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la Diabetes Mellitus
Dra. Michelle Gonzlez Rojas
Escuela de Medicina
Universidad de Costa Rica
Hipoglicemia
Definicin:
Hipoglicemia
Sntomas
Hipoglicemia
Clasificacin
Leve-moderada
Severa: necesidad de tercer persona
para resolver
Hipoglicemia
Hipoglicemia
Manejo
Leve-moderada
Hipoglicemia
Manejo
Severa
Si se dispone de glucagn: 1 mg IM
Controlar glicemia a los 15-20 min
Al recuperar dar merienda pequea
CETOACIDOSIS DM
Cetoacidosis Diabtica
Cetoacidosis Diabtica
Fisiopatologa
Hiperglicemia por dficit de insulina y
aumento de hormonas contrareguladoras
Glucagn: estimula glucogenlisis y
gluconeognesis
Hiperglicemia lleva a glucosuria, diuresis
osmtica y deshidratacin (prdida
electrolitos por orina)
Cetoacidosis Diabtica
Cetognesis:
Normalmente en presencia insulina, se
incorporan TG a tej adiposo y se evita su
degradacin.
En ausencia insulina, se movilizan AGL de tej
adiposo
Cetoacidosis Diabtica
Glucagn inh
acetylCoA carboxilasa
Stm CPTI y oxidacin
Se produce exceso de
Acetyl CoA
Al aumentar
AcetylCoA,se
producen cetocidos:
hidroxibutirato y
acetoacetato
Cetoacidosis Diabtica
2 molec Acetyl CoA
Acetona
Acetoacetyl CoA
HMG CoA
hidroximetilglutaril CoA
Acetoacetato
hidroxibutirato
Acetyl CoA
Cetoacidosis Diabtica
Manifestaciones clnicas
Letargo
Prdida de peso
Taquipnea con respiracin Kussmaull
Aliento a fruta: acetona que se exhala
Molestias TGI
Taquicardia, usualmente normotensos
Hipotermia por vasodilatacin perifrica
Deshidratacin
Alteracin estado conciencia
Deficit neurolgico focal: babinski, reflejos asimtricos,
afeccin PC, fasciculaciones, afasia.
Cetoacidosis Diabtica
Laboratorio
Hiperglicemia > 500 mg/dL
Acidosis metablica con BA aumentada
Cetonemia y cetonuria (detecta acetoacetato; no
BOHB).
Osmolaridad aumentada leve
Amilasemia 16-25%
Azoemia
Leucocitosis inicial efecto deshidratacin
Cetoacidosis Diabtica
Cetoacidosis Diabtica
Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento
1. Fluidoterapia
Deplecin volumen contribuye a acidosis al
favorecer ac lctica, disminuye FPR y as
aclaramiento de cidos
Favorece hiperglicemia al disminuir
aclaramiento renal
Causa resistencia insulnica al tener menor
perfusin muscular y adiposa
Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento
1.
Fluidoterapia
Dficit aprox 5 -10L; 50% en primeras 8h y el resto
en 16 h
Hay que realizar correccin Na
Dficit agua:
Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento
2.
