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Coleta de Sangue

O sangue colhido com o objetivo de


estudar as freqentes alteraes dos seus
componentes

quando

acometido por doenas.

organismo

Coleta de Sangue

Cuidados

tcnicos

de

assepsia

so

tambm necessrios a fim de evitar a


contaminao do paciente, do operador e do
sangue colhido.

Coleta de Sangue

A colheita feita de preferncia pela manh,


com o paciente em jejum, mantendo assim
suas condies basais.

OS EXAMES TEM INCIO NO PREPARO DO


MATERIAL

SEGUIDO

SANGUE

PELA

COLHEITA

POSTERIORMENTE

DO

PELO

PROCEDIMENTO LABORATORIAL. QUAISQUER


DOS TRS ITENS SO DE IMPORTNCIA PARA
O RESULTADO FINAL, BEM COMO O PEDIDO
MDICO CLARO E OBJETIVO

Flebotomia
Na flebotomia, a etapa crtica no est
relacionada apenas com a preparao do
paciente para a coleta de sangue e a coleta
propriamente dita.
A identificao do paciente nos rtulos dos
tubos de coleta de sangue devem conter o
nome do paciente, a data da coleta, o nmero
seqencial do laboratrio.

Flebotomia
O sangue venoso conseguido pela puno
venosa que fornece quantidade aprecivel de
sangue usado nos exames hematolgicos e
bioqumicos.
Para uma puno rpida e segura
recomendado o uso de agulhas de ao
inoxidvel bem afiadas. As mais utilizadas
so de 25x8 ou 25x7, escolhidas conforme o
calibre da veia a ser puncionada.

Flebotomia
A escolha do local da venopuno representa uma
parte vital do diagnstico.
O local de preferncia para as venopunes a fossa
antecubital, na rea anterior do brao em frente e
abaixo do cotovelo, onde est localizado um grande
nmero de veias.
As veias desta localizao variam de pessoa para
pessoa, entretanto, h dois tipos comuns de regimes
de distribuio venosa: um com formato de H e outro
se assemelhando a um M.

Flebotomia
REAS A SEREM EVITADAS PARA A VENOPUNO
No devem ser coletadas em membros onde
estiverem instaladas terapias intravenosas;
Evitar locais que contenham extensas reas
cicatriciais de queimadura;
Consultar o mdico antes de coletar ao lado da
regio onde ocorreu a mastectomia, em funo das
potenciais complicaes decorrentes da linfostase;
reas com hematomas podem gerar resultados
errados de exames, qualquer que seja o tamanho
do hematoma

Flebotomia

Fstulas arteriovenosas, enxertos vasculares ou


cnulas vasculares no devem ser manipulados por
pessoal no autorizado pela equipe mdica;
Evitar puncionar veias trombosadas. Essas veias
so pouco elsticas, assemelham-se a um cordo e
tm paredes endurecidas

Flebotomia
Veia ceflica mediana
Veia ceflica
acessria
Veia ceflica
Veia baslica
Veia baslica mediana
Veia baslica

Veia cubital mediana

Fonte: Recomendaes da SBPC para coleta de sangue

Flebotomia
Recomendao da Sequncia dos Tubos a Vcuo na
Coleta de Sangue Venoso de acordo com o CLSI
Existe uma possibilidade pequena de contaminao
com aditivos de um tubo para outro, durante a troca
de tubos.
Essa contaminao numa coleta de sangue venosa
pode ocorrer quando:
Na coleta a vcuo, o sangue ao entrar no tubo e
se misturar ao ativador de cogulo ou
anticoagulante, pode contaminar a agulha distal
quando ela penetrar a rolha do tubo;

Flebotomia
Na coleta com seringa e agulha, pelo contato da
ponta da seringa com o anticoagulante ou ativador
de cogulo na parede do tubo, quando o sangue for
colocado dentro do tubo.
Em dezembro de 2003, a ordem de coleta da CSLI foi
reformulada, contemplando tambm a coleta em tubos
plsticos. Isso ocorreu porque os tubos plsticos
contm ativador de cogulo em seu interior, o que pode
alterar os resultados dos testes de coagulao.

Flebotomia
Sequncia de coleta para tubos plsticos de coleta de
sangue
1. Frascos para Hemocultura
2. Tubos com Citrato de sdio
3. Tubos com ativador de cogulo, com ou sem gel
4. Tubos com Heparina
5. Tubos com EDTA
6. Tubos com Fluoreto

Flebotomia
Sequncia de coleta para tubos de vidro de coleta de
sangue
1. Frascos para Hemocultura
2. Tubos sem aditivo
3. Tubos com Citrato de sdio
4. Tubos com ativador de cogulo com gel
5. Tubos com Heparina
6. Tubos com EDTA
7. Tubos com Fluoreto

Flebotomia
Posso tomar caf, fumar ou beber antes da coleta?

CAFENA
Inibe a fosfodiesterase e, portanto, a degradao do
AMPc.
O AMPc promove a glicognese, aumentando assim
a concentrao de glicose no sangue
FUMO
Aumenta a concentrao dos cidos graxos, da
epinefrina, do glicerol livre, da aldosterona e do
cortisol. O uso crnico do tabagismo leva ao
aumento da leucometria, das lipoprotenas,
atividades enzimticas, vitaminas, marcadores
tumorais e metais pesados.

Flebotomia
Posso tomar caf, fumar ou beber antes da coleta?

LCOOL
O efeito agudo (dentro de 2 - 4 horas) do consumo
do etanol a diminuio srica da glicose e o
aumento plasmtico do lactato, reduz o a
concentrao srica de bicarbonato, acarretando
numa acidose, desta maneira h um aumento do
cido rico
O efeito crnico leva a elevao de -GT, alm das
aminotransferases (TGP e TGO)
No alcoolismo crnico, h aumento de triglicerdeos,
e aumento no VGM devido deficincia de cido
flico

Anticoagulantes
EDTA ( cido Etilenodiaminotetractico)
Os sais dissdico e dipotssicos do EDTA
apresentam propriedades conservadoras das
clulas. Impedem a coagulao ao formar
quelatos com o clcio.
Citrato de Sdio
Usado para os estudos da coagulao , esta
escolha baseia-se na conservao do fator V no
sangue citratado. Assim com o EDTA impede a
coagulao ao formar quelatos como clcio

Anticoagulantes
Heparina
Inibe a formao da trombina, impedindo a
converso de fibrinognio em fibrina. No altera
a morfologia e o tamanho celular, estando
indicada para os testes de fragilidade osmtica
dos eritrcitos.
Fluoreto de Sdio
Quando combinado com um anticoagulante,
como o EDTA Na2 a concentrao de fluoreto
usada para inibir a gliclise de 2,5 mg/ml de
sangue. O fluoreto inibe a enolase da via
glicoltica

Anticoagulantes
Sem aditivo
Usado
para
estudos
bioqumicos
e
sorolgicos. Permite a coagulao do sangue
havendo a converso de fibrinognio em
fibrina.

