UNIVERSIDAD NACIONAL

DEL ALTIPLANO-PUNO
FACULTAD DE ENFERMERIA
AREA: FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA.
TEMA: FARMACOLOGIA DEL APARATO
RESPIRATORIO
PROFESOR: DR. ADRIAN PINTO GUILLEN
INTEGRANTES:
NEIRA PACHO NADINE.
MASCO MAYTA MARIA BELEN.
MAMANI PANCA ZULEMA
MAMANI YENY MARIBEL

FARMACOLOGIA
DEL
APARATO
RESPIRATORIO

Principal utilidad clnica de los broncodilatadores es el

tratamiento farmacolgico del asma bronquial

ASMA BRONQUIAL
Es una enfermedad crnica, caracterizado
por una hiperreactividad de la trquea y
bronquios a diversos estmulos lo que
provoca edema de la mucosa y incremento
de secreciones, condicionando una
obstruccin de las vas areas, reversible
espontneamente con tratamiento
El episodio agudo se caracteriza por tos,
disnea y sibilancias y puede variar de
cuadro leve a uno muy severo con
insuficiencia respiratoria.

El tratamiento farmacolgico del asma se

basa en la utilizacin de medicamentos
sintomticos (agonistas beta-2,
metilxantinas, corticoides, colinrgicos) y
preventivos o profilcticos (ketotifeno,
cromoglicato sdico, corticoides inhalados)
Los medicamentos usados para el asma se
dividen en tres grupos :
Broncodilatadores
Estabilizadores de membrana( de los
mastocitos)
Corticoides

FISIOPATOLOGIA DEL ASMA

El mecanismo fisiopatolgico del asma es la
obstruccin de la va respiratoria y tiene dos
componentes:
BRONCOSPASMO.- (contraccin del musculo liso
bronquial) esto contribuye al componente que
puede ser mas rpido y completamente influenciado
por frmacos usados en el tratamiento
INFLAMACION.- a su vez tiene dos componentes:
Aumento de las secrecin mucosa las glndulas
respiratorias secretan un moco espeso y adhesivo
de difcil expulsin que incrementa la obstruccin
bronquial
Edema de la mucosa respiratoria que contribuye al
estrechamiento de las vas areas. El edema acta
mas en pequeas vas areas sobre la resistencia
que en las vas grandes

REGULACION DEL TONO BRONQUIAL

En la regulacion del tono del musculo liso
bronquial participan varios factores como:
Factores nerviosos, humorales, psiquicos
El SNA(simpatico y parasimpatico) inerva el el
musculo liso de la via aerea desde la traquea
hasta el ductus alveolar.
Efecto del simpatico: la activacion de los
receptores beta-2 estimula la actividad de
la adenilciclasa. Favoreciendo al AMPc
efecto del parasimpatico: la activacion de los
colinergicos estimula la actividad de la
guanilciclasa. Favorecien a la sintesis de GMPc

METILXANTINAS

Son compuestos metilados de original natural, que estan

relacionados co:n el acido urico. Los que poseen accion
broncodilatadora son la cafeina, teofilina, teobromina. Pero su
mayor accion farmacologica a nivel bronquial solo se utiliza la
teofilina
FARMACOCINETICA
ABSORCION: la teofilina se absorbe bien por VO existen
derivados que ofrecen ventajas.
Elixofilina, es una teofilina en alcohol al 20% que se
absorbe en el TGI
Oxitrifilina, que es el teofilinato de colina
Teofilina microcristalina, de liberacion lenta que se absorbe
lentamente del TGIproporcionando niveles sericos durante
periodos prolongados.se administra c/ 12hs
Aminofilina (etilendiamina de teofilina), es mas soluble que
la teofilina se administra VO y EV. Cuando se usa
aminofilina se debe recordar que un 1mg de aminofilina a
0,86 mg de teofilina