Insulina
Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento
3. Potasio
Cetoacidosis Diabtica
Tratamiento
4. Fsforo
5. Bicarbonato
Cetoacidosis Diabtica
Monitoreo
UCI acidosis severa
Proteccin va area
Glucosa horaria
Electrolitos cada 2h
Cetonemia y GA cada 4-6 h
Esto se requiere por 12 h aprox
Correccin completa CAD 12 a 36h
Cetoacidosis Diabtica
Cetoacidosis Diabtica
Cetoacidosis Diabtica
Cetoacidosis Diabtica
Factor desencadenante
Inadec apego a tx
Infecciones: virus, ITU, EPI, BN, sinusitis,
infecciones pie, artritis bacteriana, colecistitis,
fasceitis necrotizante, pancreatitis, embarazo
Causa isqumica: IAM, EVC, isquemia
mesentrica
Cetoacidosis Diabtica
Complicaciones
Edema cerebral
SDRA
Tromboembolismo arterial y venoso
ESTADO HIPEROSMOLAR
Estado hiperosmolar
Estado hiperosmolar
Incidencia 1/1000 al ao
Usualmente > 60 aos
Mortalidad 15 % y es proporcional a edad y
osmolaridad
Estado hiperosmolar
Criterios Dx
Glucemia 600 mg/dL
Osmolaridad 320 mOsm/kg
Deshidratacin severa (8 -12 L) con relac
NU/creat elevada
Leve cetonuria
HCO3 >15 mEq/L
Alterac estado conciencia
Estado hiperosmolar
Factores desencadenantes
Infecciones hasta 60%
IAM silente
ECV
Embolismo pulmonar
Trombosis mesentrica
Otras: pancreatitis, sangrado TGI, ciruga,
frmacos
Estado hiperosmolar
Manifestaciones clnicas
Sx hiperglucemia
Deshidratacin, debilidad, anorexia, prdida de peso,
calambres, mareos, confusin, letargo.
Manifestaciones neurolgicas; usualmente osm >
350 mOsm/L hay coma. Pueden ser motoras,
sensitivas; afasia, convulsiones, mioclona, corea,
nistagmus, babinski
Sntomas duran aprox 12 d
Estado hiperosmolar
Fisiopatologa
Factor precipitante: disponibilidad de insulina
hormonas contrareguladoras: cortisol,
catecolaminas, glucagn y HG que contribuye
inadec utilizacin glucosa tej perifrico
Hipercortisolemia aumenta protelisis: aumenta
precursores para gluconeognesis.
Glucagn induce glucogenlisis.
Estado hiperosmolar
Fisiopatologa
Hiperglucemia: diuresis osmtica, deshidratacin
Afecta perfusin renal y esto perpetua hiperglucemia
Esto lleva a deshidratacin intracelular e
hiperosmolaridad
Esto a nivel cerebral lleva desequilibrio de
neurotransmisores y microisquemia.
Estado hiperosmolar
Fisiopatologa
Prdida urinaria de electrolitos
No hay cetosis: niveles de insulina previenen
liplisis y con esto formacin de cetocidosis;
hiperosmolaridad previene liplisis
Estado hiperosmolar
Estado hiperosmolar
Laboratorios
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Sodio: corporal total depletado, pero al
medirlo puede estar nl, bajo o elevado. Debe
ser corregido segn glucemia
Potasio: deplecin de potasio corporal total
incluso mayor CAD
Estado hiperosmolar
Laboratorios
Mg, PO4, Ca
Elevacin de protenas, amilasa, DHL,
transaminasas, CPK; 2ario a deshidratacin.
Leucocitosis: 2ario a stress, desmarginalizacin y
hemoconcentracin.
Ac metablica leve con BA aumentada
Cetonemia: secundario a inanicin y deshidratacin
Estado hiperosmolar
Estado hiperosmolar
Exmenes de gabinete
Rx Trax
EKG
Tac crneo
PL
Estado hiperosmolar
Tratamiento
1.
Fluidoterapia:
Estado hiperosmolar
Tratamiento
1. Fluidoterapia:
Estado hiperosmolar
Tratamiento
2.
Reposicin K
Estado hiperosmolar
Tratamiento
3. Otros electrolitos
Estado hiperosmolar
Tratamiento
4. Insulinoterapia
Estado hiperosmolar
Complicaciones
Inadec manejo va area
Inadec manejo resucitacin
Hipoglicemia
Hipokalemia
Eventos tromboemblicos por estado protrombtico
Edema cerebral
Rabdomiolisis
SDRA
Estado hiperosmolar
Edema cerebral
Incidencia menos 1%
Cefalea, letargo y deterioro estado conciencia
Alta mortalidad hasta 70%
Favorecido por disminucin rpida de osmolaridad
Alterac Na/H
Cetonas afectan integridad y permeabilidad vascular
Formacin osmoles intracelulares
Preguntas
MUCHAS GRACIAS
Bibliografa