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A TIP
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Integrantes:
Arana Chavarra
Alma Ameyali

QU ES ANEMIA?
Se considera anemia cuando disminuye la concentracin de
hemoglobina en sangre, aunque la de eritrocitos sea normal o
incluso elevada. Los lmites de referencia de la concentracin de
hemoglobina en sangre pueden variar segn la poblacin analizada,
ya que depende de factores diversos como la edad, el sexo, las
condiciones ambientales y los hbitos alimentarios. La anemia
constituye una de las causas ms frecuentes de consulta por tres
motivos principales:
1. Elevada incidencia en nios, mujeres, jvenes o sujetos adultos
con carencias en su alimentacin (dficit de hierro y cido flico,
especialmente).
2. Suele estar asociada a muchas otras patologas, en las que
constituye un sntoma del trastorno subyacente.
3. Elevada frecuencia en ciertos grupos tnicos (relacionada con la
malnutricin y muy extendida, por lo tanto, en aquellos pases en
vas de desarrollo, cuya poblacin carece de recursos para
mantener una alimentacin adecuada).

METABOLISMO DEL HIERRO

El hierro es un elemento muy abundante en la naturaleza,
sin embargo el estado en que se encuentra hace que
para los organismos vivos sea muy difcil obtenerlo; por
esta razn los individuos estn provistos de eficaces
mecanismos para ahorrar el hierro que poseen al nacer.
El 1er paso del metabolismo del hierro es la absorcin en el
intestino, especficamente en el duodeno, a nivel de los
enterocitos ubicados en el pice de las vellosidades,
llamados enterocitos maduros. En los enterocitos de la
cripta se ubicaran los censores de niveles de hierro en el
organismo, cuya informacin llega de alguna manera al
enterocito para regular la absorcin.

LA DEFICIENCIA DE HIERRO
La deficiencia de hierro es muy comn: la OMS seala que
hasta 23% de las mujeres embarazadas tienen
deficiencia de hierro, lo cual no significa que estn
anmicas; adems se encuentra este problema en 4% de
los hombres entre 15 y 59 aos, en 10% de las mujeres
entre 15 y 59 aos y en 12% de los mayores de 60 aos.
En la actualidad es muy raro observar las caractersticas
clnicas clsicas de la deficiencia grave de hierro, como
glositis, queilitis, disfagia y coiloniquia; el reconocimiento
clnico de la deficiencia de hierro hoy en da se basa en
determinaciones de laboratorio. En la poblacin adulta,
las mujeres en edad reproductiva son las ms
susceptibles, ya que la prdida menstrual puede llegar a
42 mg de hierro por ciclo y un embarazo consume 700
mg.

Es el estado final de la deficiencia de hierro, hay 2

etapas importantes de reconocer en este proceso:
1. Deplecin de los depsitos: en la cual el paciente
no tiene anemia y se evidencia por la disminucin
de la ferritina srica, que es el parmetro que tiene
mejor correlacin con los depsitos de hierro;
adems, se considera que un valor de ferritina
menor de 12 mcg/L es muy especfico de
deficiencia de hierro, pues slo existen 2
situaciones en las cuales este valor se encuentra
bajo sin alteracin de los depsitos: el
hipotiroidismo, que es muy fcil de reconocer
clnicamente y la deficiencia de cido ascrbico,
que es muy poco frecuente. Sin embargo todos los
autores recomiendan emplear un valor de corte
ms alto en la prctica clnica: algunos sugieren
30mcg/L y otros, 40 mcg/L, para aumentar la
sensibilidad.
La gran limitacin de este parmetro es que se
trata de un reactante de fase aguda, por lo tanto
aumenta en forma inespecfica cuando hay
inflamacin y pierde su valor como reflejo de los
depsitos.

QU ES?

POR QU OCURRE?
Esto puede ocurrir debido a:

Demandas no cubiertas por el hierro absorbido, como ocurre

cuando hay aumento de los requerimientos:
a) Dietas demasiado estrictas
b) De sndromes de mala absorcin

Por ejemplo: puede haber aumento de requerimientos en nios,

mujeres embarazadas, adolescentes en crecimiento rpido o
personas bajo entrenamiento muscular intenso.
Aumento de las prdidas de hierro, sea:
a) Fisiolgicas: la menstruacin y el embarazo
b) Por prdidas gastrointestinales: prdida de sangre oculta en las
deposiciones, que explicara 62% de los casos de anemia en la
poblacin adulta.