DISTRIBUCION: la teofilina se liga a las

protenas plasmticas en un 60-80%, esto
disminuye en un 40% en recin nacidos y
en adultos con cirrosis heptica. Alcanza
todos los liquidos extracelulares atraviesa la
placenta y se excreta en la leche materna
METABOLISMO: el 11/2 de la teofilina es de 8-9
hs en adultos y 3,5 hs en nios. En concentracin
teraputica sigue una cinetica de de primer orden
sin enbargo en las concentraciones mayores
puede pasar a una cinetica de orden cero por
saturacion de las enzimas metabolicas
EXCRECION: 90% por via renal, ( en recien nacidos
prematuros hasta un 50% se excreta por via renal
sin metabolizar

FARMACODINAMIA
a) Mecanismo de accin:
) Disminucion del calcio intracelular
) Inhibicion de la fosfodiesterasa( enzima que
degrada al AMPc
) Incremento de la union de AMPc
) Inhibicion de los receptores de adenosina
) Potenciacion de los inhibidores de la sintesis
de PG disminuye el edema submucoso
) Reduccion en la captacion el metabolismo
de las catecolaminas de los tejidos
neuronales

b) Efectos farmacolgicos:
Aparato respiratorio
- Broncodilatacion: relajacion del musculo
liso bronquial disminuyendo el espasmo o
la constriccion de las vias aereas
- Disminucion de la resistencia pulmonar:
aumenta la velocidad del flujo y la
capacidad pulmonar vital
- aumento de la secrecion bronquial
- Inhibicion de la degranulacion de las
celulas que intervienen en la imflamacion
- Estimulacion de la respiracion a nivel SNC

 SNC
- Efecto estimulante del SNC
- Estimulacion del centro respiratorio
bulbar, incrementa su sensibilidad al
CO2
- Estimulacion del centro vasomotor
- Estimulacion del nervio vago (Xpar)
Corazon
- En leve dosis produce una disminucion
de la FC y aumento ligero de la presion
sistolica y diastolica

AGONISTAS
BETA- 2 ADRENERGICOS
Los agonistas beta adrenrgicos son los
broncodilatadores mas efectivos, pero con este fin
solo son tiles los agonistas beta-2 selectivos:
- Los estudios funcionales en msculos lisos de las
vas areas y en mastocitos humanos solo revelan
receptores adrenrgicos beta-2.
- Los agonistas beta no selectivos, que tambin
estimulan los receptores beta-1, presentan como
inconvenientes la estimulacin cardiaca, y puede
producir arritmias cardiacas o exacerbacin de la
insuficiencia coronaria en pacientes predispuestos.

Principales agonistas beta-2

O Metaproterenol. (Isoprenalina)
O Terbutalina.
O Albuterol.(salbutamol)
O Fenoterol.
O Pirbuterol.
O Bitolterol.
O Formoterol.
O Salmeterol.
O Bambuterol.
O Tulobuterol.

farmacocintica
O los agonistas beta-2 no son sustratos de

la COMT, por lo que ofrecen mayor

biodisponibilidad y se pueden administrar
por VO, parenteral e inhalatoria, siendo
esta la mas segura.
O La va inhalatoria es la preferida en las
crisis asmtica, pues el efecto se inicia
con rapidez y se circunscribe en las vas
respiratorias.
O Por va parenteral (SC,IM o EV) se reserva
a situaciones mas graves.
O por va oral se necesita dosis mayores,
con lo que aparecen mas RAMs

farmacodinamia
a) Mecanismos de accin:

La activacin de los receptores beta-2 provoca

la activacin de una protena Gs, que estimula
la adenilciclasa, enzima que convierte al ATP
en AMPc (segundo mensajero), el cual media
los siguientes efectos:
)Inhibicin de la hidrolisis del fosfolpido
inositol.
)Disminucin del calcio intracelular.
)Alteracin de la sensibilidad del sistema
contrctil al calcio.
)Hiperpolarizacion de la membrana.
)Estimulacin de la Na-K-ATPasa

Farmacodinamia.
b) Efectos farmacolgicos:
Broncodilatacin.
Incremento de la actividad ciliar.
Disminucin de las secreciones.
Accin antinflamatoria
inespecfica.
Disminucin de la permeabilidad
microvascular.

