Universidad del valle de Cuernavaca

Lic. Medico Cirujano

PARATIROIDES.
PATOLOGIA.
NUEZ ROMAN CITLALLI CELINA- PALOMAREZ GERVACIO ARANZA- RUIZ
MOLINA LIZETH.

EMBRIOLOGA

En embriones humanos de 7 mm se observan unas expansiones

epiteliales bilaterales, o zonas paratidognicas, en el endodermo
dorsal de las bolsas farngeas III y IV. La III bolsa dar origen a las
paratiroides inferiores y la IV bolsa a las superiores.

HISTOLOGA
Cel
Principa
l
Cel
Oxiflica

Grasa

HISTOLOGA

ANATOMIA DE LAS GLNDULAS

Las glndulas paratiroides son dos pares de glndulas
pequeas (para un total de 4).
localizadas adyacentes a los dos lbulos de la glndula
tiroides en el cuello.
Presentan color ocre, amarillo claro

La forma es oval o redondeada y aplanadas

El tamao oscila entre 3 y 6 mm de longitud y 0,5 - 2mm
de ancho
Masa de 40 mg

CARACTERISTICAS
MICROSCOPICAS
Las

glndulas paratiroides contienen

clases de clulas epiteliales:

Clulas principales, que estn

encargadas de la biosntesis y
secrecin de hormona paratiroidea
(PTH) o parathormona
Clulas oxifilas, se desconoce la
funcin

dos

FUNCION
El nico propsito de las glndulas paratiroides es el control de
calcio en la sangreen un rango muy estrecho. Los valores
normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL.

Importanci
a del
calcio:
Proporcion
a la
energa
elctrica
para el
sistema
muscular

Proporcion
a la
energa
elctrica
para el
sistema
nervioso
Da
fortaleza al
sistema
seo

Por lo tanto, el calcio es el elemento

ms controlado en nuestro cuerpo. De
hecho,
el
calcio
es
el
nico
elemento/mineral que tiene su propio
sistema regulador.

Fisiologa normal:
ACCIN DE LA PTH y PTHrP
RIN: inhibe el transporte del fosfato y
el bicarbonato y estimula captacin
tubular de calcio (activa intercambios
Na+/Ca2+ en tbulo distal y estimula
translocacin de canales de calcio
preformados). Estimula1-hidroxilasa.
HUESO: efectos sobre la sntesis de
colgeno; actividad de la fosfatasa
alcalina; actividad de la descarboxilasa de
ornitina, descarboxilasa de citrato y
deshidrogenasa
de
glucosa-6-fosfato;
sntesis de DNA, protenas y fosfolpidos;
y transporte del calcio y fosfato.
Recambio seo y la homeostasia del
calcio.
PTHrP ejerce una influencia importante
en el desarrollo del hueso fetal y en la
fisiologa del adulto

Fisiologa normal:

CLASIFICACIN DE LAS CAUSAS DE HIPERCALCIEMIA

I. Relacionadas con las paratiroides
A. Hiperparatiroidismo primario
1. Adenomas solitarios
2. Neoplasia endocrina mltiple
B. Tratamiento con litio
C. Hipercalciemia hipocalcirica familiar
II. Relacionadas con cncer
A. Metstasis de tumores slidos (mama)
B. Tumores slidos con efectos hipercalcimicos regulados por va humoral
(pulmn, rin)
C. Neoplasias hematolgicas (mieloma mltiple, linfomas, leucemias)
III. Relacionadas con la vitamina D
A. Intoxicacin por vitamina D
B. 1,25(OH)2D; sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas

C. Hipercalciemia idioptica de la infancia

IV. Asociada a recambio seo elevado
A. Hipertiroidismo
B. Inmovilizacin
C. Tiazidas
D. Intoxicacin por vitamina A
V. Asociada a insuficiencia renal
A. Hiperparatiroidismo secundario grave
B. Intoxicacin por aluminio
C. Sndrome de leche y alcalinos

HIPERPARATIROIDI
SMO

EXISTEN FORMAS
PRINCIPALES:

PRIMARIO

SECUNDARIO

TERCIARIO (MENOS
FRECUENTE)

SOBREPRODUCCION
AUTONOMA DE
HORMONA
PARATIROIDEA PTH.

