DIABETES

MELLITUS

Homeostasia de la
glucosa
Est regulada por tres factores:
-Sntesis de glucosa en el hgado
(gluconeognesis)
-Captacin y catabolismo de la glucosa
(gliclisis) en tejidos perifricos.
-Secrecin de insulina

REGULACIN DE LA
GLUCOSA

Homeostasia de la
glucosa

EFECTO INCRETINA

Diabetes mellitus
Trastorno

metablico caracterizado por

hiperglicemia crnica, con alteraciones en
el metabolismo de los carbohidratos,
grasas y protenas.
Existe un defecto en la secrecin y/o
accin de la insulina.

MEDISANvol.19no.3SantiagodeCubamar.-mar.2015

CLASIFICACION
Diabetes

tipo 1
Diabetes tipo 2
Diabetes gestacional
Otros tipos especficos de diabetes

Otros tipos de DM

Diabetes gestacional
Es

la alteracin de la tolerancia a los

hidratos de carbono de gravedad variable,
iniciada o reconocida por primera vez
durante el embarazo.
Test de screening (OSullivan); semana 24
a 28
Despus de la administracin por va oral
de 50 g de glucosa. Se considerar como
resultado patolgico una glucemia 140
mg/dl (7,8mmol/l) despus de una hora.

Factores de riesgo
Edad

materna mayor a 30 aos.

Historia obsttrica pasada (pasado de
diabetes gestacional, enfermedad
hipertensiva especfica del embarazo,
abortos a repeticin, mortalidad fetal,
macrosoma y malformaciones fetales).
Uso de medicamentos con accin
hiperglucemiante (corticoides y otros)
Obesidad central IMC >30.
Historia familiar de diabetes
especialmente entre los familiares de 1

Diabetes gestacional

NationalDiabetesDataGroup(NDDG)1979
CarpenteryCoustan(CC)1982
InternationalAssociationofDiabetesandPregnancyStudyGroup(IADPSG)
2008

Diabetes gestacionaltratamiento
No

usar hipoglucemiantes orales:

atraviesan la barrera placentaria y pueden
incrementar el hiperinsulinismo fetal
favoreciendo el desarrollo de macrosoma
de fetal e hipoglucemia neonatal y por su
posible accin teratgena.
Insulinoterapia.

DM 1
AUTOINMUNE:

presencia de anticuerpos,
destruccin de las clulas beta del
pncreas. Ms frecuente.

IDIOPATICA

DM2
a)

Hiperinsulinismo (debido a
insulinorresistencia)

b)

Disminucin de la produccin de
insulina (debido a un defecto parcial de las
clulas Beta)

Diagnstico

TRATAMIENTO-DIETA
Distribuir

las caloras totales de la forma

siguiente: de 55-60 % de carbohidratos, de
15-20 % de protenas y de 25-30 % de
grasas.
Restringir la grasa saturada rica en
colesterol a menos de 10 % y los cidos
poliinsaturados hasta 10 %, por citar
algunos de los principios al efecto.
Recomendar el consumo de carbohidratos
en forma de azcares no refinados.
Asegurar alimentos ricos en fibras,

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Indicar despus que el tratamiento no
farmacolgico no logra alcanzar las metas de
control metablico despus de un perodo
mnimo de 3 meses.

ADO segn mecanismo de

accin
Estmulo

de la secrecin insulnica a
nivel pancretico o secretagogos:

De accin rpida (glinidas): empiezan a hacer

efecto a los treinta minutos de su toma y actan
sobre la fase precoz de secrecin de insulina.
De accin lenta (sulfonilureas): tienen una
duracin de su efecto mayor y aumentan la fase
tarda de la secrecin insulnica.
Efecto incretina:
Anlogos de incretinas: exenatida
Potenciadores de incretinas o inhibidores de la DPP4 o
gliptinas

