CONVULSIONES

NEONATALES
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
CARRERA DE MEDICINA
Adriana Pinta Aguilera
Noveno semestre
Neonatologa Dr. Ramos

DEFINICION
Las

convulsiones en el perodo neonatal (CN) constituyen la

expresin clnica por excelencia de la disfuncin del Sistema
Nervioso Central.
Se manifiestan por una alteracin en la funcin neurolgica ya sea
motora, de la conducta, autonmica o por una combinacin de ellas.
Periodo neonatal limitado a:
- Primeros 28 das para nios a trmino
- 44 semanas de edad gestacional para los pretrmino

 Convulsin: Descarga paroxstica e hipersincrnica de

grupos neuronales corticales anmalos que se traduce

en alteracin transitoria de la funcin neurolgica
comprometida.

Crisis convulsiva:
cualquier evento clnico o
paroxstico en el cual se
halla comprobado su
correlacin con alteracin
electroencfalogrfica.

Introduccin

Las crisis epilpticas neonatales ocurren con mucho

mayor frecuencia que en cualquier otro perodo de la vida,
teniendo una incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de
los recin nacidos vivos, cifra que en los prematuros de 36
semanas o menos aumenta a cerca del 6%.

Rev. Ped. Elec. [en lnea] 2005, Vol 2, N 1. ISSN 0718-0918

Son la emergencia neurolgica ms comn en este

periodo de la vida
2 -3 / 1000 RNT
50-130 / 1000 RNPT
1-2 % de RN ingresados a UCI neonatales
Valores basados en hallazgos clnicos
Crisis no clnicas: incidencia desconocida

INCIDENCIA

0.15 0.5 de todos los nacimientos

0.5% en recin nacidos de trmino
(RNT)
1.6% en recin nacidos de
pretrmino (RNPT) entre 31 y 33
semanas
22% en RNPT menores de 31
semanas.

Se asocia frecuentemente a una patologa

subyascente

Bases neurobiolgicas
Cerebro Fetal- RN es distinto:

Mayor densidad neuronal

Mayor nmero de conexiones sinpticas
Fallo de Bomba Na-K
Alteracin de la permeabilidad al Na en la membrana
neuronal

Mayor expresin de receptores excitatorios (NMDA;

AMPA)
Mayor nivel excitatorio (+ sinapsis) glutamato y
aspartato
Receptores GABA, en este periodo, seran excitatorios.

Caractersticas Anatmicas Perinatales y

Fisiolgicas
ANATMICAS
Desarrollo neuronal ramificaciones dendrticas y axonales
en proceso.
Sinaptognesis no complete.
Mielinizacin deficiente en los sistemas corticales
eferentes.

Volpe JJ.Neonatal Seizures: Neurology of the Newborn.4th ed.

FISIOLGICAS
En las regiones lmbicas y neocorteza se desarrollan las sinapsis

excitatorias antes que las inhibitorias ( N-methyl-D-aspartate, gammaaminobutyric).

Neuronas inmaduras del hipocampo y la corteza son ms susceptibles
a la actividad convulsiva que las neuronas maduras.
El desarrollo deficiente del sistema inhibitorio de convulsiones de la
sustancia negra.
Deficiente propagacin de las convulsiones y descargas sincrnicas
obtenidas en el EEG no correlacionan con la convulsin clnica.

Volpe JJ.Neonatal Seizures.In: Neurology of the

Newborn.4th ed.

Mecanismos probables de las convulsiones neonatales

MECANISMO PROBABLE
Fallo de la bomba Na + -K +
trifosfato de adenosina

DESORDEN
Hipoxemia, isquemia,
e hipoglicemia

Exceso de neurotransmisor excitador

Hipoxemia, isquemia
(ej. cido glutmicoexcitacin excesiva)
e hipoglicemia
Deficit de neurotransmisor inhibidor

Dependencia de piridoxina

Alteracin de membrana Na +
Hipocalcemia e
permeabilidad
hipomagnesemia
_________________________________________________________________
Volpe JJ.Neonatal Seizures:Neurology of the Newborn.4th ed.