Erros na colheita de sangue


Usar agulhas de calibre muito fino ou muito grosso
Aspirar o sangue violentamente aps atingir a veia
Transferir o sangue da seringa sem retirar a agulha,
ou com muita presso e sem escorrer pela parede do
frasco
Agitar violentamente o sangue para mistur-lo ao
anticoagulante
Produzir estase venosa prolongada pelo uso do
garrote
No atingir a veia logo primeira puno
Puncionar veias onde esteja ligado soro ou qualquer
outro medicamente e retirar o sangue pela mesma
agulha ou catter

Erros decorrentes de uma m


colheita
Hemlise
Trocas metablicas devidas estase
Diluio do sangue ou sua contaminao pelo
lquido intersticial
Erros nas provas de coagulao
Coagulao do sangue quando o anticoagulante
impropriamente dissolvido
erros na dosagem da substncias dissolvidas no
sangue
Formao de hematoma e, mesmo, a no obteno
do sangue

Distenses sanguneas

Distenses sanguneas

COLORAO
As coloraes so feitas com substncias sintticas
pertencentes ao grupo das anilinas, derivados da hulha.
So compostos formados por um cido e uma base.
Os corantes neutros possuem um cido e base corados,
como os eosinatos de azul, azul e violeta de metileno.
Os corantes cidos tm base incolor e o cido corado como
as eosinas, derivados dos bromados da fluorescena com
funo bsica.
Os corantes bsicos , como o azul de metileno, possuem
base corada e cido incolor, denominados de corantes
nucleares

COLORAO
Caractersticas de uma boa colorao:
Visto ao microscpio, o esfregao ideal, ser aquele que permite a
visualizao correta de todos os elementos, sem
que os mesmos apaream
superpostos uns sobre os outros.
Segundo Schilling:
1. Cor mate uniforme o ideal
2. Cor vermelha intensa de eosina: corante cido ou tempo insuficiente
de atuao
3. Cor cinza, cinza azulado ou esverdeado: ao prolongada do corante
ou muito alcalino
4. Esfregaos muito espesso ou delgado, so corados de modo extremo:
escuros ou plidos

COLORAO

Ao microscpio as plaquetas so utilizadas como ponto de


referncia.
1- Devem apresentar-se com finas granulaes azurfilas
(vermelha)
2- Colorao cida ou insuficiente: colorao azul-plido
3- Colorao alcalina ou excessiva: colorao prpuraescuro.

COLORAO

Corantes:
Mtodo de May-Grnwald-Giemsa : Consiste na colorao
sucessiva dos esfregaos com mistura de eosinato de azul de
metileno (May-Grnwald) e a mistura Giemsa (azur-eosina),
que cora todos os elementos celulares.
Mtodo de Leishman
Mtodo de Wright

FALHAS DEVIDAS A ANTICORPOS ENDGENOS

Aglutininas frias : Anticorpos podem afetar a contagem de


clulas. Altas taxas de aglutinina fria, diretamente contra
os eritrcitos, levam aglutinao, alterando a contagem
eletrnica das clulas:
Contagem de eritrcitos baixa,
Hemoglobina baixa
Hematcrito baixo
VCM, HCM e CHCM aumentados
Leuccitos e plaquetas falsamente elevados

FALHAS DEVIDAS A ANTICORPOS ENDGENOS

Crioglobulinas : Precipitam em amostras mantidas


temperatura ambiente. As partculas resultantes so de
vrias formas e podem simular leuccitos, provocando um
falso aumento. Altas concentraes de crioglobulina podem
afetar a contagem dos eritrcitos, a dosagem de
hemoglobina e a contagem de plaquetas .
Os esfregaos revelam cristais azul-escuros, sem o
aumento de leuccitos.

FALHAS DEVIDAS A ANTICORPOS ENDGENOS

Anticorpos EDTA-dependentes : Anticorpos induzidos


diminuem falsamente a contagem de plaquetas, o que pode
ser devido a aglutininas frias ou a anticorpos na presena
de EDTA. Um prolongamento no tempo entre a obteno
da amostra e a contagem das plaquetas resulta numa
pronunciada pseudotrombocitopenia. Dependendo da sua
forma e volume, o agregado de plaquetas pode ser contado
como leuccito. A deteco de partculas do tamanho de
linfcitos, no histograma de glbulos brancos, uma
evidncia de contagem falsa.

HEMATOLOGIA CLNICA
O sangue corresponde a 8% do peso corporal de um
adulto, sendo constitudo em 45% por clulas e 55% por
fluidos.
Dos 45% de clulas:
ERITRCITOS
PLAQUETAS
LEUCCITOS

HEMATOLOGIA CLNICA
Dos 55% de fluidos:
92%

gua

Hormnios
8%

Eletrlitos
Vitaminas
Sais Minerais

HEMATOPOESE
Como surgem as clulas sanguneas?
Atravs da HEMATOPOESE, que o
processo pelo qual os elementos figurados
do sangue proliferam, amadurecem e so
liberados para a circulao.

MEDULA SSEA

MIELOGRAMA: Avalia a celularidade da MO, consiste


na aspirao com agulha do material medular seguido
pela preparao de uma distenso.
INDICAES:
Diagnstico de anemias
Diagnstico de Leucocitoses e Leucopenias
Diagnstico de Trombocitose ou Trombocitopenia

MEDULA SSEA

BIPSIA SSEA: Obtm-se um fragmento sseo que


ser avaliado histopatologicamente. Fornece uma viso
mais exata da celularidade medular assim como o grau de
fibrose e a presena ou ausncia de clulas neoplsicas.
INDICAES:
Avaliao da celularidade
Suspeita de Mielofibrose
Suspeita de infiltrao neoplsica da medula.

So

glicoprotenas

regulao

da

que

tm

hematopoese

como
por

funo

mecanismos

complexos. Os genes responsveis pela sntese de


alguns (GM-CSF, MK-CSF, IL-4, IL-45, IL-9) localizamse no brao longo do cromossomo 5 e os genes que
codificam a eritroportina (EPO), no cromossomo 7

FATORES

ATIVIDADE

GM-CSF

Estimulao de colnias de granulaes e macrfagos

G-CSF

Estimulao e diferenciao de colnias de granulcitos

CSF-1

Estimulao de colnias de macrfagos

Eritropoetina

Formao de clulas vermelhas

IL-1

Regulao de cls B e T

IL-2

Fator de crescimento para clulas T

IL-3

Estimulao de mltiplos CSF, granulcitos, macrfagos


eosinfilos, mastcitos.

