fsforo y magnesio.
Hiponatremia con osmolaridad plasmtica elevada.

Laboratorio

Amilasa y lipasa elevada.

Elevacin de transaminasas y
CPK.

Leucocitosis intensa debida a

hipercortisolemia y aumento de
catecolaminas circulantes.

Leucocitosis > 25,000/mcL es

sugestiva de infeccin subyacente.

Factores desencadenantes

Primera manifestacin de DM1: 2530%.

En diabticos conocidos:

Abandono a tratamiento de insulina.

Transgresiones dietticas.
Infecciones (30-40% de los casos).
Traumatismos o ciruga.
Gestacin.
Endocrinopatas.

Diagnstico diferencial

Acidosis metablica con anin gap

elevado:

Acidosis lctica.
Uremia.
Cetoacidosis alcohlica
Intoxicaciones (salicilatos, metanol,
etilenglicol).

Se diferencia por determinar glucemia y

cetonemia/cetonuria (beta-hidroxibutirato)

Diagnstico diferencial

Si no se confirma presencia
de cuerpos cetnicos, lo ms
probable es que la causa no
sea una CAD.

Si es positiva, descartar:

Cetosis de ayuno (cetoacidosis

leve):

Se presenta con glucemia normal

o baja.

Diagnstico diferencial

Cetoacidosis alcohlica:

2 causa ms frecuente de estado

cetoacidtico.
Alcohlicos crnicos despus de ayuno
prolongado.
Vmitos y dolor abdominal.
75% con pancreatitis.
Glucemia < 150 mg/dL, se puede elevar
pero no por encima de 300 mg/dL.
Cifras de cuerpos cetnicos similar a
CAD.

Cul es el
tratamiento a
seguir?

Tratamiento

Insulina IV hasta corregir acidosis metablica y

hasta aproximadamente 2 hrs despus de iniciar
tratamiento con insulina SC.

Sueros (suero salino fisiolgico al principio, luego

suero glucosado).

Potasio (excepto si est elevado, 5.5-6 mEq/L).

Bicarbonato (si pH < 6.9, bicarbonato <5.5-6

mEq/L, hiperpotasemia grave, depresin
respiratoria o fallo cardaco).

Tratamiento

En cuidados intensivos, requiere de

monitorizacin continua e identificacin y
tratamiento del factor desencadenante.

Insulinoterapia.

Absolutamente necesaria (rpida o regular).

IV en perfusin continua.
Hasta corregir CAD (pH normalizado).
Se recomienda 0.14 U/kg/h si no se da bolo inicial,
o 0.1 U/kg/h si se da embolizacin inicial de 0.1
U/kg.

Tratamiento

Hidratacin del paciente:

Lquidos IV.
Inicialmente solucin salina
isotnica a ritmo variable
segn la deshidratacin.
Dficit de lquidos suele ser
de 3-6 litros.
Cuando glucemia
disminuye por debajo de
200 mg/dL, se comienza
suero glucosado al 5% o
suero glucosalino.

Tratamiento

Potasio:

Inicialmente elevado por acidosis pese a que

existe un dficit de potasio corporal total.
Cuando el potasio es > 5.5-6 mEq/L en
plasma, no se administra potasio hasta 3-4
hr despus de comenzar
fluidoterapia/insulina IV, momento en el que
el potasio comienza a entrar a las clulas.
Si el potasio es normal inicialmente, se debe
comenzar perfusin de potasio IV pues las
concentraciones disminuyen rpidamente
tras tratamiento arritmias cardacas por
hipopotasemia.

Tratamiento

Potasio:

Frecuente la deplecin de
fsforo aunque presenta
escasa repercusin clnica y
no se ha demostrado
beneficio de la
suplementacin.

Se da fsforo en
hipofosfatemia grave (< 1
mEq/L), disfuncin cardaca o
depresin respiratoria, y
anemia hemoltica.

Se aadira con potasio en

forma de fosfato potsico
aadido a la fluidoterapia.

Tratamiento

Bicarbonato:

Se usa slo en acidosis grave (pH <

6.9) o bicarbonato < 5 mEq/L,
hiperpotasemia grave con riesgo vital,
depresin respiratoria o fallo cardaco.
Su uso reduce la cesin de oxgeno a
tejidos por desplazamiento de curva de
disociacin de la oxiHb secundario a
alcalinizacin e incrementar la acidosis
intracerebral por aumento de CO2
secundario al cese de hiperventilacin.

Evolucin y pronstico

Seguimiento:

Determinaciones de
glucemia, pH, bicarbonato,
anion gap, iones y betahidroxibutirato srico.
Determinacin de cuerpos
cetnicos en orina no es
til ya que persiste pese a
la correccin de acidosis.

Evolucin y pronstico

Seguimiento:

Glucosa debe disminuir a ritmo de 5075 mg/dL/hr.

