Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Metabolisme Purin
Nucleotides
Nucleotide
Purine or
Pyrimidine
Base
O
-O
O-
5'
4'
H
3'
Phosphate
-glycosidicbond
1'
2' H
H(OH)
Pentose sugar
Nucleoside
RNA-ribose(R)
DNAdeoxyribose(dR)
Hiperuricemia
Etiologi : - overproduction
- underexcretion
Terdiri atas :
1. Hiperuricemia primer
akibat kelainan molekular, eenzim atau defek
genetik
2. Hiperuricemia sekunder
akibat penyakit atau obat2 an tertentu
3. Hiperuricemia idiopatik
penyebab tidak diketahui
Hiperurisemia Asimtomatik
Tidak dapat digunakan utk
memastikan diagnosis gout
Hanya sebagian penderita
hiperurisemia yg berlanjut menjadi
gout artritis akut
Sebagian besar hiperurisemia
asimtomatik tidak memerlukan
pengobatan
Mechanismsofurateexcretion
kidney(~66%)
gut(~33%)
Manifestasi klinis
1. Artritis gout akut
2. Stadium interkritikal
3. Stadium Artritis Gout Menahun
(kronis)
AcuteGoutyArthritis:
ClinicalFeatures
Acuteonset(hours)ofseverearthritis
Usuallymonarticular
almostanyjointcanbeaffected
1stMTPjoint(podagra)mostcommon(50%)
Otherjoints(indecreasingfrequency):midfoot,ankle,
heel,knee,wrist,fingers,elbow
Associatedfindings:fever,WBC,ESR
Typicallyresolvesoverdaysorweeks,
regardlessoftreatment
AcuteGoutyArthritis
podagra
Stadium interkritikal
Kelanjutan dari stadium akut
Secara klinik tidak terdapat tanda2
radang akut
Pada aspirasi sendi ditemukan kristal
urat
Dapat berlangsung beberapa bulan
sampai tahunan
Evolution of GOUT
Jointaspiration
Analgesics
Observation(notherapy)
Non-steroidalantiinflammatorydrugs
Colchicine
Steroids
Analgesics
Reduceserumuricacidlevels(<4.0mg/dL)
decreaseuricacidproduction(inhibitxanthine
oxidase)
increaseuricacidexcretion(uricosuricdrugs)