IL-4

Proliferao de cls. B e secreo de imunoglobulinas

IL-5

Diferenciao de cls B, diferenciao de eosinfilos

IL-6

Diferenciao de cls B e secreo de Igs

IL-7

Esttimulao de produo de cls pr-B

IL-9

Formao de colnias eritrides e estimulao da


proliferao da linhagem dos megacaricitos

O hemograma um exame que tem como principal


objetivo, analisar as principais repercusses das
doenas e dos estados fisiolgicos sobre as clulas
sanguneas

HEMOGRAMA COMPLETO
Eritrograma:Contagem de Hemcias
Dosagem de Hemoglobina
Hematcrito
ndices Hematimtricos:

VGM
HGM
CHGM

Hematoscopia
RDW

HEMOGRAMA COMPLETO

Contagem de Hemcias:

Feita atravs de aparelhos e varia com a idade, sexo e


altitude.
Homem: 4.500.000 - 6.000.000/mm
Mulheres: 4.000.000 - 5.500.000/mm
Recm-natos: 5.500.000 - 7.000.000/mm

HEMOGRAMA COMPLETO

Contagem de Hemcias ( Manual):


Consiste na determinao do nmero de hemcias
por 1l de sangue
Diluio = 1:200 com o lquido diluidor istonico,
contendo um fixador para conservao da forma celular
(lquido de Hayen ou Marcano)

HEMOGRAMA COMPLETO

Clculos:
Hemcias/l de sg = Hemcias x 5 x 10 x 200
5 = fator de converso para 1 mm
10 = fator de converso para 1 l
200 = fator de converso da diluio

HEMOGRAMA COMPLETO

Dosagem de Hemoglobina:
A hemoglobina uma protena conjugada com quatro
grupamentos prostticos, contendo ferro, ligados protena
globina. Portanto um quelato de ferro e protoprofirina.
Mulheres grvidas: 10,5 - 13,0 g/dL
Mulheres no-grvidas: 12,0 - 16,0 g/dL
Homens: 13,5 - 16 g/dL

Disciplina: NOME DA

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HEMOGLOBINA

HEMOGLOBINA
2 2 = Hemoglobina A (96 - 98%)
2 2 = Hemoglobina A2 (2,3 - 3,8%)
2 2 = Hemoglobina F (0 - 1%)

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HEMOGRAMA COMPLETO
Dosagem da Hemoglobina
dosada pelo mtodo da Cianometa-hemoglobina:
Consiste em adicionar sangue total a uma soluo
contendo ferricianureto de potssio e cianureto de potssio. A
intensidade da cor desta mistura determinada, no
comprimento de onde de 540 m ou filtro verde. Segue a lei de
Beer, usando-se um fator de calibrao.
Fator de Calibrao = Concentrao do padro/ D. O . Padro

Hemoglobina g/dl = D. O . da amostra X Fator de Calibrao

HEMOGRAMA COMPLETO

Hematcrito:
o volume de hemcias expresso como porcentagem do
volume de uma amostra de sangue total, ou seja, mililitro de
hemcias por decilitro sangue.
Mulher: 37 - 47 %
Homem: 41 - 51 %
Crianas: 35 - 38%

HEMOGRAMA COMPLETO

Ht Altos
Hemoconcentrao

Ht Baixo

Choque cirurg.

Descompensao
cardaca

Traumatismos

Gravidez

Queimaduras

Hiperhidratao

Desidratao

Hemorr. Agudas

Policitemias

Anemias

HEMOGRAMA COMPLETO

ndices Hematimtricos
Servem classificao morfolgica das anemias.
Fornecem valores mdios da concentrao de hemoglobina e
volume de hemcias, sendo calculados a partir de
determinaes prvias do hematcrito, hemoglobina e
nmero de hemcias por microlitro de sangue

HEMOGRAMA COMPLETO

ndices Hematimtricos:
VGM = hematcrito x 10
hemcias

82 -93

HGM = hemoglobina x 10
hemcias

27 - 32 pg

CHGM = hemoglobina x 100


hematcrito

32-36%

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HEMOGRAMA COMPLETO
MACROCITOSE

HEMOGRAMA COMPLETO
Alcoolismo
Uso de drogas
Deficincia de cido Flico e vit B12
Anemia Aplstica
Hepatopatias
SMD
Artefatos

HEMOGRAMA COMPLETO
MICROCITOSE

HEMOGRAMA COMPLETO

Anemia ferropnica
Talassemia
PV
Anemia Hemoltica (esferocticas)

HEMOGRAMA COMPLETO
Poquilocitoses:
Esfercitos

Esferocitose Hereditria

HEMOGRAMA COMPLETO
Ovalcitos ou Eliptcitos
Hereditria

Eliptocitose
Deficincia de Ferro
SMD

HEMOGRAMA COMPLETO
Estomatcitos

Estomatocitose Heredit.
Alcoolismo
Artefatos

HEMOGRAMA COMPLETO
Codcitos ou Leptcitos

Talassemia
Hemoglobinop. S, C, E
Ps-esplenectomia
Hepatopatias

HEMOGRAMA COMPLETO
Dacricitos

Talassemia
Anemia Megaloblastica
Mielofibrose
Mielodisplasia

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HEMOGRAMA COMPLETO
Drepancitos

Anemia Falciforme

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HEMOGRAMA COMPLETO
Acantcitos

Hepatopatias
Ps-esplenectomia
Insuficincia renal
Abetalipoproteinemia

HEMOGRAMA COMPLETO
Equincitos

Artefatos
Uremia
Ps-esplenectomia

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HEMOGRAMA COMPLETO
Hemcias fragmentadas
Queratcitos

Esquiscitos

72

HEMOGRAMA COMPLETO

Esquizcitos

Hemlise
Queimaduras
Microangiopatia
Mielodisplasia
PTT
CIVD

HEMOGRAMA COMPLETO
Incluses Eritrocitrias
Granulaes de Schuffner:
Coram-se de vermelho
violeta e aparecem como
granulaes
finssimas,
numerosas, em casos de
infeco pelo Plasmodium
vivax

Granulaes de Maurer :
So granulaes grossas e
escassas, que se coram de
vermelho-prpura
aparecem na infeco
causada pelo Plasmodium
falciparum

Corpsculos de Pappenheiner:
So granulaes arredondadas,
geralmente
em
pequeno
nmero em algumas hemcias,
constitudas de depsitos de
ferro, surgem nas anemias
aplsticas, hemolticas e psesplenectomia

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Ponteado Basfilo : So de origem discutvel, sendo


possvel tratar-se de restos nucleares, possuindo significado
clnico de eritropoese patolgica. encontrado na
intoxicao saturnnica aguda ou crnica; anemias graves,
hemlises intensas e aps esplenectomia

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HEMOGRAMA COMPLETO
Corpsculos de Heinz : So corados em azul escuro e localizados
junto membrana dos eritrcitos, produzidos por outras
hemoglobinas instveis. Coram-se aps alguma horas de contato
com o corante. Aparecem no sangue de recm-nascidos e
prematuros, drogas como cloratos, primaquina e fenilhidrazina

Corpos de Howell-Jolly : Resto nuclear que permanece aps a


eliminao do ncleo do eritroblasto ortocromtico,
considerado como regenerao atpica da hemcia ou resposta
medular.

Anel de Cabot : Resto da membrana nuclear em forma de


filamento e que permanece na hemcia. Apresenta-se
corado de vermelho-violeta e em diferentes formas: n,
oito ou anel. Seu aparecimento constitui sinal de
regenerao, ocorrendo em algumas anemias graves e ps
intoxicao pelo chumbo

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Leucometria Corrigida:
Nas anemias com resposta medular; est presente no sangue
quantidade aprecivel de eritroblastos. Essas clulas nucleadas
resistem ao da soluo diluidora, sendo, portanto contadas
como clulas brancas. Elevando a contagem.