HIPERSECRECION
COMPENSADORA DE
PTH, EN RESPUESTA A
HIPOCALEMIA
PROLONGADA.

HIPERSECRECION
PERSISTENTE DE PTH,
INCLUDO DESPUES
QUE SE HAYA
CORREGIDO LA CAUSA
DE HIPOCALEMIA.

ADENOMA,HIPERPLASI
A DEL TEJIDO
PARATIROIDEO

INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA.

TRANSPLANTE RENAL.

HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
TRASTORNO
PRIMARIO
ENDOCRINO MAS
FRDCUNTE
(CAUSA
IMPORTANTE DE
LA
HIPERCALEMIA).

FRECUENCIA DE
LAS DISTINTAS
LESIONES
PARATIROIDEAS
QUE PRODUCEN
HIPERFUNCION
ES:

ADENOMA : 8095%

HIPERPLASIA
PRIMARIA
(DIFUSA O
NODULAR): 5510%

CARCINOMA
PARATIROIDEO ~
1%

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO EN ADULTO, MAS FRECUENTE EN MUJERES 4:1 / 80% DE LOS PA. Son
diagnosticados en mbito extrahospitalario cuando se descubre accidentalmente una hipercalcemia en
un anlisis de electrolitos sricos. / LA MAYORIA SON MAYORES DE 50 AOS.

HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
Trastorno
generalizado del
metabolismo del
calcio, de los
fosfatos y del
hueso por
aumento de
secrecin de la
PTH.

Provoca
hipercalcemia e
hipofosfatemia.

Incidencia anual:
0.2% en mayores
de 60 aos.

PATOLOGA

Mayor nmero de clulas principales

Abundantes clulas de citoplasma claro
Pueden ser difusas o nodulares

Cel.
Claras

PATOLOGA

Multinodulares, formando
ndulos hiprplsicos
Rodeado de bandas fibrosas
Encinturamiento

Focos de hemorragia y
hemosiderina
Impiden el ingreso de vitamina
D lo que perpeta la hiperfuncin

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO CAUSA MAS FRECUENTE:

ADENOMA PARATIROIDEO SOLITARIO.

ADENOMAS
SOLITARIOS

En casi 15% de los casos Se localizan con mayor

frecuencia en las
todas las glndulas son
Una sola glndula
hiperfuncionantes; esto paratiroideas inferiores,
hiperfuncionante en 80% se denomina hiperplasia
(6 a 10% de casos se
de los casos; lo ms
localizan en el timo,
paratiroidea de clulas
comn un adenoma,
tiroides, pericardio o
principales y suele ser
rara vez un carcinoma
detrs del esfago).
un trastorno hereditario
paratiroideo.
Suelen tener un peso de
que muchas veces se
0.5 a 5 g pero pueden
asocia a otras
alcanzar 10 a 20 g.
alteraciones endocrinas.

ADENOMA
Cel
Principa
l
Cel
Oxiflica
Grasa

ADENOMA

Casi siempre solitarios

Ndulos bien delimitados
Peso de una glndula es mayor
que las dems (0,5 5gr)

Formados de clulas principales

Contienen muy poco tejido
adiposo

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
CARCINOMA PARATIROIDEO.

CARCINOMA
PARATIROIDEO

El
hiperparatiroidismo
No suele ser de
de un carcinoma
naturaleza agresiva, paratiroideo puede
rara vez hay
ser indistinguible de
metstasis
otras formas de
distantes (pulmn, hiperparatiroidismo
hgado y hueso).
primario pero su
gravedad clnica
suele ser mayor.

Es frecuente
encontrar cifras de
calcio de 3.5 a 3.7
mmol/L (14 a 15
mg/100 ml).

CARCINOMA
Cel
Principa
l
Cel
Oxiflica
Grasa
Cpsula
fibrosa
Cel
Tumoral

CARCINOMA

Difciles de distinguir
Aumentan el tamao de una
glndula
Masas irregulares de 10 gr

Patrones nodulares y trabeculares

Dx: Atipia, infiltracin

local y metstasis

Adenoma
paratiroideo

Carcinoma
paratiroideo

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
SNDROMES HEREDITARIOS Y TUMORES
PARATIROIDEOS MLTIPLES

SNDROMES HEREDITARIOS Y
TUMORES PARATIROIDEOS
NEM1 (S.
MLTIPLES
Wermer):

Hiperparatiroidismo
MEN 2A:
con tumores de
hipfisis, pncreas y Feocromocitoma y
carcinoma medular
asociado muchas
de tiroides e
veces a
hiperparatiroidismo.
hipersecrecin
gstrica y a
enfermedad ulcero
pptica (sndrome
de Zollinger-Ellison).