Prdidas de hierro por otras vas (no gastrointestinales), pero son

menos frecuentes. Por lo tanto, el diagnstico de anemia
ferropriva no es definitivo sino que es el punto de inicio de un
estudio que debe continuar hasta que se identifique la causa.

2. Eritropoyesis (deficiente en hierro): en la cual no slo disminuye

la ferritina, sino tambin la sideremia o ferremia. Habitualmente
esto se acompaa de aumento compensatorio de los niveles de
transferrina, que es la protena transportadora, y de disminucin
de la saturacin de transferrina; este patrn no slo refleja una
deficiencia de los depsitos, sino tambin una repercusin sobre
la produccin de glbulos rojos, pero habitualmente el paciente
an no tiene anemia; cuando sta aparece, por supuesto que ya
existen las dos condiciones sealadas previamente.
Sin embargo, la ferremia y la transferrina no slo se alteran por la
inflamacin, sino tambin por otras condiciones, lo que determina
que su rendimiento diagnstico, sensibilidad y especificidad sean
relativamente bajos; por ello se considera que el examen ms
confiable para evaluar el estado de eritropoyesis deficiente en
hierro, es la cuantificacin de los niveles del receptor soluble de
la transferrina, que no se modifica frente a la inflamacin y
aumenta muy precozmente cuando el hierro disponible para la
sntesis de glbulos rojos disminuye.

DIAGNSTICO DE ANEMIA FERROPRIVA

Se establece en presencia de anemia microctica e
hipocroma, es decir, con volumen corpuscular
medio disminuido, habitualmente menor de 80 um3
y hemoglobina corpuscular media disminuida, que
indica menor carga de hemoglobina en los glbulos
rojos. Un parmetro que se cita con frecuencia,
pero se utiliza poco es el ancho de distribucin
eritrocitario (ADE), que en la talasemia, la otra gran
causa de anemia microctica e hipocroma, est
disminuido.
La muestra se debe tomar siempre en ayunas por la
maana, ya que hay un ritmo circadiano para la
ferremia. Finalmente, lo ms importante es el
diagnstico de la causa.

Dentro del diagnstico diferencial se debe

considerar a las anemias microcticas
hipocrmicas no hiposidermicas,
fundamentalmente las talasemias, que no son
frecuentes en Chile pero s en otros pases. Para
los pacientes talasmicos el aporte de hierro es
perjudicial, ya que tienen una sobrecarga basal,
por lo tanto es importante tener en mente esta
posibilidad y ante cualquier duda confirmar que
la anemia es por deficiencia de hierro antes de
iniciar el tratamiento.

El gran problema se presenta frente a la anemia de la

enfermedad crnica, que se caracteriza por hiposideremia y
cuando es de larga evolucin tambin es microctica e
hipocrmica, debido a una deficiencia de hierro de tipo
funcional; por lo tanto es difcil hacer el diagnstico
diferencial, especialmente cuando el paciente que tiene
anemia por enfermedad crnica tiene adems una
deficiencia de hierro sobre agregada: en general se puede
diferenciar una anemia pura por deficiencia de hierro de
una anemia inflamatoria, pero el problema es cuando
ambas coexisten.
En estos enfermos se recomienda determinar el cociente entre
el receptor soluble de la transferrina y el logaritmo de la
ferritina; si el resultado es menor que uno es una anemia
inflamatoria pura y si es mayor que dos significa que
adems hay una deficiencia de hierro. Muchas condiciones
inflamatorias crnicas se benefician al corregir la
deficiencia de hierro asociada.

De los exmenes sealados previamente,

el que tiene mayor rendimiento es la
ferritina: valores menores de 15 mcg/L
se asocian a deficiencia de hierro con
una probabilidad muy superior a
cualquiera de las otras determinaciones,
como volumen corpuscular medio,
hemoglobina, hemoglobina corpuscular
media y saturacin de transferrina, tanto
en poblacin general como en ancianos

ANEMIAS HEMOLITICAS GENERALIDADES

Resultan de la destruccin aumentada de los glbulos rojos. Se produce
cuando la destruccin eritrocitaria es superior a la capacidad de
eritropoyesis.
Hemolisis: destruccin de los hemates o glbulos rojos de la sangre que va
acompaada de hemoglobina.
-cuando la intensidad de la hemolisis es moderada puede ser contrarrestada por
la excesiva produccin en la medula sea y no existe anemia; se denomina
hemolisis compensada

Condiciones fisiolgicas normales:

Cada da se destruye el 1% de la masa eritrocitaria y otro tanto se produce

LA HEMOLISIS PUEDE SER..