Contagem corrigida = Contagem no corrigida (L + E) x 100


100 + E

Basofilia:

Nmero igual ou superior a 100 cls/mm

Sndromes mieloproliferativas
Hipersensibilidade:
eritrodermia

drogas

alimentos,

Eosinofilia: Nmero igual ou superior 500 cls/mm


Constante e proporcional: Ancilostomosase,
Estrongiloidase,
Ascaridase,
Filariose
e
Esquistossomose
Inconstante: Enterobiose e Tenase
Excepcional: Tricurase
Asma, Eczema, Urticria e surtos de renite alrgica
Eosinopenia: Nmero inferior 80 cls/mm
Processo inicial de Infeco Aguda

Neutrofilia: Nmero superior 7.000 cls/mm, produzida


tanto por processos infecciosos como por processos
inflamatrios
Mielcito Metamielcito Basto Segmentado
Desvio esquerda

Desvio direita

Neutrofilia : Nmero superior 7.000/mm


Estmulos fsicos: frio, calor, exerccios, convulso,
dor, ovulao, nuseas, vmitos e gravidez
Estmulos emocionais: medo, ansiedade
Infeces bacterianas
Inflamaes: Febre reumtica, Artrite reumatide,
Nefrite
Tumores
Doenas Hematolgicas: An. Hemorrgica, An.
Hemoltica, Leucemias, Snd. Mieloproliferativas

Neutropenia: Nmero inferior 2.000 cls/mm


Doena de Kotsman ou Agranulocitose crnica infantil
Auto-imunizao no quadro clnico do Lpus
Hiperesplenismo
Uso de drogas como: Cloranfenicol, Sulfonamidas,
Piramida, Fenotiazina e Penicilinas
Radiao
Alcoolismo
Anemia Megaloblstica

Alteraes Qualitativas :
Anomalia de Pelger-Huet: Hereditria, autossmica
dominante, caracterizada pela falta da segmentao
normal do ncleo. A maioria apresenta-se com o ncleo
no-segmentado, em forma de basto, e no mximo, com
ncleo bissegmentado. Esta anomalia pode ser
adquirida; constitui a pseudo Pelger, especialmente em
casos de Leucemia Mielide.

Granulaes Grosseiras

Incluses de Dhle : Grnulos um pouco maiores que


cocos, em forma de pra, bastonetes ou cocos,
geralmente aos pares. Aparecem nas infeces,
pneumonia, difteria, queimadura, e na infeco sistmica

Anomalia de Alder-Reilly: Hereditria, caracterizada pela


presena no citoplasma dos neutrfilos de densas
granulaes, constitudas de mucopolissacardeos. Essa
anomalia est associada a uma doena geral do
esqueleto: GARGOILISMO (Sndrome de Hurter ou
mucopolissacaridose)

Sndrome de Chediak-Higashi: Autossmica recessiva,


rara e fatal, caracteriza-se pela presena de grandes
grnulos, corados de azul-esverdeado ou de azulprpura, localizados sobretudo, no citoplasma dos
neutrfilos e tambm, no dos linfcitos e dos
moncitos.

Corpsculo de Barr: Pequena massa de cromatina, com


a forma de baqueta de tambor, projetada da base de um
dos lbulos do ncleo do neutrfilo. Este corpsculo
ocorre em 1 a 5% soa neutrfilos de 80 a 90% das
mulheres normais.

Anomalia de May-Regglin: Hereditria, autossmica


dominante, caracteriza-se pela presena de corpsculos
de Dhle nos neutrfilos, de plaquetas gigantes e, em
alguns casos, de trombocitopenia

Linfocitose: Nmero superior 4.000 cls/mm


Coqueluche
Mononucleose infecciosa
Trauma
Cirurgia
Insuficincia Cardaca Congestiva
Choque Sptico
Infarto Agudo do Miocrdio
Infeces crnicas
Hepatites virais

Linfocitopenia: Nmero inferior 1.000 cls/mm no


adulto e inferior 3.000 cls/mm em crianas
uma resposta passageira ativao do eixo
hipfise-supra-renal
Radioterapia intensiva
Doena do Hodgkin
Lpus
SIDA

Monocitose: Nmero superior 1.000 cls/mm


Infeces virais: Mononucleose infecciosa
Infeces bacterianas: Tuberculose, Sfilis e
Brucelose
Infeces parasitrias:
Tripanossomase e Malria

Calazar,

Toxoplasmose,

Doenas do Colgeno
Monocitopenia: Achado incomum
Fase aguda de processos infecciosos
Desnutrio

CLASSIFICAO DE SCHILLING

A diversidade dos quadros hematolgicos infecciosos


decorre dos desvios temporrios de 3 fases e da capacidade
reacional de cada indivduo.
De acordo com Schilling, distinguem-se 3 fases na
maioria dos processos infecciosos agudos:
1. Fase neutrfila ou de luta
2. Fase monoctica ou de defesa
3. Fase linfoctica ou de cura

FASE DE LUTA

Perodo inicial e culminante da infeco:


Leucocitose
Neutrofilia
Desvio a esquerda
Ausncia de eosinfilos
Linfopenia
Monocitopenia

FASE DE DEFESA
Perodo de infeco debelada:
Diminuio da leucocitose
Diminuio da neutrofilia
Diminuio do desvio a esquerda
Reaparecimento dos eosinfilos
Linfcitos diminudos ou normais
Monocitose

FASE DE CURA
Perodo de convalescena
Diminuio ou desaparecimento da leucocitose
Neutropenia
Desaparecimento do desvio a esquerda
Linfocitose
Eosinofilia
Moncitos aumentados ou normais

ANEMIAS
Definio: a diminuio da taxa de hemoglobina por unidade
de volume de sangue.

Fala-se em anemia abaixo de:


13 g/dl para homens adultos
12 g/dl para mulheres e crianas
14 g/dl para recm-natos

ANEMIAS
Falsas anemias por hemodiluio:

Gravidez (a partir do segundo trimestre)


Esplenomegalia volumosa
Imunoglobulina monoclonal (doena de Waldenstrm)
Insuficincia cardaca

ANEMIAS
CLASSIFICAO ETIOPATOGNICA
1. Anemias por deficincia de produo de eritrcitos
Deficincia de elementos essenciais
- ferro
- cido flico
- vitamina B12
- protenas
- outras vitaminas (c. Ascrbico, piridoxina, riboflavina) e sais minerais
(cobre, cobalto)
Deficincia de eritroblastos
- aplasia medular
- eritroblastopenias puras
- hereditria (constitucionais)
- anemias refratrias

ANEMIAS
Infiltrao medular
- leucemias agudas e crnicas
- mieloma mltiplo
- carcinomas e sarcomas
- mielofibrose
Endocrinopatias
- mixedema
- insuficincia adrenal
- hipertiroidismo
Insuficincia renal crnica
outras: cirrose heptica, doenas inflamatrias crnicas

ANEMIAS
2. Anemias por excesso de destruio de eritrcitos
Corpusculares
- defeitos de membrana
- dficit enzimtico
- hemoglobinopatias
- outras (HPN, saturnismo)
Extracorpusculares
- anticorpos: iso e auto-anticorpos. Drogas
- hipersequestrao esplnica (hiperesplenismo)
-traumas mecnicos (microangiopatia, prteses valvulares)
- infeces: malria , Clostridium