Inhibicin del
movimiento del
sodio a travs de la
membrana celular,
por tal razn, es de
esperar que la
hipocalcemia e
hipomagnesemia
desencadenen un
incremento de la
entrada de sodio a
la clula con la
consiguiente
despolarizacin.
Alteracin de la membrana
celular

Disminuyen
concentraciones
cerebrales del
cido gaminobutrico
(GABA) cuando la
actividad de la
enzima cido
glutmico
descarboxilasa
se deprime.
Deficiencia de
neurotransmisores inhibitorios

El exceso
relativo de
neurotransmiso
res excitatorios
(glutamato) por
excitacin
excesiva
producen
despolarizacin
sincronizada de
gran nmero
de neuronas.
Desbalance entre
neurotransmisores

Alteracin de sntesis
energtica

Disminucin de
la sntesis de
productos
fosforilados
como el ATP ,
alterando la
funcion de
multiples
enzimas.

 Entonces, las Crisis

Convulsivas Neonatales:

Inhiben crecimiento cerebral

Modifican circuitos neuronales
Aumentan excitabilidad
neuronal
Alteracin aprendizaje y
memoria visuoespacial

Tienen influencia en el resultado del

neurodesarrollo:

Predisponiendo a complicaciones tardas

Cognitivos
Conductuales
Epilepsia

ETIOLOGA MAS FRECUENTE DE LAS

CONVULSIONES NEONATALES

Orientacin diagnstica segn el momento de

aparicin:
Precoces; antes de
Precoces; despus
72h
de 72h

Dependencia
Piridoxina:

Autosmica Recesiva,
Dficit enzima
Glutmico
Decarboxilasa
GABA Glutamato
Incluso convulsiones
fetales

EHI
HIC
Infeccin congnita
Disgenesia cerebral
Trastornos
metablicos
transitorios:hipoglic
emia-hipocalcemia

Infecciones SNC
Malformaciones
cerebrales

Deprivacin de
drogas

Convulsiones
Neonatales
Benignas

Enfermedades
peroxisomales

Luego de la primera
semana

Dficit cido flico

Otros EIM: Ciclo de
la urea
Acidemias orgnicas
Gangliosidosis GM1
Enfermedad de orina
con olor a jarabe de
arce

ETIOLOGA

ETIOLOGA
Central

(directamente en el cerebro)
Sistmico
Gentico.
Otros:
Intoxicaciones
Hipotermia

/ Hipertermia
Cardiopatias congnitas
Causas desconocidas.

ORIGEN CENTRAL

Asfixia: encefalopata hipxico-isqumica

(60 65%).
Hemorragias intracraneales (15 50%).
Malformaciones congnitas.
Infecciones (encefalitis, rubeola, TORCH,
meningitis)
Neoplasias cerebrales

ORIGEN SISTMICO
Mltiples y se relacionan indirectamente con el cerebro por las
complicaciones que determinan a dicho nivel:
a)Trastornos Metablicos: hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, dficit o
dependencia de piridoxina, acidosis, alcalosis.
b)Metabolopatas: aminoacidopatas (aciduria arginino
succnica) de inicio precoz o formas tardas (SDR, vmitos,
letargia, hipotona, convulsiones, ictericia, acidosis
metablica o alcalosis respiratoria).

ORIGEN GENTICO

Convulsiones

familiares de origen
excepcional, duran poco, el pronstico
es favorable y solo el antecedente
familiar orienta el diagnstico:

Trisoma 13/18

INTOXICACIONES

Pinturas, insecticidas, folklricas (t

de hierbas: ans estrellado, payco.
etc.) e hdricas.
HIPOTERMIA DEL RN

Injuria por frio.

HIPERTERMIA DEL RN
Por sobrecalentamiento de incubadoras
o exposicin a fuentes radiantes de

Segn clasificacin de la
ILAE:

1.
2.
3.
4.

