Funes do Fgado

Degradao de aa, carboidratos, lpides e vitaminas

Metabolismo do colesterol
Biotransformao de substncias qumicas
Amnia uria
Glicognio
Metabolismo da bilirrubina
Sntese de protenas, lpides e lipoprotenas
Sntese e degradao de hemcias
Excreo de produtos hidrossolveis ao final das vias
metablicas (nutrientes, toxinas e acessrios digestivos)

Funes do Fgado

Ducto biliar
Bilirrubina
Sais biliares
Glicurondeos

Veia heptica
Protenas
Ex: albumina, protrombina
Oxidao
Gliclise
Sntese
Desintoxicao

Aminocidos
Glicose
Lpides
Uria
Veia porta
Nutrientes
Toxinas

Insuficincia Heptica
Grave deteriorao da funo do fgado
Consequncia de qualquer tipo de perturbao do
fgado:
hepatite viral
cirrose
leses por lcool
leses por medicamentos como o paracetamol.

Sintomas e Diagnstico
da Insuficincia Heptica

Ictercia
Tendncia a sangramento
Ascite
Alterao da funo cerebral
(encefalopatia heptica)
outros sintomas frequentes so cansao,
fraqueza, nuseas e falta de apetite

Hepatite

Injria ao parnquima heptico associado a

um influxo de clulas inflamatrias agudas
ou crnicas

Alterao Heptica
Suspeita ou Identificao
TFH
Hemograma
Plaquetas
TP

Colestase
Diminuio ou interrupo do fluxo de blis.

O fluxo de blis pode ser obstrudo em

maior ou menor grau em qualquer ponto
entre as clulas hepticas e o duodeno.
O fgado continuar a produzir bilirrubina

desviada para o sangue

depositada na pele (ictercia) e urina

Causas da Colestase:
1. origem interna
hepatite
lcool
cirrose biliar primria
medicamentos
mudanas hormonais durante a gravidez
(colestase da gravidez).

2.origem externa
clculo no canal biliar
estenose ou tumor
tumor ou inflamao do pncreas.

Tecido heptico normal

Cirrose

Testes de Funo Heptica (TFH)

Os TFH podem:
Sugerir a causa
Estimar a severidade
Estimar o prognstico
Monitorar a eficcia do tratamento

Padro de anormalidade pode

sugerir o tipo de doena:

Leso hepatocelular
Obstruo biliar
Doena heptica crnica

Testes de Funo Heptica

Alanina transaminase (ALT) 1 indicativo de
doena heptica sub-clnica
Aspartato transaminase (AST)
Gama glutamitransferase ( GT)
Fosfatase alcalina
Bilirrubina
Albumina

Bilirrubina
Trato biliar bloqueado
Bilirrubina no excretada
Concentraes sricas
os termos "direta" e "indireta" referem-se ao mtodo criado
para diferenci-las por van den Bergh e Muller em 1916,
mas que persistem at hoje

Bilirrubinas
Metabolismo da bilirrubina:
(1) destruio do heme e formao da bilirrubina;
(2) transporte da bilirrubina pelo plasma, ligada
albumina;
(3) captao da bilirrubina do plasma pelo
hepatcito;
(4) converso no hepatcito da bilirrubina no
conjugada em conjugada;

(5) transporte da bilirrubina conjugada pela

membrana biliar.

Causas da Hiperbilirrubinemia
No-conjugada
Produo excessiva de bilirrubina (hemlise)
Metabolismo anormal de bilirrubina (congnito)
Imaturidade dos sistemas enzimticos
Ictercia fisiolgica do recm nascido
Ictercia da prematuridade
Sndrome de Gilbert
Sndrome de Crigler Najjar
Efeito de drogas

 Conjugada e no conjugada
Distrbio hepatocelular
Colestase intra-heptica
Sndrome de Dubin-Johnson
(transporte do fgado p/ o trato biliar defeituoso)

Sndrome de Rotor (produo aumentada, secreo diminuida)

Obstruo mecnica dos ductos biliares (ictercia obstrutiva)
Extra-heptica (clculos, neoplasia, estenose)

Determinao das bilirrubinas

valores normais em adultos: total : 0,20 a 1,00

mg/dL; direta : 0,00 a 0,20 mg/dL; indireta: 0,20 a
0,80 mg/dL
valores normais da bilirrubina total em recmnascido prematuro: 1 dia: 1,00 a 8,00 mg/dL; 2 dias:
6,00 a 12,00 mg/dL; 3 - 5 dias: 10,00 a 14,00 mg/dL
valores normais da bilirrubina total em recmnascido a termo: 1 dia: 2,00 a 6,00 mg/dL; 2 dias:
6,00 a 10,00 mg/dL; 3 - 5 dias: 4,00 a 8,00 mg/dL

AST e ALT
Reaes de transaminao de aminocidos
ndice sensvel, no especfico de leso aguda
dos hepatcitos.
Causas da leso heptica:
Hepatite
Injria txica
Choque
Hipxia grave
Insuficincia cardaca aguda

Aspartato Aminotransferase (AST)

transaminase glutmico oxaloactica (TGO)
catalisa a reao: aspartato + alfa-cetoglutarato
oxaloacetato + glutamato
altas concentraes no citoplasma e nas mitocndrias do
fgado, msculos esqueltico e cardaco, rins, pncreas e
eritrcitos
valores normais: at 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)*