ADO segn mecanismo de

accin
Inhibicin

de la produccin heptica
de glucosa: biguanidas, glitazonas
Aumento de la sensibilidad a la
insulina o captacin de insulina
(biguanidas, glitazonas): mejoran la
accin de la insulina en msculo y grasa.
Inhibicin de la absorcin de hidratos
de carbono o inhibidores de las alfaglicosidasa (acarbosa, miglitol).
Aumento de la excrecin urinaria de
glucosa o inhibidores del cotransportador

SINDROME
METABOLICO

HIPOTIROIDISMO

Conceptos
Condicin

clnica que resulta de la falta de

los efectos de la hormona tiroidea sobre
los tejidos del organismo.
Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a
partir del nacimiento y causa anomala del
desarrollo, se denomina cretinismo.
El mixedema se refiere a un hipotiroidismo
grave.

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO (95%)
AUTOINMUNE: Tiroiditis crnica y atrofia
I 131 y radioterapia cervical
Tiroidectomia
Otras tiroiditis
Agenesia o disgenesia (ej. tiroides lingual)
DEFICIENCIA DE YODO
Dishormonognesis
Drogas (litio, amiodarona)
2

o 3 PATOLOGIA HIPOFISISHIPOTALAMO

PERIFERICO

RESISTENCIA A
HORMONAS (hereditaria, poco

Laboratorio
Dosaje

de TSH (hormona estimulante de la

tiroides).

Es

la ms importante y sensible para el

hipotiroidismo primario.

HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
Ocurre

en individuos generalmente
asintomticos.
Se caracteriza por el hallazgo de cifras
elevadas de la hormona estimulante del
tiroides o tirotrofina (TSH) con niveles
normales de hormonas tiroideas.

HIPOTIROIDISMO
CONGENITO

HIPERTIROIDISMO

Etiologa

Tumores hipofisiarios productores de TSH.

Autoinmune: anticuerpos anti-receptores de TSH
(enfermedad de Graves-Basedow) (80%)
Tumores (generalmente adenomas) productores de
hormonas tiroideas (autnomos).
Hiperplasias con zonas autnomas (bocio
multinodular txico).
Destruccin de la glndula con vaciamiento de la
hormona almacenada en ella (tiroiditis subaguda)
Aporte exgeno de hormona tiroidea (tirotoxicosis
facticia).

Enfermedad de
Graves
Trada:

tirotoxicosis, bocio difuso y

exoftalmos. En ocasiones se aade el
mixedema pretibial.
Ms entre los 30 y 50 aos.
Mujeres 3-5 veces mayor que en varones.
Es el hipertiroidismo ms frecuente,
constituyendo el 70-80% del total.

Adenoma tiroideo
txico
Tumor

tiroideo benigno (adenoma), nico,

constituido por clulas foliculares bien
diferenciadas.
Predomina en el sexo femenino, relacin
6:1, y en mayores de 40 aos.
Su incidencia aumenta con la deficiencia
de yodo.

Bocio multinodular
txico
Mltiples

ndulos y clnica de hiperfuncin

tiroidea.
Ms frecuente despus de los 50 aos y se
presenta ms en mujeres.
Es responsable del 28% de las fibrilaciones
auriculares en mayores de 50 aos.

Inducido por yodo

Jod Basedow.
Yodoprofilaxis.
Pacientes con arritmias cardiacas tratados
con amiodarona.
Contrastes yodados.

Laboratorio
T3

y T4 estarn aumentadas.
T4-libre aumentado.
TSH suprimida, menor de 0,1 U/ml.
El denominado hipertiroidismo T3 (con T4
normal) suele ser una fase preclnica y no
un hipertiroidismo diferente.

Hipertiroidismo
subclnico
Niveles

bajos de TSH con concentraciones

normales de T4 libre.
Ausencia de disfuncin hipotlamohipofisaria.
Pueden haber signos o sntomas sutiles de
hipertiroidismo.
Prevalencia de 2% para la poblacin
general.
Predominio en mujeres, adultos mayores y
raza negra.