Convulsiones Benignas Neonatales

Convulsiones Benignas Neonatales Familiares
Encefalopata Mioclnica Temprana
Encefalopata Epilptica Infantil Precoz

Convulsiones Benignas Neonatales del 5da

Convulsiones RNT normal

Clnica:

4- 6da
Clnicas, Focales
Breves: 1 3 minutos
Autolimitadas: 24 36 horas
Se pueden asociar a apnea

Dx de exclusin
EEG: ictal: focal,rtmico, ondas agudas recurrentes Pronstico:

Crisis convulsivas: excelente

Retraso en el desarrollo psicomotor: 50 % a los 2 aos

Convulsiones benignas neonatales familiares

Aparicin de crisis focales (clnicas o tnicas)

Tienen antecedente familiar.
AD, penetrancia variable: 2 locus: 20q13, 8q
Clnica:

canales de K+

1- 7da
Crisis en salvas
Finalizan espontneamente al 3mes

EEG: interictal normal

Pronstico:

Mayor ndice de convulsiones en edades mayores: 16 %

Encefalopata mioclnica temprana

Crisis clnicas caracterizadas por:

Mioclonus fragmentario, errtico.
Crisis parciales motoras.
Espasmos infantiles.
El EEG en todos los casos muestra un patrn de estallidosupresin.
Este patrn electroclnico tiene un significado pronstico
grave, y muchos lactantes mueren antes de su primer
cumpleaos.
La encefalopata por Glicina es una de las principales
causas. Adems de la hiperglicinemia no cettica, hallazgos
similares se han reportado en la acidemia D-glicina y en un
caso de acidemia propinica.

Encefalopata epilptica infantil precoz (Sd de

Otahara)
Ohtahara describi un sndrome caracterizado por espasmos

tnicos que ocurran antes de los 20 das, generalmente en

los primeros 5d, y que carecan de los mioclonos
fragmentarios o crisis clnicas descritas por Aicardi y
Goutieres Goutires, pero que mostraba el mismo tipo de
patrn EEG de estallido-supresin.
Evolucionan hacia un EEG de tipo hipsarrtmico.
Parece probable que sea una variante de la encefalopata
mioclnica precoz. En todos los casos el estado neurolgico
es grave y evoluciona hacia la muerte o deja secuelas
severas. Las causas de este sndrome son mltiples:
disgenesias cerebrales, hipoxia isquemia, trastornos
congnitos del metabolismo, etc.

Segn clasificacin adaptada de Volpe

(1989)

FRECUENCIA
TIPO DE CRISIS

RN AT

RN PT

54%

48%

Tnica

5%

7%

Clnica

23%

32%

Mioclnica

18%

13%

Sutil

CONVULSIONES ATNICAS

Prdida del tono con flacidez generalizada con

alteracin del ritmo respiratorio y de la
coloracin de la piel (palidez o cianosis). Son
menos frecuentes.

EVENTOS NO EPILPTICOS EN EL RN
TREMORES: Actividad clnica, pero las fases de extensin y
flexin son equivalentes en amplitud (Neonatos estado de
alerta, hiperalertas o somnolientos, desencadenndose los
tremores tras la estimulacin espontnea o tctil, y
desaparecen con la flexin pasiva de la extremidad
comprometida). Se resuelven con la edad.
REACCIN AL DESPERTAR: Sacudidas tnicas no sostenidas
durante el sueo pudindose asociar a disminucin uni o
bilateral del voltaje electroencefalogrfico durante el primer
estado del sueo con ausencia de movimientos oculares
rpidos.

TEMBLOR FISIOLGICO DEL RN: Oscilaciones de baja

amplitud pero alta frecuencia alrededor de una o
varias extremidades en respuesta a estmulos o
durante el llanto (raras durante el sueo).
Movimientos que cambian de direccin con relacin al
movimiento pasivo de la extremidad no asocindose a
movimientos oculares. Se identifican en recin nacidos
normales y sin factores de riesgo.
APNEA: debe estar precedida o acompaada de una o
ms manifestaciones en particular sutiles, como por
ejemplo mirada fija, desviacin de la mirada o ambas.