Sndrome de
hiperparatiroidis
mo con tumor
mandibular.

Hiperparatiroidis
mo aislado
familiar no
sindromtico.

A) ASINTOMATICO
( IDENTIFICACO EN ANALISIS
BIOQUIMICOS DE LA SANGRE
RUTINARIOS.)

SE DETECTA DE MANERA
ACCIDENTAL, CONCENTRACION
DE CALCIO SERICO EN ANALISIS
DE SANGRE RUTINARIOS, BASE
HIPERCALCEMIA CLINICAMENTE
INAPARENTE

MANIFESTACIONES CLINICAS,
AFECCION OSEA Y RENAL EN LA
ACTUALIDAD NO SE OBSERVAN
EN LA PRACTICA CLINICA.

EVOLUCION
CLINICA

RADIOINMUNOANALISIS
ESPECIFICOS PARA PTHrP,
UTILES PARA DISTINGUIR LA
HIPERCALCEMIA DEBIDA A
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO DE LA ORIGINADA
POR NEOPLASIAS MALIGNAS.

OTRAS ALTERACIONES DE
LABORATORIO POR EXCESO DE
PTH SON:

-HIPOFOSFATEMIA

-AUMENTO EN LA EXCRECION
URINARIA DE CALCIO Y
FOSFORO.

B) ASOCIADO A LAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLASICAS DE
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO.

EVOLUCION
CLINICA

SIGNOS Y SINTOMAS, REFLEJOS

DE LOS EFECTOS COMBINADOS
DEL AUMENTO DE SECRECION
DE PTH Y DE LA
HIPERCALCEMIA.

HUESOS DOLOROSOS
SECUNDARIO A FRACTURAS DE
HUESOS DEBILITADOS POR
OSTEOPOROSIS U OSTEITIS
FIBROSA QUISTICA.
CALCULOS RENALES- 20% DE
LOS PACIENTES CON
DIGANOSTICO NUEVO, CON
DOLOR, Y UROPATIA
OBSTRUCTIVA.
MOLESTIAS ABDOMINALES
ESTREIMIENTO, NAUSEAS,
ULCERA PEPTICA, PANCREATITIS
Y CALCULOS BILIARES.
SE ASOCIA A:
ALTERACIONES PSIQUICAS
DEPRESION, OBNUBILACION,
CONVULSIONES.

ALTERACIONES
NEUROMUSCULAES
DEBILIDAD, CANSANCIO.

MANIFESTACIONES CARDIACASCALCIFICACION DE VALVULAS

AORTICA O MITRAL.

HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
CAUSADO POR
CUALQUIER TRASTORNO
QUE PRODUZCA
HIPOCALCEMIA CRONICA
LO QUE A SU VEZ
PROVOCA UNA
HIPERACTIVIDAD
COMPENSADORA DE LAS
GLANDULAS
PARATIROIDES.

INSUFICIENCIA RENAL
ES LA PRIMERA CAUSA
DE
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO , OTRAS
COMO CONSUMO
INADECUADO DE
CALCIO, LA
ESTEATORREA Y LA
DEFICIENCIA DE
VITAMINA D.

MECANISMOS POR LOS

CUALES LA
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA PRODUCE
HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO SON
COMPLEJOS Y NO BIEN
CONOCIDOS.

SE ASOCIA A UNA
DISMINICION DE LA
EXCRECION DE
FOSFORO QUE CAUSA
HIPERFOSFATEMIA, , LO
QUE REDUCE LA
CONCENTRACION
SERICA DE CALCIO Y
ESTIMULA LA
ACTIVIDAD DE LA
GLANDULA
PARATIROIDES.