En 4-6 hr deben mejorar el bicarbonato
y pH.
Si no hay respuesta en 4-6 hr o al
menos un descenso de glucemia de 5070 mg/dL en 1 hora de tratamiento:

Resistencia a la insulina: complicacin de la

CAD y que requiere aumento al doble de
ritmo de infusin insulnica.

Evolucin y pronstico

Mortalidad < 1%,

<5% en edad avanzada o con

enfermedades graves
concomitantes.

Principal causa de muerte en

nios y adolescentes con DM1.
Principales causas de muerte:
IAM e infecciones (neumona).

Evolucin y pronstico

En nios: edema cerebral (20-40%).

Reduccin rpida de glucemia y desequilibrio

osmtico entre cerebro y plasma.
Diagnstico por TAC.
Tratamiento: manitol, dexametasona e
hiperventilacin.

Otras complicaciones agudas:

Dilatacin gstrica aguda, trombosis

vasculares, sndrome de distrs respiratorio
del adulto, mucormicosis, etc.

Cmo Evitar las Complicaciones

Agudas ms Frecuentes de la DM
Cules son las complicaciones agudas
ms frecuentes en una paciente con
DM y cmo se pueden evitar?

Hipoglucemia

Cetoacidosis Diabtica

Estado Hiperosmolar

Hipoglucemia

Complicacin ms comn en Px diabticos tratados con insulina.

Ocasionada por:

Retraso del consumo de alimentos.

Ejercicio fsico no habitual sin caloras complementarias.
Disminucin en la dosis de insulina.

Manifestaciones Clnicas:

Neuroglucopenia.- Glucosa insuficiente para la funcin normal del

SNC Confusin y Coma.
Hiperactividad Autnoma.- Estimulacin del SN autnomo
Taquicardia, palpitaciones, diaforesis, temblor, nuseas y apetito.

Prevencin:

Episodios nocturnos de hipoglucemia:

Neuropata Autnoma:

Glucemia ideal debe elevarse de manera apropiada, reduciendo la

dosis diaria de insulina y asegurar que se administre en mltiples dosis
pequeas para obtener un patrn farmacutico ms predecible.
Frecuencia de medicin de glucosa por el propio Px debe incrementarse
para proporcionar informacin del estado glucmico a intervalos
regulares.
El Px debe ser capacitado para detectar signos o sntomas sutiles de
respuesta autnoma que podran pasar por alto: taquicardia,
palpitaciones, diaforesis, temblor, nuseas, apetito.

Sin Neuropata Autnoma:

Reduccin de la dosis vespertina de insulina.

Incremento de la cantidad de alimentos consumidos como colacin al
momento de ir a dormir.

Incrementar la frecuencia de vigilancia de la glucemia por el Px.

Elevando la concentracin ideal de glucosa en sangre (comiendo
bocadillos pequeos frecuentes y reduciendo la dosis de insulina en un
solo sitio de inyeccin), a fin de revertir la adaptacin del SNC a la
hipoglucemia recurrente.

Los Px diabticos siempre deben llevar tabletas de azcar o dulces.

Cetoacidosis Diabtica

Puede ser la 1 manifestacin de DM

1 previamente no diagnosticada.
Puede ser ocasionada por aumento
en las necesidades de insulina.

Prevencin:

Ensear al Px a identificar los signos y sntomas tempranos de la

cetoacidosis: poliuria, polidipsia, fatiga, nuseas, vmito, dolor
abdominal, taquicardia.
Medir cetonas urinarias en Px:

Persisten glucosuria y cetonuria intensas en varios exmenes

sucesivos, administrarse:

Insulina regular complementaria.

Alimentos lquidos (jugo de tomate y caldo) para reponer lquidos y
electrolitos.

Informar a los Px que acudan con su mdico si persiste la

cetonuria, en especial si:

Signos de infeccin.
Utilizan bombas de insulina.
Cuando la glucemia capilar se encuentra elevada de manera
inesperada y persistente.

Aparece vmito.
Los ajustes apropiados en el ndice de infusin de una bomba de
insulina no corrigen la hiperglucemia y cetonuria.

Px adolescentes con episodios recurrentes graves = cumplimiento

inadecuado de los regmenes de insulina recibir asesora
familiar intensiva.

Estado Hiperglucmico
Hiperosmolar No Cetsico

Hiperglucemia grave + Hiperosmolaridad +

Deshidratacin (en ausencia de Cetosis).
Px geritricos o de edad media con DM no
dependiente de insulina.

Prevencin:
Educacin del Px sobre cmo identificar
situaciones que predisponen a la recurrencia del
coma hiperglucmico (trastornos GI, infecciones).
Informacin detallada sobre cmo prevenir la
deshidratacin progresiva:
Pequeos sorbos de lquidos sin azcar.
Aumento en el Tx hipoglucemiante habitual.
Contacto precoz con el mdico.