ANEMIAS
3. Anemias por perdas de sangue
Hemorragias agudas
Hemorragias crnicas (lceras e tumores
parasitas intestinais, menstruao abundantes)

intestinais,

ANEMIAS
CLASSIFICAO MORFOLGICA
1. Anemias Macrocticas e Normocrmicas
Sem megaloblastos na medula ssea:
- anemia hemorrgica e hemoltica
- anemia secundria a uso de antimetablitos
- anemia das hepatopatias
Com megaloblastos na medula ssea
- deficincia de vitamina B12
- deficincia de cido flico
- defeito na sntese do DNA (por drogas ou congnito)

ANEMIAS
2. Anemias Normocticas e Normocrmicas
Anemia hemorrgica aguda
Anemias por deficiente produo de hemcias
- aplasia medular
- insuficincia renal
- doenas crnicas
- endocrinopatias
- infiltrao medular
Anemias hemolticas
3. Anemias Microcticas e Hipocrmicas
Anemia ferropriva
Anemia Sideroblstica
Talassemias

FONTE: LEWIS, BAIN & BATES, 2006.

ANEMIA FERROPRIVA
Incide preferencialmente nas mulheres em idade frtil e em
crianas, sendo mais raras em homens.
O ferro armazenado na forma de ferritina ou hemossiderina.
No homem adulto, o contedo total de ferro do corpo est em
torno de 4,0 g, enquanto que na mulher permanece na faixa de 2,5 g. Ao
nascer a criana tem apenas 300 mg de ferro total.
A absoro de ferro se d no duodeno e depende da quantidade de
carne ingerida (ferro hmico). Este ferro hmico mais facilmente
absorvido do que aquele que est presente em outros alimentos

ANEMIA
FERROPRIVA
Desenvolvimento da Ferropemia
Estgio I:
Depleo
do ferro
Estgio II:
Eritropoese
deficiente de Fe
Estgio III:
anemia por
def de Ferro

Ferritina srica
Ferro na MO
Ferritina srica
Ferro na MO
Ferro srico
TIBC
Ferritina srica
Ferro na MO
TIBC
Hemoglobina

VG
VGM
RDW

ANEMIA FERROPRIVA
Achados Laboratoriais

Anemia microctica hipocrmica


Anisocitose e anisocromia
Nmero de leuccitos normal ou ligeiramente baixo
Pode haver granulocitopenia, linfocitose relativa
Pode haver trombocitose
Contagem de reticulcitos costuma ser normal

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Causas de anemias Megaloblsticas
1. Deficincia de Vitamina B12
Falta de Fator Intrnseco
- Anemia perniciosa
- Gastrectomia
M-absoro intestinal
- Esteatorria
- Doena de Crohn
- Resseco do leo
- Sndrome de Immerslund

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Outras causas
- Gravidez
- Infestao por Diphylobothrium latum
- Medicamentosa
- Dieta vegetariana
- Deficincia de Transcobalamina
2. Deficincia de cido Flico
M-absoro intestinal
- Alcoolismo
- Anticonvulsivantes
- Neoplasias intestinais

ANEMIA MEGALOBLSTICA
1. DEFICINCIA DE VITAMINA B12
Aparecem por defeito na sntese de DNA em clulas precursoras da medula
ssea. A vitamina B12 e folatos interferem na utilizao da deoxiuridina
(dUMO = deoxiruridina monofosfato), que, por sua vez, entra na
composio da timina, uma das quatro bases presentes no DNA

Anemia Perniciosa
uma doena de pessoas de idade madura (>50 anos), de ambos os sexos,
da raa branca, encontrada freqentemente em indivduos de pele clara e
olhos azuis

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Etiopatogenia
A anemia perniciosa ocorre por ausncia do fator intrnseco
(FI) secretado pelas clulas da mucosa gstrica que secretam
tanto este fator quanto cido clordrico
A atrofia das clulas parietais encontrada em casos de anemia
perniciosa, sendo devida presena de anticorpos especficos
anticlulas parietais. Portanto, trata-se de um quadro de autoimunizao.

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Aumento das necessidades
- Gravidez
- Anemias hemolticas
- Neoplasias
- Sndromes mieloproliferativas e linfoproliferativas
Alteraes metablicas
- Inibio da diidrofolato-redutase
- Uso de agonistas das purinas e pirimidinas
- Hepatopatias crnicas
- Alcoolismo
Outras causas
- Psorase e dermatite esfoliativa
- Anticoncepcionais orais
- Depurao extra-renal

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Estudos recentes tm revisto o modo de absoro da vitamina B 12 pela
mucosa intestinal
A fonte dessa vitamina so alimentos de origem animal, sendo necessria
digesto peptdica no meio cido do estmago.
A vitamina B12 se liga a protena R, formando um complexo. Uma menor
poro se liga a glicoprotena fator intrnseco.
Os dois complexos passam para o duodeno, onde as proteases
pancreticas digerem as R-protenas, mas no o FI.
Em condies normais, a vitamina B12 ligada ao FI se desliga ao nvel da
mucosa ileal, onde absorvida.

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Achados Laboratoriais
Oligocitemia (baixa de hemoglobina e macrocitose)
VGM aumentado
Leucopenia
Plaquetas em nmero normais ou um pouco diminuda
Neutrfilos hipersegmentados (Macropolicito)
Na medula ssea encontra-se aumento da srie vermelha, com alta
porcentagem de megaloblastos e de macroeritroblastos. Os precursores
granulocticos geralmente so grandes (clulas de Tempka-Braun)

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Teste de Schilling
Indica se h transtornos na absoro da vitamina B12 e se
estes transtornos dependem ou no do fator intrnseco.
Aplica-se uma injeo intramuscular de 1.000 g de B12,
para prover os depsitos; em seguida administra-se quantidade
conhecida de B12 radioativa por via oral. Se os depsitos
estiverem saturados, essa B12 oral ser eliminada no prazo de 24
horas pela urina, onde dosada. Em indivduos normais, essa
eliminao ser de 5 - 30%

ANEMIA MEGALOBLSTICA
2.DEFICINCIA DE CIDO FLICO
mais freqente do que as anemias por deficincia de vitamina B 12,
ocorrendo tambm em situaes de m-absoro, dieta deficiente ou
aumento da demanda de folatos na alimentao.
Etiopatogenia
H reserva de cido flico no fgado, o que permite que haja eritropoese
normal,mesmo em quantidades deficientes.
Os folatos so absorvidos na parte proximal do intestino delgado, quem
contm clulas de mucosa rica em enzimas que transformam ploglutamatos
em monoglutamatos.

ANEMIA MEGALOBLSTICA
Quando ocorrem leses da mucosa intestinal (espru), ou quando o folato
armazenado pelas clulas hepticas fica bloqueado (alcoolismo), o ciclo
ntero-heptico se altera.