Alanina Aminotransferase (ALT)

transaminase glutmico pirvica (TGP)
catalisa a reao: aspartato + alfa-cetoglutarato
piruvato + glutamato
altas concentraes apenas no citoplasma do fgado
aumento mais especfico de leso heptica;
pode estar aumentada em conjunto com a AST em
miopatias (doenas musculares) severas
valores normais: at 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens)*

Causas do Aumento de
Aminotransferases (AST e ALT)
1. Doenas hepatobiliares
2. Doenas do miocrdio
3. Doena pancretica
4. Doena muscular
5. lcool
6. Ligao a imunoglobulina (rara)
7. Doena no-hepatobiliar com envolvimento heptico
8. Obesidade/diabetes
9. Hemocromatose
10. Deficincia da -1 antitripsina
11. Infeco pelo HIV
12. Hipertireoidismo
13. Doena celaca

Relao AST / ALT

AST e ALT costumam subir e descer mais ou menos na mesma proporo

em doenas hepticas

elevaes pequenas de ambas, ou apenas de ALT em pequena proporo:

hepatite crnica (especialmente hepatite C e esteatose no alcolica)

hepatite alcolica: maior leso mitocondrial:

elevao mais acentuada (o dobro ou mais) de AST (que encontrada nas
mitocndrias) do que de ALT;
ambas geralmente abaixo de 300 U/L

elevaes de ambas acima de 1.000 U/L:

hepatites agudas virais ou por drogas

Fosfatase Alcalina

Aumento
de sntese pelas clulas que revestem os
canalculos biliares, devido colestase (intra ou extra heptica)

1.
2.
3.
4.

Aumento da atividade da FA pode ocorrer:

Doenas infiltrativas
Cirrose
Gravidez (3 trimestre)
Doenas sseas

2.

Testes para diferenciar:

GT
Eletroforese

Causas do Aumento da FA
Aumento da isoenzima heptica
Metstases hepticas ou doena infiltrativa
Cirrose biliar primria
Aumento discreto com a idade

Aumento da isoenzima ssea

Fisiolgica (infncia, puberdade, psmenopausa)
Doena osteoblstica (osteomalacia,
metstases)

Causas do Aumento da FA
Aumento da isoenzima placentria

Gestao normal
Doena maligna (discreto)
Cirrose infantil

Aumento da isoenzima intestinal

Doena intestinal ( linfoma )

Fisiolgica ( discreta ) aumento com ingesto de gorduras

Fosfatase alcalina
valores normais variam de acordo com a idade:
1 dia de idade:
at 250 U/L;
2 - 5 dias:
at 231 U/L;
6 dias - 6 meses: at 449 U/L;
7 meses - 1 ano:
at 462 U/L;
2 - 3 anos:
at 281 U/L;
4 - 6 anos:
at 269 U/L;
7 - 12 anos:
at 300 U/L;
13 - 17 anos:
at 187 U/L (mulheres) e 390 U/L
(homens);
adultos:
35 a 104 U/L (mulheres) e 40 a 129
U/L (homens)*

 GT
Amplamente distribuda nos tecidos
Fgado: ndice mto sensvel da patologia do
fgado
Aumento
colestase
lcool
medicamentos
Aumento: acompanha o das transaminases

Causas do Aumento da GT

Doena hepatobiliar

Doena pancretica

lcool

Drogas ( especialmente indutores enzimticos, como barbitricos)

Doenas no hepatobiliares com envolvimento heptico (aumento leve)

Anorexia nervosa
Distrofia miotnica
Sndrome de Guillain-Barr
(perda da mielina)
Hipertireoidismo
Sndrome Metablica
Aps infarto do miocrdio
Porfiria cutnea

Doena neurolgica (aumento leve)

Doena maligna / radioterapia

valores normais: 8 a 41 U/L (mulheres) e 12 a 73 U/L (homens)*

Albumina
Principal produto protico do fgado
Meia vida plasmtica longa (15 -19 dias)
Sintese interrompida
Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia
aguda grave

queda lenta

doena crnica avanada

pode ocorrer tb na leso

valores normais: 3,5 a 5,2 g/dL*

Protrombina
Tempo de protrombina
heptica

indicador da funo sinttica

Meia-vida plasmtica muito curta

Indicador mais precoce de leso hepatocelular

os valores normais de tempo de protrombina esto entre 11,1 e 13,2

so comparados em relao a plasma controle, analisando-se o tempo de
atraso em relao ao controle ou atravs do RNI (international normalized
ratio) que normalmente est entre 0,9 e 1,1*

Desidrogenase Ltica (DHL)

em leses hepatocelulares de modo geral

pode ser til na diferenciao entre hepatite aguda

viral e leso causada por isquemia ou paracetamol
elevaes de aminotransferases acima de 5 vezes,
uma relao ALT/DHL maior que 1,5 sugere hepatite
viral
valores normais: 24 - 480 U/L*

Plaquetas
a plaquetopenia comum em portadores de
doenas hepticas crnicas por cinco
mecanismos principais:
1. aumento do sequestro e destruio pelo bao aumentado
(hiperesplenismo)
2. reduo na produo pela medula ssea
3. deficincia de cido flico
4. destruio por mecanismos imunolgicos

5. coagulao intravascular disseminada

 portador crnico de hepatite C com

indicao de tratamento com interferon
plaquetopenia

Contagem de plaquetas:
avaliao do grau de fibrose
preditor do risco de varizes gastroesofgicas