HEMOLISIS EXTRAVASCULAR:
Destruccin por macrfagos en hgado y bazo
HIERRO: reutilizado por el organismo
GLOBINA: deposito de protenas
BILIRRUBINA: se conjuga con el hgado y es eliminada por bilis

La presencia de hemosiderina en la orina significa

hemolisis intravascular excesiva.

HEMOLISIS INTRAVASCULAR:
Eritrocitos viejos se destruyen dentro de la circulacin
La pequea cantidad de hemoglobina libre se une a la
haptoglobina del plasma y la molcula combinada es
depurada de el sistema monocitico macrfago de la
circulacin. Si la cantidad de hemoglobina libre excede la
capacidad de ligacin de la haptoglobina, esta puede salir por
la orina.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Anemia hemoltica compuesta por:
Anemia- puede ser severa y conducir a la postracin y signos
de fallo cardiaca sea (disnea, cardiomegalia con taquicardia)

 Ictericia acolrica- en los procesos hemolticos es discreta, excepto en los

periodos neonatal
*orina oscura alto contenido de urobilina
* orina oscura o casi negra presencia de hemoglobina (hemolisis intravascular)
* materia fecal color normal u oscuro por ser hiperpigmentados
* tambin se pueden presentar ulceras en las piernas y colelitiasis
La anemia hemoltica puede tener instalacin y curso crnico pero en
ocasiones el comienzo puede sr agudo con..
Dolor abdominal
Dolor lumbar
Dolor en los miembros inferiores
Cefalea
Malestar
Vomito
Fiebre
escalofrios

HALLAZGOS DE LABORATORIO
Se dividen en tres
1) relacionados con la mayor destruccin de glbulos rojos
2) asociados con el incremento compensador de la eritropoyesis
3) propios de ciertas anemias y por tanto tiles en el diagnostico diferencial

SIGNOS DE DESTRUCCION
ERITROCITARIA

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA

Ictericia discreta que se registra en la anemia hemoltica se debe al aumento

de la bilirrubina, no conjugada la cual no supera el nivel de 5mg/dL

Periodo neonatal - disfuncin heptica coexistente

Eritropoyesis inefectiva

Extravasacin de sangre en tejidos o cavidades

Exposicin a ciertas drogas

Sndrome de Gilbert

Diagnsticos
diferenciales de
HIPERBILIRRUBINE
MIA INDIRECTA

AUMENTO DE DESHIDROGENASA LACTICA:

se hace diagnostico diferencial con..x
-

Infarto de miocardio

infarto pulmonar

infarto visceral

Trauma

Pericarditis aguda

Miopatas

Linfomas

Leucemias

DISMINUCION DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILIADA (HbA)

Se reduce en la hemolisis pero la interpretacin es complicada si el paciente
presenta
-

Diabetes mellitus

Anemia por hemorragia aguda

SIGNOS DE EMOLISIS INTRAVASCULAR

Cuando los eritrocitos son destruidos en la circulacin o si la hemolisis
extravascular es tan rpida que supera la capacidad del sistema monocitico
macrfago hay liberacin de hemoglobina libre en la plasma.
HEMOGLOBINEMIA ALTA
HEMOGLOBINURIA- la hemoglobina plasmtica supera la capacidad de unin
de la hoptoglobina, los dmeros se excretan provocando hemoglobinuria.

Orina toma color rosado plido o rojo intenso, o casi negro similar a la
coca.

se hace un diagnostico diferencial con.

Miglobinuria ( se centrifuga una muestra de sangre anticoagulada y se observa
el plasma si es rojizo es hemoglobinuria, en cambio en la miglobinuria el plasma
es de color normal)

SIGNOS DE ERITROPOYESIS ACELERADA

RETICULOCITOS: es el indicador mas practico y util en la eritropoyesis
aumentada y presenta integridad funcional de la medula osea. Se aumenta en
hemolisis aguda y cronica.
se hace diagnostico diferencial con.