Achados Laboratoriais
O diagnstico se d pela dosagem de cido flico e de vitamina B 12 no
sangue.
Anemia Macroctica
Reticulocitose aps administrao de cido flico (1-5 mg/dia)
Teste de Schilling normal

ANEMIA SIDEROBLSTICA
Essa denominao engloba um conjunto de patologias onde
existem anemias de tipo microctico e hipocrmico, ferremia acentuada e
aumento de eritroblastos contendo gros de ferro em depsito
(sideroblastos) na medula ssea. Alguma vezes os gros de ferro, que se
coram pela reao de Perls, circundam quase todo o ncleo, formando um
anel.
Etiopatogenia
So divididas em:

Congnitas, ligadas ao sexo

Adquiridas, secundrias a
definidas, como drogas, alcoolismo ou intoxicao pelo chumbo

causas

ANEMIA SIDEROBLSTICA
Achados Laboratoriais
Anemia microctica hipocrmica
Policromasia
Poiquilocitose
Mielograma
eritroblastos

se

caracteriza

por

hiperplasia

de

Sries granulocticas e megacarioctica podem estar


normais ou alteradas
Hipogranulao dos leuccitos.

ANEMIA APLSTICA
H deficiente formao de precursores eritroblsticos
medulares a partir da clula pluripotente (stem-cell).
Classificao das aplasias medulares:
Aplasia medular adquirida
1. Idioptica
2. Secundria:Medicamentosa
Txica
Infecciosa
Imunolgica e metablica
HPN
Neoplasia (timoma)

ANEMIA APLSTICA
Aplasia medular constitucional
1. Anemia de Fanconi
2. Anemia aplstica familial
3. Prpura trombocitopnica amegacarioctica
4. Disqueratose congnita
Aplasia de linhagem medular nica
1. Aplasia pura de clulas eritrocitrias
2. Doena de Diamand-Blackfan
3. Neutropenias puras
4. Plaquetopenias puras

ANEMIA APLSTICA
Drogas associadas com anemia aplstica
Acetazolamida
Acetofenetidina
cido acetil saliclico
Carbamazepina
Cefalosporina
Cloranfenicol
Clorotiazida
Colchina
Difenilhidantona
Epinefrina
Indometacina

Mezapina
Metazolaminda
Oxifenbutazona
Penicilamina
Fenotiazina
Fenilbutazona
Primidona
Proclorperazina
Pirimetamina
Quinacrina
Streptomicina
Sulfonamidas

ANEMIA APLSTICA
Achados Laboratoriais:
Anemia normoctica normocrmica
Reticulocitopenia
Leucopenia, principalmente neutropenia
Linfocitose relativa
Trombocitopenia
Mielograma
gordurosa

revela

medula

ssea

hipoplsica

Ferro srico e saturao da transferrina aumentados

ANEMIAS HEMOLTICAS
Fala-se em hemlise acentuada dos eritrcitos quando o
tempo de sobrevida destes na circulao est abaixo de 80
dias.
H dois grupos de anemias hemolticas:
1. Anemias hemolticas por defeito corpuscular
2. Anemias hemolticas por defeito extra-corpuscular
O grupo 1 corresponde s anemias de natureza constitucional
e as do grupo 2 so formas adquiridas.

ANEMIAS HEMOLTICAS
Doenas Hemolticas Hereditrias

Condies clnicas nas quais a sobrevida do eritrcito


reduzida tanto por episdios isolados quanto cronicamente.

Trata-se de uma alterao hereditria na molcula da


hemoglobina, envolvendo a qualidade ou a quantidade de
cadeias globnicas sintetizadas, deficincia de enzimas
envolvidas na sobrevida das hemcias ou alteraes da
membrana dos eritrcitos

ANEMIAS HEMOLTICAS
Alteraes na Membrana Eritrocitria

ANEMIAS HEMOLTICAS

ANEMIAS HEMOLTICAS
Esferocitose Hereditria
uma doena familial, transmitida como carter autossmico dominante.
H defeito da membrana dos eritrcitos a nvel de citoesqueleto
(espectrina). Isso torna o glbulo incapaz de manter a funo normal da
bomba de sdio e potssio.
H quatro tipos de anemia esferoctica de acordo com a deficincia
encontrada:
1. Deficincia isolada de espectrina
2. Deficincia combinada de espectrina e ankirina
3. Deficincia isolada da banda 3
4. Deficincia isolada da protena banda 4.2

ANEMIAS HEMOLTICAS
Achados Laboratoriais:
Anemia normoctica normocrmica
Reticulocitose
Presena de eritroblastos
Teste de COOMBS negativo
Bilirrubina indireta aumentada
Curva de fragilidade osmtica desviada para esquerda

ANEMIAS HEMOLTICAS

Curva de Fragilidade Osmtica

ANEMIAS HEMOLTICAS
Eliptocitose Hereditria
Anemia hemoltica devido a defeitos de complexos de
protenas horizontais.
Espectrina Actina Protena 4.1
Doena autossmica dominante
Homozigotos raros
Heterozigotos

Anemia + Esplenomegalia

Formas hemoltica grave

Poiquilocitose

Hemcias Alongadas

ANEMIAS HEMOLTICAS
Acantocitose
Deformidade na forma das hemcias que parece estar
recoberta por espinhos
Diferem dos equincitos por
terem projees maiores.
encontrada em distrbios
hepticos ou em doenas
como a PTT

ANEMIAS HEMOLTICAS
Estomatocitose Hereditria
Alterao na permeabilidade de ctions ( Na+ e K+) na
membrana eritrocitria.
Pode ser constitucional ou adquirida acompanhada de doena
heptica ( alcoolismo com ou sem cirrose)
Centro alongado claro e
deformado com forma de
boca

Estomatcitos

Microscopia
varredura

de

ANEMIAS HEMOLTICAS
Enzimopatias
Deficincia de glicose 6PD desidrogenase
H anormalidade na via das pentoses. Ocorre alterao do
NADPH, que tem por funo manter o Glutation em estado
reduzido (GSH).
Em caso de deficincia de G-6PD, forma-se quantidade
insuficiente de GSH, e nesses casos, a ingesto de drogas
oxidantes leva deficiente reduo da hemoglobina, que se
oxida ento, acumulando-se maior quantidade de metahemoglobina, levando ao aparecimento dos corpsculos de
Heinz

Via de Emdem Meyerhoff

167

Shunt das Pentoses

168

ANEMIAS HEMOLTICAS
Deficincia de glicose 6PD desidrogenase

Forma mais comum de enzimopatia associada com hemlise


ligado ao cromossomo X
Homem: expressa com maior intensidade por ser sempre
homozigoto
Mulher: a expresso da doena tambm pode ocorrer desde que
os dois cromossomos estejam com genes afetados

ANEMIAS HEMOLTICAS
Achados Laboratoriais:
Esferocitose
Reticulocitose
Presena de corpsculos de Heinz
Aumento da bilirrubina total e indireta
Aumento de LDH

Corpos
de
Heinz

precipitados de um ou
mais
corpsculos
esfricos e escuros, de
tamanhos
variados,
agregados membrana
decorrentes de processos
oxidativos que afetam a
molcula
de
Hb
oxigenada (oxi-Hb).