Farmacologa clnica
O Grupos resorcinoles:

Se caracterizan por poseer grupos

hidroxilo en las posiciones 3y5 del
anillo feniloPor lo tanto, son
resistentes a la metilacin por la COMT
y pueden administrarse por VO,
inhalatoria y parenteral

Farmacologa clnica
O
Metaproterenol (orciprenalina):Su absorcin

oral alcanza un 40% en el TGI, y se metaboliza

a nivel heptico principalmente mediante
conjugacin con el acido glucoronico,siendo
excretado por va renal. Es menos selectiva
por los receptores beta-2 que el salbutamol o
la Terbutalina.
el Metaproterenol tambin esta indicado en
trastornos de la onduccion
AV, intoxicacin digitalica, bloqueo AV de I y II
grado, crisis de Stokes-Adams, shock y
bradiarritmias
.

Farmacologa clnica
O Fenoterol: Sus propiedades y

potencia como agonista beta-2

son similares a la Terbutalina y
salbutamol. Por inhalacin inicia
su actividad por en 5 min y su
efecto se conserva de manera
caracterstica durante 2-3 hs.
Por va oral su accin se inicia a
los 30-60 min. y dura 6-8 hs.

Farmacologa clnica
OTerbutalina: es eficaz

por VO, inhalatoria o

SC , es til en el
tratamiento de largo
plazo de las
enfermedades
obstructivas de las
vas respiratorias y
en el Broncospasmo
agudo

Farmacologa clnica
b) Grupo saligeninas:
- salbutamol
- Carbuterol.
- Pirbuterol.
- Clenbuterol.
- Bitolterol.
- Formoterol.
- Procaterol.
- Salmeterol.
- Ritrodina.

ANTICOLINERGICOS
Qumica :
el
bromuro
de
ipratropio
es
una
agente
anticolinrgico
de
amonio
cuaternario,
formado
por
la
introduccin
de un
grupo Isopropilo en el
tomo de N de la
atropina tiene una
reducida
liposolubilidad. Por lo

FARMACOCINETICA
O Absorcin y distribucin: el bromuro de

Ipratropio se presenta bajo la forma de

aerosol.
O Al ser administrado por va inhalatoria,
menos del 1% de la dosis se absorbe
sistmicamente y, al igual que con la
mayora de frmacos que se administran
por aerosol, un 90% de la dosis se deglute.
El frmaco es mal absorbido por la mucosa
respiratoria y en el TGI (biodisponibilidad <
5%).

farmacocintica
O Distribucin: menos del 20% del

frmaco circula ligado a las protenas

plasmticas. No atraviesa la BHE.
O Metabolismo y excrecin: la pequea
fracciona absorbida se metaboliza a nivel
heptico y se elimina del plasma con un
t1/2 de 3-4 hs. La excrecin se realiza
principalmente por va fecal (90%), lo
que refleja la pobre absorcin en el TGI.

Mecanismos de accin:
O El Ipratropio acta como antagonista

competitivo de la ACh en los receptores

muscarnicos presinpticos y
postsinpticos de la va area.
O En la va area se han identificado
receptores muscarnicos M-1, M-2 y M-3;
los M-1 Y M-3 se ubican bsicamente en
la musculatura lisa bronquial y en las
glndulas submucosas cuya estimulacin
provoca broncoconstriccin e
hipersecrecin bronquial.

Efectos farmacolgicos
Por va inhalatoria las acciones del Ipratropio se
limitan casi exclusivamente a la boca y vas
areas:
- Broncodilatacin (por reduccin del tono vagal)
e inhibicin del Broncospasmo inducido por
diversas sustancias.
- A diferencia de los agonistas beta-2, el
Ipratropio carece de efectos sobre la depuracin
mucociliar (no disminuye la secrecin de mucus
ni afecta la funcin de cilios del epitelio
bronquial) y, de este modo, evita la acumulacin
de secreciones en la va area inferior.