Despus de una hemorragia este aumenta

Pacientes con tratamientos especficos de anemia por dficit de hierro, folato o

Vit. B12

ERITROBLASTOS CIRCULANTES: presencia en la sangre periferia de

eritrocitos nucleados mas inmaduros que los reticulocitos.
HIPERPLASTIA ERITROIDE: la medula sea en la hemolisis muestra disminucin
en la produccin de precursores mieloides o elitroides.

ALTERACIONES MORFOLOGICAS ESPECIFICAS

El procedimiento mas costo efectivo para determinar la etiologa de la anemia
hemoltica es el examen de frotis en la sangre perifrica pues puede sugerir
en ocasiones alguna patologa especifica..
Eritrocitos ovales o eliptocitos son especficos de la eliptocitocitos hereditaria.
Clulas en hoz o drepanocitosis se presenta en la enfermedad falciforme
Otras formas raras son los acantocitos y los estomatocitos , presentes en la
acantocitocis y la estomatocitosis hereditaria.

ENFOQUE DIAGNOSTICO
Este se establece en dos pasos
1) Primero por la demostracin de la hemolisis
2) Secundario por la determinacin de la causa
Cmo se determina la presencia de anemia hemoltica?
) La anemia acompaada de signos de destruccin aumentada y produccin
eritrocitaria acelerada es indicativa de hemolisis.
) La presencia simultanea de anemia e ictericia acolurica sugiere anemia
hemoltica

CMO SE HACE LA DETERMINACIN DE

LA CAUSA ESPECIFICA?

ANEMIAS HEMOLITICAS
ADQUIRIDAS

ANEMIAS HEMOLITICAS
Estas se presentan cuando la mdula
sea es incapaz de reponer los glbulos
rojos que se estn destruyendo.

Son consecuencia de:

agresiones sobre los eritrocitos circulantes
normales que
provocan su destruccin prematura.
*Destruccion puede ser extravascular o
intravascular.

LA CAUSA MAS FRECUENTE SON:

LA APARICION DE ANTICUERPOS CONTRA
ANTIGENOS
DE
LA
MEMBRANA
ERITROCITARIA.
LA EXCEPCION ES LA HEMOGLOBINURIA
PAROXISTICA NOCTURNA.

LAS CLASIFICAREMOS EN INMUNES Y NO INMUNES.

ORIGEN INMUNE:
DESTRUCCIN DE ERITROCITOS POR ACCIN
DE COMPONENTES PLASMTICOS
RELACIONADOS CON EL SISTEMA INMUNE:
INMUNOGLOBULINAS, COMPLEMENTO O
FRMACOS INMUNOGENOS.

SE DIVIDEN EN 5 GRUPOS:
*ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE (AHAI)
*REACCIN HEMOLTICA POSTRANSFUSIONAL
*ENFERMEDAD HEMOLTICA DEL RECIN NACIDO
*ANEMIA HEMOLTICA INMUNOMEDICAMENTOSA
*HPN (HEMOGLOBINURIA PAROXSTICA NOCTURNA)

Anemia hemoltica
autoinmune (AHAI)

La hemolisis se produce por presencia de

autoanticuerpos dirigidos contra los
antigenos de la membrana eritrocitaria de
los propios hematies.

Reaccin hemoltica
postransfusional

Anticuerpos del receptor dirigidos contra

antigenos de la membrana eritrocitaria de
un donante no compatible. (complicacion
mas grave en una transfusion sanguinea)

Enfermedad hemoltica Anticuerpos maternos dirigidos contra

del recin nacido
antigenos presentes en la membrana
eritrocitaria fetal de origen paterno.
Anemia hemoltica
Poco frecuente. Es asociada a farmacos
inmunomedicamentosa como la penicilina o la alfa-mentil dopa.
HPN (hemoglobinuria
paroxstica nocturna)

Transtorno clonal no maligno, adquirido de

una celula madre pluripotente de la
hematopoyesis. Origina una clona de
celulas que adquieren una mutacion
somatica que condiciona la carencia total o
parcial de la expresion de proteinas
ancladas a la membrana a traves del
glucosil-fosfatidil-inositol.