A oxidao da oxi-Hb
transformando-a
em
metahemoglobina que
se
degrada
em
subcompostos que se
precipitam
e
deformam o eritrcito,
determinando
dificuldade de fluir na
microcirculao
do
bao, o que leva
fagocitose
pelos
macrfagos e anemia

ANEMIAS HEMOLTICAS

ANEMIAS HEMOLTICAS
Hemoglobinopatias
Como se sabe a molcula de hemoglobina formada pela
globina e pelo heme.
Globina: parte protica, constituda por quatro cadeias
polipeptdicas, denominadas alfa, beta, gama e delta, que se
associam duas a duas para formar os vrios tipos de
hemoglobina:
2 2 = Hemoglobina A (96 - 98%)
2 2 = Hemoglobina A2 (2,3 - 3,8%)
2 2 = Hemoglobina F (0 - 1%)

ANEMIAS HEMOLTICAS
Hemoglobinopatia S - Anemia Falciforme ou Drepanoctica - Hb SS
a mais freqente das hemoglobinopatias. Tem distribuio geogrfica
preferencial: frica Tropical.
A causa da alterao hemoglobnica a substituio do cido glutmico por
uma valina na posio 6 do segmento A da cadeia polipeptdica
A modificao que d origem HbS faz com que, as baixas tenses de O 2,
que esto presentes nos pequenos vasos capilares, polimerize a
hemoglobina, formando estruturas filamentosas, os polmeros de deoxihemoglobina. As baixas temperaturas e a queda do pH aumentam a
formao de deoxi-hemoglobina

ANEMIAS HEMOLTICAS
Achados Laboratoriais:
Anemia normoctica normocrmica
Policromasia
Presena de eritroblastos
Eritrcitos em alvo
Presena de corpsculo de Howell-Jolly
Neutrofilia
Trombocitose
TA+

Eletroforese de
Hemoglobina

ANEMIAS HEMOLTICAS
Eletroforese de Hemoglobina

Hemoglobina A

An. Falciforme

Carter Falciforme

AUSENTE

60 - 80%

Hemoglobina A2

2 - 4%

N ou

Hemoglobina F

1 - 20%

Hemoglobina S

80 - 99%

20 - 40%

ANEMIAS HEMOLTICAS
Talassemias
Nas sndromes talassmicas ocorre diminuio da sntese das
cadeias globnicas alfa e beta que compem a hemoglobina.
A hemoglobina normal do adulto controlada pelos genes alfa,
beta, gama e delta; nas sndromes talassmicas incluem vrios
tipos de alteraes das cadeias globnicas:
1) Alfa-talassemias (-Thal) - H reduo ou ausncia das
cadeias alfa
2) Beta-talassemias (-Thal) - H reduo ou ausncia das
cadeias beta
3) -talassemias - So formas mais raras.

ANEMIAS HEMOLTICAS
- Talassemias
Nas talassemias , um ou mais genes podem estar ausentes, da resultando
formas diferentes da doena:
1) Todos os 4 genes esto ausentes, levando ao excesso de cadeias do feto
formando os tetrmeros 4, denominado de Hb Bart, podem ser encontradas
tambm pequenas quantidades de tetrmeros 4, Hb H
2) Ausncia de 3 genes , a doena reconhecida aps o nascimento por
diminuio na formao de HbA, mas com excesso de Hb H, com pequena
quantidade de Hb Bart
3) Formas heterozigticas, nesse caso as cadeias se formam, mas
quantidades reduzidas

ANEMIAS HEMOLTICAS

- Talassemias

So observadas principalmente ao redor da bacia do


Mediterrneo com at 10% de freqncia do gene em algumas
regies da Itlia e no Sudeste Asitico.
H falha na sntese de cadeias , resultando em excesso de
cadeias .
Na -Thal h um excesso relativo de cadeias , que so
insolveis e se precipitam nos eritroblastos, provocando
destruio excessiva desses precursores. Como conseqncia,
h hiper-hemlise, esplenomegalia e eritropoese ineficiente.

ANEMIAS HEMOLTICAS
Achados Laboratoriais:
Talassemia major:
Anemia microctica hipocrmica
Poiquilocitose extrema com formas
bizarras
Eritrcitos em alvo
Ovalocitose
Anis de cabot
Howell-Jolly
Anisocitose e anisocromia
Talassemia minor:

Clulas em alvo
Ponteado basfilo
Observa-se nas distenses, grau moderado de
microcitose e poiquilocitose

Codcitos

Anemias Microcticas Hipocrmicas

Anemias por perda aguda ou crnica de sangue

ANEMIAS HEMOLTICAS
Doenas Hemolticas

Condio Hereditria

Esferocitose

autossmica dominante

Eliptocitose

autossmica dominante

Deficincia de G-6PD

recessivo, ligado ao
cromossoma X

Deficincia de PK

autossmica recessiva

Talassemias

autossmica dominante

Anemia Falciforme

autossmica recessiva

ANEMIAS HEMOLTICAS
Doenas Hemolticas Adquiridas
Hemoglobinria Paroxstica Noturna
uma anemia hemoltica adquirida especial causada por
defeito intrnseco da membrana eritrocitria, que resulta em
marcada sensibilidade da mesma ao do complemento.
Caracteriza-se pela eliminao de urina escura, em geral pela
manh, uma vez que a hemlise se acentua durante o perodo do
sono.

ANEMIAS HEMOLTICAS
Achados Laboratoriais:
Anemia com presena de macrcitos e policromasia
Reticulocitose
Leucopenia com neutropenia
Fosfatase alcalina nos neutrfilos est baixa ou ausente
Plaquetas normais ou reduzidas
COOMBS negativo
TESTE DE HAM
Eritrcitos do paciente com um soro normal compatvel acidificado em
pH 6,2; incuba-se e observa-se a presena de hemlise.
A positividade maior ou menor depende do nmero de clulas derivadas
de clones anmalos e resulta da properdina

ANEMIAS HEMOLTICAS
Anemias Hemolticas Extracorpusculares Imunolgicas
Tm como causa a destruio excessiva dos eritrcitos, em
decorrncia de vrios agentes que alteram as clulas,
determinando sua lise prematura:

Anemia Hemoltica auto-imune


Anemia Hemoltica iso ou aloimune
Anemia Hemoltica provocada por drogas

ANEMIAS HEMOLTICAS
Teste de COOMBS
Deteco de anticorpos incompletos. Anticorpos completos
so aqueles capazes de aglutinar clulas Rh-positivas
suspensas em soluo alcalina.
Os anticorpos tipo IgG so incompletos, enquanto os
anticorpos do tipo IgM so completos.
Usado para pesquisar a existncia de anticorpos circulantes
incompletos em gestantes sensibilizadas ou indivduos Rhnegativos que receberam transfuso Rh-positivo ou ainda
recm-natos cujas hemcias possam estar sensibilizadas por
anticorpos maternos

ANEMIAS HEMOLTICAS
Teste de COOMBS
Quando se pesquisa anticorpos fixados hemcia, denominase teste de COOMBS DIRETO, quando se pesquisa
anticorpos incompletos no soro, a reao de COOMBS
INDIRETA.