PERDIDA DEL
PARENQUIMA RENAL LO
QUE DISMINUYE LA
DISPONIBILIDAD DE LA
ALFA-1.HIDROXILASA
NECESARIA PARA LA
SINTESIS DE LA FORMA
ACTIVA DE VITAMINA
QUE DOSMINUYE LA
ABSORCION INTESTINAL
DE CALCIO.

VITAMINA D TIENE
EFECTOS SUPRESORES
EN EL CRECIMIENTO
PARATIROIDEO Y EN LA
SECRECION DE PTH, SU
DEFICIENCIA RELATIVA
FAVORECE EL
HIPERPARATIROIDISMO
EN LA INSUFICIENCIA
RENAL

Manifestaciones clnicas:
Dolores
seos.
Ostetis
fibrosa
qustica (por
accin
excesiva de
la pth sobre
el hueso).

Calcificacion
es ectpicas

Osteomalaci
a (por
deficiencia
de calcio y
vitamina D)

Prurito.

Osteodistrofi
a renal.

El
hipoparatiroidismo
es mucho menos
frecuente que el
hiperparatiroidismo
..

PRINCIPALES CAUSAS
1.- Ablacin quirrgica: extraccin inadvertida de las
glndulas paratiroideas durante la tiroidectoma
2.-Ausencia congnita: generalmente se presentan en
conjuncin con una aplasia timica y con defectos
cardiacos en el sndrome de Di George.
3.-Hipoparatiroidismo auto inmunitario: un sndrome de
deficiencia poliglandular hereditario debido a la presencia
de auto anticuerpos frente a mltiples rganos endocrinos
4.- hipoparatiroidismo idioptico

HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
Sndromes hereditarios:
Sndrome de DiGeorge.
Hipoparatiroidismo, sordera y displasia renal.
Sndrome de Kearns-Sayre (Kearns-Sayre syndrome, KSS), con oftalmopleja y
retinopata pigmentaria.
Sndrome MELAS, con encefalopata mitocondrial, acidosis lctica y episodios
similares a apopleja.
Sndrome de Kenney-Caffey: hipoparatiroidismo, talla baja, osteoesclerosis y
huesos corticales gruesos.
Sndrome de Sanjad-Sakati: talla baja y otros rasgos dismrficos.

se deben a
la
hipocalcemi
a

MANIFESTACIONES
CLNICAS
PRINCIPALES
produce
irritabilidad
neuromuscular
aumentada

parestesias, espasmos musculares, gestos faciales y

espasmos carpopedales o tetania), arritmias cardiacas y, a
veces, aumento de la presin intracraneal y convulsiones.

CAMBIOS MORFOLOGICOS
Son generalmente
inaparentes pero pueden
incluir:
Cataratas
Calcificacin de los ganglios
basales cerebrales
Anomalas dentales.

HIPOMAGNESEMIA

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Tipo

Hipocalciemi
a,
hiperfosfate
mia

Respues PTH
ta del
srica
cAMP
urinario
a la PTH

PHP-Ia
PHP-Ib
PHP-II

S
S
S

Normal

PPHP

No

Normal

Normal

Deficien Osteodistr Resiste

cia de la ofia
ncia a
heredita
subunid
otras
ria de
ad Gs
hormon
Albright
as

adems
de la
PTH
S
S
S
No
No
No
No
No
No
S

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Resistencia de los
rganos a la PTH,
probablemente
debido a una
interaccin
inadecuada del
complejo receptorhormona.
Existen de 2 tipos:
Tipo 1: Dficit de
Tipo 2: Amp cclico
protena Gs-alfa: Cara
redonda, talla corta, MTC normal en respuesta a la
y MTT cortos
PTH pero con respuesta
(osteodistrofia
disminuida
hereditaria de Albright)

HIPERPLASIA
Cel
Principa
l
Cel
Oxiflica

Grasa

HIPERPLASIA

Tiene relacin con MEN 1 IIA

Puede afectar todas, o algunas
de las glndulas

Patrn de clulas principales

Poco tejido adiposo

BIBLIOGRAFA
Trastornos de las paratiroides
J.A. Amado Sears Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Marqus de Valdecilla. Universidad de
Cantabria. Santander.
Indicaciones de estudios de imagen y gammagrficos de
paratiroides
J.A. Amado Sears Servicio de Endocrinologa y Nutricin.
Hospital Universitario Marqus de Valdecilla. Universidad de
Cantabria. Santander.