Etiologa

Tratamiento con hormona tiroidea (ms

comn).
Adenoma autnomo o bocio nodular
Enfermedad de Graves temprana o leve.
Tiroiditis silente, tiroiditis subaguda.
Ingestin de cantidades farmacolgicas de
yodo.
Deben descartarse otras causas de una baja
concentracin srica de TSH: tratamiento con
dopamina o altas dosis de glucocorticoides.

TIROIDITIS

Nodulo tiroideo: Factores de

riesgo de carcinoma de tiroides

Enfermedades del
hipotlamohipfisis

Hipotalamo-hipofisis

Hipotalamo-hipofisis

Sndromes
1.

Hipofuncin:

Hipopituitarismo
Diabetes inspida.

2.Hiperfuncin:
Acromegalia
SIADH.

3.Efectos

compresivos locales.

HIPOPITUITARISMO
PRIMARIO-ETIOLOGIA
Tumores

hipofisarios (lo ms
frecuente)
Suministro de sangre inadecuado a la
hipfisis (por hemorragias graves,
cogulos sanguneos, anemia u otras
causas).
Infecciones (TBC) y enfermedades
inflamatorias.
Sarcoidosis o amilodosis (enfermedades
inusuales).

HIPOPITUITARISMO
SECUNDARIO-ETIOLOGIA
Tumores

hipotalmicos.
Enfermedades inflamatorias.
Traumatismo de la cabeza.
Lesin quirrgica de la hipfisis, vasos
sanguneos o nervios que conducen a ella.

ADENOMAS HIPOFISIARIOS
TIPO
Adenoma productores
de prolactina
Adenoma productores
de HG
Adenomas mixtos
Adenoma productores
de ACTH
Adenoma productores
de Gonadotrficas
Adenoma productores
de TSH
Adenoma no
productores

FRECUENCIA
20-30%
5%
5%
10-15%
10-15%
1%
20%
50

HIPOPITUITARISMO
HORMONA

TRASTORNO

TSH

Hipotiroidismo
secundario (sin bocio)

LH y FSH

Hipogonadismo

ACTH

Hipocortisolismo

Prolactina

Fallo en la lactancia postparto

GH

Estatura baja

ADH

Diabetes inspida

Consecuencias del
hipopituitarismo
Aumento

de la mortalidad total y
cardiovascular
Dislipidemia, obesidad central e
insulinorresistencia
Estado protrombtico.
Aterosclerosis carotdea
Osteopenia, osteoporosis
Estado de inmunodeficiencia humoral
Disminucin de la calidad de vida

Enanismo hipofisiario
Dficit

de GH.
Tasa de crecimiento lento.
Puede no aparecer hasta que un nio
tenga 2 3 aos de edad.
En nios mayores, la pubertad puede
llegar tarde o no llegar en absoluto
Los nios con defectos fsicos de la cara y
el crneo, como labio leporino o paladar
hendido, son ms propensos a tener
disminucin en los niveles de hormona del
crecimiento.

DIABETES INSIPIDA
Es

una enfermedad poco comn.

Existe

disminucin o ausencia de
secrecin de vasopresina o ADH (diabetes
inspida central) o falta de respuesta renal
a la vasopresina (diabetes inspida
nefrognica).

DIABETES INSIPIDA
CENTRAL
Primaria:

familiar, idioptica.
Secundaria: por dao del hipotlamo o el
tallo hipofisiario en el trauma, infeccin
(encefalitis, TBC, sfilis), tumores (lo ms
frecuente).

DIABETES INSIPIDA
Puede

ser aguda (trauma) o crnica.

Polidipsia.
Poliuria: leve (2-4 L/d), moderada (4-6 L/d)
o severa (> 6 L/d).

DIABETES INSIPIDA
Laboratorio:

orina de baja densidad

(hipotnica), hipernatremia (es la
complicacin ms importante).

Dosaje

de HAD
Prueba de deprivacin de agua.