Tratamiento

Identificar la causa subyacente:

hipoglicemia solucin D10
hipocalcemia - gluconato de calcio 10%
hipomagnesemia- Sulfato de magnesio
Deficiencia de piridoxina - Piridoxina
Meningitis Inicio de antibiticos

Tratamiento

Minimizar el dao cerebral

Controversial cuando iniciar anticonvulsivantes
Si la convulsin es prolongado (ms de 3 minutos),
frecuente o asociada con afeccin
cardiorrespiratoria.

TRAT. POR ALTERACIN METABLICA CONOCIDA

Hipoglucemia: 2-4 ml/kg de solucin de

glucosa al 10% EV, seguido de perfusin

EV de glucosa a ritmo de 8 mg/kg/min.
Hipocalcemia: 2 - 4 ml de gluconato de
calcio al 10% EV lento (en 5 min) con
control EEG y de frecuencia cardiaca.
Hipomagnesemia: sulfato de magnesio a
2-8 ml al 2-3% EV lento.

a 4 ml/Kg

Terapia Farmacolgica para convulsiones

neonatales
Terapia Standar
AED
Initial Dose
Maintenance Dose
Phenobarbital 20mg/kg
3 to 4 mg/kg per day
Phenytoin
20 mg/kg
3 to 4 mg/kg per day
Fosphenytoin
20 mg/kg phenytoin 3 to 4 mg/kg per day
equivalents
Lorazepam
0.05 to 0.1 mg/kg
Every 8 to 12 hours
Diazepam
0.25 mg/kg
Every 6 to 8 hours

Route
lV, lM, PO
lV, PO
lV, lM

AED= andtiepileptic drug; lV= intravenous; lM= intramuscular; PO= oral

Oral phenytoin is not well absorbed.
Benzodiazepines typically not used for maintenance therapy.
Lorazepam preferred over diazepam.

lV
lV

Terapia aguda de convulsiones

neonatales

Si hipoglicemia- Glucose 10%: 2ml/k IV

No hipoglicemia- Phenobarbital:20mg/k IV

dosis carga
Si necesario: phenobarbital adicional:
5 mg/kg IV a un mximo de 20 mg/kg
(considerar omisin de Phenobarbital si el beb es asfixiado)
Phenytoin: 20 mg/kg, IV (1 mg/kg/min)
Lorazepam:0.05-0.10 mg/kg, IV

Antiepilepticos Alternos (AED) para

convulsiones neonatales
Intravenous AEDs
High-dose phenobarbital: >30 mg/kg
Pentobarbital: 10 mg/kg, then 1 mg/kg per hour
Thiopental: 10 mg/kg, then 2 to 4 mg/kg per hour
Midazolam: 0.2 mg/kg, then 0.1 to 0.4 mg/kg per hour
Clonazepam: 0.1 mg/kg
Lidocaine: 2 mg/kg, then 6 mg/kg per hour
Valproic acid: 10 to 25 mg/kg, then 20 mg/kg per day in 3 doses
Paraldehyde: 200 mg/kg, then 16 mg/kg per hour
Chlormethiazole: Initial infusion rate of 0.08 mg/kg per minute
Dexamethasone: 0.6 to 2.8 mg/kg
Pyridoxine (B6): 50 to 100 mg, then 100 mg every 10 minutes (up
to 500mg)

PRONSTICO

RN a trmino: mortalidad 20%

RN a trmino: secuelas neurolgicas: 25 35%
15 20% de sobrevivientes tedran convulsiones
RN prematuros: depende de edad gestacional y etiologa

PRONSTICO
SE OBSERVAN SECUELAS NEUROLOGICAS EN 25-35%
VARIA DE ACUERDO CON LA CAUSA.
Convulsiones por hipocalcemia buen pronostico, mientras

que por malformaciones mal pronostico

Riesgo de muerte o complicacin en Hipoglicemia
sintomtica es de 50%, mientras que infeccin del SNC
representa un riesgo de 70%
ASFIXIADOS CON CONVULSION TIENEN 50% DE MAL
PRONOSTICO
EL 17% CON CRISIS CONVULSIVAS NEONATAL TIENEN
RECURRENCIA MAS TARDE EN LA VIDA

PRONOSTICO

SECUELAS

Retardo mental
Convulsiones
Epilepsia
Otras

GRACIAS POR SU ATENCIN