Indicaciones:
-Asma crnica: til para el tratamiento y como
agente profilctico.
El Ipratropio no est indicado en crisis asmtica,
salvo asociado a otros broncodilatadores. Aunque los
efectos del Ipratropio son ms prologados que la
mayora de agonistas beta-2, su efecto
broncodilatador es 3-4 veces inferior que aquellos
por lo cual no se considera un frmaco de primera
lnea, sin embargo, disminuye un alternativa en
ciertos pacientes que no toleran a los agonistas beta2, sobre todo en cardipatas, por su relativa carencia
de efectos CV.

Contraindicaciones y precauciones:

O Hipersensibilidad al bromuro de Ipratropio, atropnicos

o bromuros.
O Evala riesgos/ beneficios en: glaucoma de Angulo
agudo, retencin urinaria.
O Uso en gestantes: nivel de riesgos categora B (FDA).
O Uso durante lactacin: Se desconoce si el
medicamento se excreta en la leche materna.
Prescribir con precaucin.
O Uso peditrico: No se ha establecido seguridad y
eficacia en menores de doce aos.
O Uso geritrico: Prescribir con cautela.
O Uso insuficiencia renal heptica: sin informacin
especfica.

Interacciones:

- Beta-adrenrgicos y Xantinas: pueden potenciar la

broncodilatacin.
- Anticolinrgicos. Riesgos de efectos aditivos.

RAMs:

Por va inhalatoria el ipratropio se absorbe muy poco de los

pulmones y TGI, por lo que los efectos adversos sistmicos son
muy reducidos. Aun cuando se inhalen dosis muy superiores a
las recomendadas ocurre o ningn cambio en la frecuencia
cardiaca, la PA, la funcin vesical, la PIO o el dimetro pupilar.
Puede ocurrir irritacin de las fosas nasales, sequedad y sabor
metlico (disgeusia).
Ocasionalmente se presenta broncoconstriccin paradjica que
puede ser inducida por el radical bromuro del compuesto, por la
hipotonicidad de la solucin nebulizadora y/o por los
persevantes lo acompaa.

ANTITUSIGENOS, EXPECTORANTES Y
MUCOLITICOS

1. Tracto respiratorio
En el rbol respiratorio

existen glndulas
mucosas
traqueobronquiales que
normalmente producen
moco en volumenes de
10-70 Ml/Kg/d.
El epitelio del tracto
respiratorio esta
provisto de pestaas o
cilios.

2. Tos
Mecanismo de la tos:

-Expulsion ruidosa de aire

de los pulmones
-Inspiracion profunda
-Espiracion forzada con la
glotis cerrada
-Musculos respiratorios
accesorios se contraen,
haciendo que la presion
intratoracica alcanze los 120
mmHg
-La glotis se abre
violentamente, permitiendo
que el aire sea expulsado.

Clases de tos:

-Tos humeda
-Tos seca

Regulacion de la tos:

-Areas perifericas
-Centro de la tos

Frmacos que pueden producir tos

Farmacos que pueden producir
tos

IECAs: captopril, enalapril,

lisinopril (causa frecuente 1030% pacientes, > en mujeres)
Antagonistas de AT2: losartan,
irbesartn, valsartn
BCC: nifedipina

Frmacos que pueden producir

broncoespasmos y
desencadenar tos

AINEs: aspirina, ibuprofeno,

diclofenaco, piroxicam
(inhiben prostaglandinas,
aumentan leucotrienos)

ANTITUSGENOS
Se denomina

antitusigenos,
antitusivos o
depresores de la tos
a los frmacos que
calman o alivian la
tos.