HIPERPITUITARISMO
HORMONA

CAUSA

GH

Adenoma

ACTH

Adenoma

TSH

Adenoma

Prolactina

Prolactinoma

ADH

Secundaria

CLINICA
Gigantismo,
Acromegalia
Hipercortisolism
o (Enfermedad
de Cushing)
Hipertiroidismo
secundario
Amenorrea,
galactorrea,
disfuncin
sexual
SIADH

HIPERPROLACTINEMIA
Etiologa:

adenoma lo ms frecuente.
Causas no tumorales ms frecuentes
son los frmacos (neurolpticos,
metoclopramida).

Formado

por clulas cromfobas.

Amenorrea,

libido

20-40

galactorrea, prdida de la

aos mujeres.

SIADH
Etiologa

variada: secrecin ectpica

(carcinoma de pulmn), frmacos
(clorpromazina, carbamazepina),
enfermedades pulmonares no neoplsicas
infecciones, EPOC).
Caracterstica: hiponatremia,
hipoosmolaridad, normovolemia.
Diagnstico por exclusin de otras causas
de hiponatremia.

SIADH
Diagnstico clnico y laboratorial:
hiponatremia (< 135 mEq/l), hipoosmolalidad
plasmtica (< 280 mOsm/kg), orina
inapropiadamente concentrada (> 100
mOsm/kg) y natriuresis elevada (> 40
mmol/l) en ausencia de edemas,
hipovolemia, hipotensin o disfuncin renal,
suprarrenal o tiroidea.

ACROMEGALIA
Hipersecrecin

de GH.
Se presenta en edad adulta.
Etiologa: adenoma de hipfisis (95%)
Mortalidad 2 veces mayor que la poblacin
general.
La mortalidad se presenta por la mayor
prevalencia de hipertensin,
hiperglucemia o diabetes mellitus,
cardiomiopata y apnea del sueo.
Sntomas y signos son graduales e
inespecficos, que retrasan el diagnstico

PARATIROIDES

Hiperparatiroidismo primario
Hipercalcemia

y niveles elevados de PTH.

Causa: adenoma paratiroideo (nico en el
80-85% de los casos y doble en un 4%,
aprox)
Poco frecuentes: como parte de neoplasias
endocrinas mltiples (MEN),
hiperparatiroidismo primario familiar y el
hiperparatiroidismo neonatal familiar.

Hiperparatiroidismo primario
Sospechar

en: historia de clculos renales,

nefrocalcinosis, dolor seo, fracturas
patolgicas, osteoporosis-osteopenia,
antecedentes de irradiacin en cuello o
historia familiar de neoplasia endocrina
mltiple tipo 1 o 2.
Es la causa ms frecuente de
hipercalcemia en pacientes ambulatorios.

Hiperparatiroidismo secundario
Aumento

de PTH compensatorio a
hipocalcemia.
Causas:
1. Trastornos de la vitamina D: raquitismo,
deficiencia, malabsorcin, frmacos.
2. Trastornos del metabolismo del fosfato:
desnutricin, malabsorcin, nefropata,
cncer.
3. Deficiencia de calcio: dieta,
hipercalciuria.
4. Insuficiencia renal crnica (lo ms

Hipoparatiroidismo
Por

alteracin en la sntesis/secrecin
de PTH
1.Gentico
2.Autoinmune: Enfermedad
poliglandular tipo 1
3.Adquirido:
a. Post-tiroidectoma (transitorio)
b. Post-paratiroidectoma
c. Depsitos de hierro en
politransfundidos.
d. Depsitos de cobre: enfermedad de

Hipoparatioridismo
Por

defectos en el receptor sensor de

Calcio: forma rara de hipoparatiroidismo,
autosmica dominante,
Resistencia a la PTH o
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Raro, caracterizadas por hipocalcemia,
hiperfosfatemia y aumento de la hormona
paratiroidea (PTH), debido a una
resistencia variable a dicha hormona en
sus rganos blanco.