ANEMIA HEMOLITICA DE ORIGEN NO

INMUNE
Se diferencia de la inmune por la negatividad de
PAD (prueba de antiglobulina directa).
Se produce como consecuencia de una agresion
extrinseca de los eritrocitos.
Se clasifica en:
*Hemolisis mecnica
*Hemolisis toxica
*Hemolisis por agentes infecciosos
*Hiperesplenismo

Las hemolticas mecnicas pueden estar

causadas por lesiones al corazn y grandes
vasos o lesiones en pequeos casos y la
microcirculacin.
La hemoltica toxica es causada por la accin
toxica directa sobre los hemates por
microorganismos, venenos y sustancias qumicas
La hemolisis por agentes infecciosos es causado
por la parasitacin del hemate por el agente
infeccioso o por toxinas bacterianas que
destruyen el hemate.
Hiperesplenismo se produce por la acumulacin
de la celularidad sangunea en el bazo o por
aumento de su destruccin al estar recubiertos
de anticuerpos.

ANMIA DREPANOCTICA O FALCIFORME

CARACTERSTICAS:
La anemia falciforme es una enfermedad en la
que el cuerpo produce glbulos rojos con
un contorno anormal.
Las clulas tienen forma semilunar o de una
hoz debido a que contienen una
hemoglobina anormal llamada hemoglobina
falciforme (hemoglobina S).
Estas clulas no duran tanto como las
normales.
Las clulas falciformes tambin se atascan en
los vasos sanguneos y bloquean el flujo.
Las clulas falciformes son rgidas y
pegajosas. Tienden a obstruir la circulacin
de la sangre por los vasos sanguneos de
las extremidades y los rganos.
Estas clulas tienden a obstruir la circulacin
de la sangre por los vasos sanguneos de
las extremidades y los rganos. La
obstruccin de la circulacin puede causar
dolor, infecciones graves y lesiones de
rganos.

CAUSAS
La anemia falciforme es producto de un problema
gentico. Las personas con la enfermedad nacen con
dos genes de clulas falciformes, uno de cada padre.
La presencia del gen de clulas falciformes y otro
normal se denomina rasgo drepanoctico.

La ilustracin muestra cmo se

heredan los genes de la
hemoglobina falciforme. Una
persona hereda dos genes de la
hemoglobina: uno del padre y
otro de la madre. Un gen normal
producir hemoglobina normal
(hemoglobina A). Un gen de la
hemoglobina falciforme producir
hemoglobina anormal
(hemoglobina falciforme).

SIGNOS Y SNTOMAS
Los signos y sntomas de la anemia de clulas
falciformes varan. Algunas personas tienen
sntomas leves. Otras tienen sntomas muy graves y
con frecuencia deben hospitalizarse para recibir
tratamiento. Los signos y sntomas ms corrientes se
relacionan con la anemia y el dolor. Otros tienen que
ver con las complicaciones de la enfermedad.
Signos y sntomas relacionados con la anemia:
El sntoma ms frecuente de la anemia es el cansancio
(sensacin de agotamiento y debilidad). Otros signos
y sntomas de la anemia pueden ser:
Dificultad para respirar
Mareo
Dolores de cabeza
Fro en las manos y los pies
Piel o membranas mucosas ms plidas de lo normal.
(Las membranas mucosas son el tejido que cubre el
interior de la nariz, la boca y otros rganos y
cavidades del cuerpo).
Ictericia (color amarillento de la piel o de la parte blanca
de los ojos)

COMPLICACIONES
Las crisis falciformes pueden afectar muchas partes del
cuerpo y causar muchas complicaciones, como:
Sndrome de manos y pies
Crisis esplnica
Infecciones en los ojos
Sndrome torcico agudo
Hipertensin pulmonar
Retraso del crecimiento y de la pubertad en nios
Accidente cerebrovascular
Priapismo
Clculos biliares
Llagas en las piernas
Insuficiencia multiorgnica

DIAGNSTICO
Una sencilla prueba de sangre, que se
puede realizar en cualquier momento
de la vida, puede detectar si una
persona tiene hemoglobina falciforme.
Sin embargo, el diagnstico temprano
es muy importante.
Los mdicos tambin pueden
diagnosticar la enfermedad de clulas
falciformes antes del parto. La prueba
se realiza con una muestra de lquido
amnitico o de tejido tomado de la
placenta. (El lquido amnitico es el
lquido que se encuentra dentro de la
bolsa que rodea al embrin. La placenta
es el rgano que une el cordn
umbilical al tero de la madre).
La prueba antes del parto puede
realizarse a partir de la semana 10 del
embarazo.