Segn su lugar de

accin se distinguen
dos tipos:
-De accin central
-De accin
periferica

1. Antitusigenos de accin
perifrica
Actan sobre las

reas reflexgenas
de la tos y se dividen
en
a) Sustancias

Demulcentes
b) Anestsicos locales
c) Expectorantes

Antitusigenos de accin
central
Segn su origen se

subclasifican en dos
clases:
) Origen natural
) Origen sinttico

-De origen natural

-Codena
-De origen sinttico
-Dextrometorfano
-Clobutinol
-Clofedimenol
-Clofedianol
-Normetadona

a) Codena:

Presentacion: En forma de
sulfato de codena
Farmacocinetica
Mecanismo de accion
Acciones
Precausion
Dosis
RAMs
b) Dextrometorfano:

Mecanismo de accin
Farmacocinetica
Dosis
Contraindicaciones
Precausion
RAMs

c) Clobutinol

Mecanismo de accin
Farmacocintica
Contraindicaciones
RAMs
Interacciones
d) Clofedimenol
Presentacion (no
disponible en Per)
Dosis usual

e) Otros antitusgenos
sintticos
*Clofedianol
*Normetadona
*Carbapentano
*Isoamilo

EXPECTORANTES

EXPECTORANTES

Los expectorantes son frmacos que estimulan los

mecanismos de expulsin del moco, ya sea aumentado la
produccin de moco, o estimulando el movimiento ciliar en
las vas respiratorias.

Adems, el moco secretado se comporta como un

demulcente natural, protegiendo a la mucosa inflamada y
disminuyendo el reflejo tusigeno, por lo tanto, los
expectorantes se comportan tambin como antitusgenos
cuando la tos es imposible.

EXPECTORANTES DE
ACCION REFLEJA

Son frmacos que; al ser administrados por VO, actan sobre la

mucosa gstrica, estimulando las terminaciones sentidas del
nervio vago, lo cual por un mecanismo reflejo vagal, estimula el
incremento de las secreciones de las glndulas
traqueobronquiales.
a) expectorantes salinos:
) Cloruro de amonio: es un expectorante bastante activo y no
provoca irritacin gstrica.
a) Yoduro de potasio: aumenta la secrecin acuosa a nivel de la
submucosa bronquial, salival y nasal.
b) Expectorantes nauseativos:
los frmacos vomitivos, a dos pequeas, tienen accin
expectorante durante el estado nauseoso aumentan las
secreciones bronquiales.
) Ipeca-ipecacuana.
) Seneguina-acido poligalico.

EXPECTORANTES DE
ACCION DIRECTA
Estas sustancias actan ponindose en contacto con la mucosa y glndulas
traqueobronquiales, estimulando en forma directa el incremento del el
volumen de sus secreciones, facilitando su expulsin.
a) Esencias (aceites esenciales):
son lquidos oleosos, voltiles, formados por una mezcla de hidrocarburos
alifticos llamados terpenos y sus productos de oxidacion (alcoholes,
aldehdos y cetonas) .
) Esencia de trementina.
) Esencia de eucalipto.
) Esencia de aguja de pino
b) Blsamos
son aleo-resinas(mezcla de esencias y resinas) que contienen los acidos
benzoico y cinmico.
) Blsamo de benjui.
) Blsamo de tolu.

MUCOLITICOS
Son frmacos que disminuyen la consistencia de las secreciones
Respiratorias disminuyendo con ello la frecuencia e intensidad de la tos

Siendo el agente por eficacia clnica la dornasa alfa

Composicin del moco respiratorio
CONTENIDO

PORCENTAJE

AGUA

95%

GLUCOPROTEINAS

2%

PROTEINAS COMO
LISOZIMA ,ETC.