SUPRARRENALES

Hiperfuncin adrenal
HORMONA

ENFERMEDAD

Aldosterona

Hiperaldosteronismo

Corticosteroides

Sndrome de Cushing

Andrgenos

Hiperandrogenismo

Catecolaminas

Feocromocitoma

SINDROME DE
CUSHING
ENDOGENO
Primario
Suprarrenal

(20%): adenoma o
carcinoma, generalmente unilateral. No
dependen de la ACTH.
Secundario
Hipofisiario o enfermedad de Cushing
(65%): adenoma productor de ACTH. Ms
frecuente en mujeres.
Ectpico (15%): tumores no-endocrinos
productores de ACTH (sndrome

SINDROME DE
CUSHING
EXOGENO

(iatrognico)
Uso de corticosteroides. Es el ms
frecuente de todos.
Laboratorio:
Cortisol libre en orina de 24 horas (el ms
sensible y especfico)
Cortisol plasmtico

FEOCROMOCITOMA
Liberacin

aumentada de catecolaminas.
En adultos, el 80% de los feocromocitomas
son unilaterales, el 10% bilaterales, y
otro 10% extraadrenales.
Clnica: hipertensin arterial (lo ms
frecuente)
Laboratorio: metanefrinas en plasma u
orina de 24 horas.
TAC o RM para localizarlo.
Tratamiento: quirrgico

Hipofuncin adrenal
HORMONA
Aldosterona
Corticosteroides
Andrgenos
Catecolaminas

ENFERMEDAD
Hipoaldosteronismo
Hipocortisolismo
(Addison)
Hipoandrogenismo
No se conocen
sindromes

HIPOALDOSTERONISM
O
PRIMARIO
Defecto en la sntesis y/o liberacin de
aldosterona
Hiperreninemia compensatoria.
SECUNDARIO
Dficit de renina

HIPOALDOSTERONISM
O
1.

Defectos en la estimulacin para la

produccin adrenal de aldosterona
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Inactivacin de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA)

HIPOALDOSTERONISM
O
2.

Defecto en la sntesis adrenal de

aldosterona
Congnita (hipoplasia adrenal congnita,
hiperplasia suprarrenal congnita,
adrenoleucodistrofia)
Adquirida (adrenalitis autoinmune,
destruccin adrenal por patologa
infecciosa, iatrogenia)

HIPOALDOSTERONISM
O
3.

Defecto en la secrecin aislada de

aldosterona
Deficiencia de corticosterona metiloxidasa
tipo I (18-hidroxilasa) y tipo II (aldosterona
sintetasa)
Hipoaldosteronismo en pacientes crticos
(hipoaldosteronismo hiperreninmico)
4. Defecto en la respuesta renal de la
aldosterona (resistencia)
Pseudohipoaldosteronismo Tipo I
Pseudohipoaldosteronismo Tipo II

HIPOALDOSTERONISM
O
Aldosterona disminuida excepto en el
pseudohipoparatiroidismo.
Puede estar asociado a hipocortisolismo.
Hiponatremia
Hiperpotasemia
Hipovolemia

HIPOCORTISOLISMO

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
PRIMARIA
ENFERMEDAD

DE ADDISON
Dficit de glucorticoides.
Dficit de mineralocorticoides
(aldosterona).
Dficit de andrgenos
Etiologa: ms frecuente a nivel mundial
es la adrenalitis autoinmunitaria. La
adrenalitis de tipo tuberculosa es la causa
ms frecuente en pases en vas de
desarrollo, en 5 a 6% de casos de
tuberculosis activa las glndulas estn

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
PRIMARIA
Laboratorio:

cortisol srico matutino

disminuido, ACTH elevada
Imgenes: no tiene valor para el
diagnstico de la enfermedad, pero s de
su etiologa.
Atrofia suprarrenal, tpica de la adrenalitis
autoinmune.
Agrandamiento suprarrenal, presente en Addison
de causa tuberculosa, neoplsica e infecciones (VIH,
hongos, etc.).
Calcificaciones, caractersticas de la tuberculosis.