TRATAMIENTOS
Para la anemia de clulas
falciformes no hay una cura fcil
de conseguir. Sin embargo, hay
tratamientos para los sntomas y
las complicaciones de la
enfermedad. Los trasplantes de
clulas madre de sangre y mdula
sea pueden curar la enfermedad
en unas pocas personas. Los
objetivos del tratamiento de la
anemia de clulas falciformes
consisten en aliviar el dolor;
prevenir las infecciones, las
lesiones de los rganos y el
derrame cerebral; y controlar las
complicaciones que se presenten.
Los trasplantes de clulas madre
de sangre y mdula sea pueden
curar la enfermedad en unas
pocas personas que tienen
anemia de clulas falciformes.

PREVENCIN
Para hallar informacin sobre asesora gentica se
puede acudir a departamentos de salud, centros
comunitarios de salud, centros mdicos y clnicas que
atiendan a personas con anemia de clulas falciformes.

Fuente: http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/sca/

ANEMIA DE LAS
ENFERMEDADES
CRNICAS

ES, JUNTO CON LA ANEMIA TERROPRIVA, LA

CAUSA MAS FRECUENTE DE ANEMIA
PRINCIPALMENTE
EN
PACIENTES
HOSPITALIZADOS. USUALMENTE ES LEVE
CON UNA HB ENTRE 8.5G% Y 12G% Y SE
ESTABLECE EN EL CURSO DE UNOS 2 MESES
EN RELACIN CON LA INSTALACIN DEL
CUADRO DE BASE.

AL EXAMEN FSICO SE DEBE SEGUIR LOS

SIGUIENTES DELINEAMIENTOS PARA LA
EVALUACIN CORRECTA DEL PACIENTE CON
ANEMIA
POR
ENFERMEDAD
CRNICA:

 Sndrome anmico: palidez mucocutnea, etc.

IRC: estomatitis, deshidratacin, signos de
ditesis, etc.
Hepatopata: hepato-esplenomegalia, ascitis,
ictericia, etc.
Hipotiroidismo: piel seca y fra, macroglosia,
obesidad, etc.
AEC: Es muy importante un examen fsico
riguroso para detectar presencia de neoplasias,
inflamacin o infecciones.

DIAGNSTICO:
SE DEBE SOLICITAR SISTEMTICAMENTE
LAS
SIGUIENTES
PRUEBAS
DE
LABORATORIO:

SP anemia normo- normo, puede ser macroctica

en caso de hepatopata alcohlica, hipotiroidismo.
Fe Ferritina normal en estos casos, sospechar
ferropenia asociada por sangrado concomitante o
perdidas en hemodilisis.
BxMO Hierro aumentado en el SER: Rara vez
necesario aspirado de medula sea o biopsia.
Eritropoyetina Niveles bajos en la anemia de las
enfermedades crnicas, pero en caso de IBC
es importante su determinacin para decidir su
aplicacin.

TRATAMIENTO:
COMO NO EXISTE UN TRATAMIENTO
ESPECFICO PARA ESTE TIPO DE ANEMIA,
SE DEBE INTENTAR LA CORRECCIN DE
LA ENFERMEDAD DE BASE.

1.- CORRECCIN DE LA DEFICIENCIA DE

HIERRO, FOLATOS Y B12 COEXISTENTE.
2.- TRANSFUSIN DE ERITROCITOS A
PACIENTES SINTOMTICOS CON ESCASA
RESERVA
CARDIOVASCULAR.
3.DILISIS
PARA
AMINORAR
SINTOMATOLOGA.
4.- ANDRGENOS E HOMBRES SIN
COMPLICACIONES PROSTTICAS Y CON
ANTGENO DE PRSTATA NORMAL.
5.- ERITROPOYETINA PARA PACIENTES
IRC EN DILISIS, Y EN LOS PACIENTES EN
TRATAMIENTO
DE
CNCER.