1%

LIPIDOS

1%

SALES INORGANICOS

1%

GRUPOS MUCOLITICOS
De acuerdo a su procedencia y caractersticas qumicas
se dividen en tres grupos

DERIVADOS
TIOLITICOS
ACETIL CISTEINA
CARBOCISTEINA

DERIVADOS DE
VASICINA
BROMHEXINA
AMBROSOL

DERIVADOS
ENZIMATICOS
DORNASA ALFA
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINA

ACETIL CISTEINA
MECANISMOS DE ACCION
MUCOLITICO
fragmenta las cadenas de mucinas alterando as su
consistencia
ANTI INFLAMATORIO
impide la accin de la activacin de los factores de
transcripcin
ANTIDOTO
en casos de intoxicacin por acetaminofen
(paracetamol)

 Farmacocintica
se administra por VO e IM se absorbe rpidamente del TGI, pero sufre un
extenso metabolismo de primer paso a nivel heptico e intestinal. Circula
ligado a las protenas plasmticas en un 50% y cruza la placenta. Se secreta
por va renal un 30%.
Utilidad teraputica:
- mucolitico
- Queratoconjuntivitis de RN
- leo por meconio. En los casos de que el meconio (heces del recin
nacido) no se puede expulsar pues la acetilcisteina modifica la
consistencia de meconio facilitando su evacuacin.
contraindicaciones y precauciones:
- Hipersensibilidad acetilcistena
Precaucin en ulceras pptica, varices esofgicas
RAMs:
TGI: nauseas, vmitos, estomatitis.
SN: somnolencia, cefaleas
RESP: broncospasmo, disnea, dolor opresivo en el pecho
PIEL: hash, urticaria

CARBOCISTEINA
FARMACOCINETICA

SE ADMINISTRA POR V.O.

SE ABSORBE RAPIDAMENTE POR EL T.G.I.

INDICACIONES

CONTRAINDICACIONES
Y PRECAUSIONES

RAMs

MUCOLITICO

HIPERSENSIBILIDAD A LA CARBOCISTEINA
ULCERA PEPTICA
USO EN GESTANTES RIESGO DE CATEGORIA B
USO EN HI O IR

PIEL: RASH
TGI: VOMITO, DIPEPSIA, ESTOMATITIS, DIARREA
SN: CEFALEA
OTROS: HIPERSENSIBILIDAD

ROMHEXINA Y AMBROXO
FARMACOCINETICA

BROMHEXINA: ADMINISTRACION POR V.O. Y I.M.

ABSORCION RAPIDA DE T.G.I
SE ELIMINA POR VIA RENAL
AMBROXOL:

CONTRAINDICACIONES
Y PRECAUCIONES

RAMs

ADMINISTRACION POR V.O.

ABSORCION RAPIDA T.G.I.
SE SECRETA POR VIA RENAL

HIPERSENSIBILIDAD A LA BROMHEXINA Y AMBROXOL

PRECAUCION EN ULCERA GASTRICA
ADMINISTRAR POR VIA ENDOVENOSA 2 O 3 MIN

PIEL:RASH
T.G.I: NAUSEAS EPIGASTRALGIAS, VOMITO, DIARREA
T.G.U: ENURESIS
SN: MAREO, CEFALEAS

TIOXAPOL
Es un frmaco sintetico que se presenta en soluciones
acuosa al 0,125% con bicarbonato y glicerina.

MECANISMO DE ACCIN:
Mucoliticos:es un detergente que posee un radical
hidrofilico y otro
lipofilico lo que permite modificar la
tencin superficial de las secreciones.

DORNASA
la dornasa alfa es una vercion obtenida por ingenieria genetica
de la desoxirribonucleasa i humana de carcter recombinante
(enzima humana natural que lisa el adn extracelular), y se emplea
exclusivamente en el tratamiento de la fibrosis quistica .
MECANISMO DE ACCION

esta enzima rompe el ADN extracelular presentes en

las reacciones de las vas reas ( el cual es producido
por los neutrfilos).
Indicaciones : para mejorar la funcin pulmonar con fibrosis qustica en nios
mayor de 5 aos y con capacidad vital forzada mayor de 40%
dosis (vias inhalatoria): 2,5mg en una inhalacion diaria
(con rebulizador y compresor. en pacientes mayor de 21
aos:2,5mg/12h
RAMs
dolor torcico (pleurtico), fiebre, conjuntivitis, dispepsia,
ronquera, faringitis, rinitis, laringitis.