ANEMIAS HEMOLTICAS
Anemia Hemoltica Auto-imune IgG: Anemia normoctica
normocrmica, reticulocitose, anisocitose importante, grande
quantidade de esfercitos, policromasia, presena de
eritroblastos , Coombs positivo, bilirrubinemia
Anemia Hemoltica Auto-imune IgM: Anemia normoctica
normocrmica, esfercitos, macrcitos policromatfilos,
Rouleaux, VHS aumentado, Coombs positivo, presena de
eritroblastos
Anemia
Hemoltica
Iso-Imune:
Anemia
macroctica
normocrmica, reticulocitose, presena de eritroblastos,
Coombs positivo, bilirrubinemia

209

COAGULAO
A coagulao se
produz como resultado de
uma srie de reaes em
cascata em que uma
proenzima
inativa

convertida em ativa e que


por sua vez, atua sobre a
prxima proenzima, cujo
resultado
final

a
formao de fibrina que
confere estabilidade ao
cogulo.

ETAPAS DA COAGULAO
Forma-se uma substncia ou complexo de
substncias,
denominado
ativador
da
protrombina, em resposta a leso vascular ;
O ativador da protrombina catalisa a
converso da protrombina em trombina;
Por fim a trombina atua como uma enzima
para converso do fibrinognio em filamentos de
fibrina, que retm plaquetas e clulas do sangue
para formar o cogulo.

FATOR

NOMENCLATURA

VIDA MDIA

V.K Dep.

FI

Fibrinognio

90 horas

No

F II

Protrombina

60 horas

Sim

F III

Tromboplastina (Fator Tecidual)

F IV

Clcio

FV

Proacelerina (Fator Lbil)

12 - 36 horas

No

Proconvertina

4 - 6 horas

Sim

Fator Antihemoflico A

5 - 12 horas

No

F VII
F VIII:C
F vW

Fator de von Willebrand

F IX

Fator Antihemoflico B (F. Christmas)

20 horas

Sim

FX

Fator Stuart-Prower (Autoprotrombina C)

24 horas

Sim

F XI

Antecedente da Tromboplstina do Plasma (FAH C)

40 horas

No

F XII

Fator Hangeman (Fator Contato)

48 - 52 horas

No

F XIII

Fator Estabilizante da Fibrina (Fibrinase)

3 - 5 dias

No

48 - 52 horas

No

6 dias

No

F Fletcher

Pr-calicrena

F Fitzgerald Cininognio de Alto Peso Molecular (HMWK)

SISTEMA DE COAGULAO
FATOR
Fibrinognio (I)
II
V
VII
VIII
IX
X
XI
XII
XIII

PRODUO
fgado
fgado
fgado
fgado
fgado
endotlio
fgado
fgado
fgado
fgado
fgado / megacaricito

MEIA-VIDA
3,7 dias
2,8 dias
15 - 24 horas
1,2 - 6 horas
5 - 12 horas
24- 40 horas
20 - 24 horas
32 - 48 horas
40 - 84 horas
48 - 52 horas
5 - 12 dias

Via intrnseca
Via extrnseca

CAPM
Pr-calicrena

calicrena

VII
XII

XIIa

Fator tecidual - VIIa

XIa

Xa
Xa

VIIIa

IXa

IX

CAPM

XI

Va
Va

II

IIa

Fibrinognio
Fibrinognio

XIII
Fibrina

Fibrina estvel

Inibidores Naturais
XII

TF
C1-inibidor

TFPI

XI

VII

IX
VIII

ProtenaC/ProtenaS
PF3

AT III

X Ca2+
V
II

1-Antitripsina Cofator II da
Heparina

2-Macroglobulina

Fibrinlise
XIIa
XIa
Calicrena

PAI
t-PA u-PA

Plasminognio

Plasmina

PDF
d-dmeros

2- Macroglobulina
2-antiplasmina

Laboratrio de
Hemostasia
Tempo de Sangramento
Contagem de Plaquetas
Tempo de Protrombina
Tempo Parcial de Tromboplastina ativado
Tempo de Trombina

Tempo de Protrombina
XII

TF

XI

VII

IX
VIII
PF3

X Ca2+
V
II

Tempo Parcial de
Tromboplastina ativado
XII

TF

XI

VII

IX
VIII
PF3

X Ca2+
V
II

Tempo de Trombina
XII

TF

XI

VII

IX
VIII
PF3

X Ca2+
V
II

So patologias cuja origem


corresponde a processos
neoplsicos, envolvendo
elementos da medula ssea
(precursores de clulas sangneas).

LEUCEMIA

LEUCEMIA

LINFIDE AGUDA (LLA)

LINFIDE CRNICA (LLC)

LEUCEMIA

LEUCEMIA

MIELIDE AGUDA (LMA)

MIELIDE CRNICA (LMC)

1 - QUADRO CLNICO

I- ANEMIA

Leucemias Agudas
Trade Clssica

II - HEMORRAGIA

III - INFECO

1 - QUADRO CLNICO
Leucemias Crnicas
ADENOMEGALIAS

VISCEROMEGALIAS

Neoplasia de precursores linfides B ou T


Fentipo T ocorre em 2% (pior prognstico)
Etiologia desconhecida
Mais comum em crianas (< 10 anos)
Melhor prognstico crianas de 1 - 10 anos
Pior prognstico < 1 ano > 10 anos, adolescentes
a 2a malignidade mais comum em crianas < 15 anos

Linfonodomegalia - 50 - 75% dos casos em crianas


Esplenomegalia - 75% dos casos em crianas
Hepatomegalia - 50 - 75% dos casos em crianas
Febre - 50% dos casos em crianas
Dor ssea - 25% dos casos em crianas
infiltrao de stios extra-medulares
60% - 70% de remisso com QT

CITOMORFOLGICA (classificao FAB)


LINFOBLASTO
TAMANHO

L1

L2

L3

pequeno

varivel

grande

fina

fina

fina

regular

irregular

regular

NUCLOLO

indistinto

1 ou +

1 ou +

CITOPLASMA

escasso

moderado

moderado

BASOFILIA

leve

leve

forte

VACOLO

varivel

varivel

varivel

CRIANAS

85 %

40 %

91 %

ADULTOS

15 %

60 %

9%

CROMATINA
FORMA NUCLEAR

L1

L2
L3

ACHADOS LABORATORIAIS DE ALERTA


Anemia - a maioria
Leucopenia - 30%
Plaquetopenia - a maioria
Pancitopenia
Hipereosinofilia

A associao de qualquer desses dados alerta o patologista a procurar


BLASTOS , no sangue perifrico, alm da contagem de 100 clulas.

Neoplasia de stem cell pluripotente


Mais comum em adultos (80%)
a leucemia mais comum entre neonatos
Anormalidades funcionais em clulas maduras
Linfonodomegalia - comum na variante M5
Esplenomegalia - 30% dos casos
Hepatomegalia - 30% dos casos
Infiltrao tecidual (sarcoma granuloctico)
Sobrevida mdia - 12 meses
Sobrevida ps-remisso - 2 anos (25%) 5 anos (10%)

CARACTERSTICAS CLASSIFICAO DIAGNSTICO


LMA SEM DIFERENCIAO
LMA COM DIFERENCIAO
LMA - PROMIELOCTICA
LMA - MIELOMONOCTICA
LMA - MONOCTICA
LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA

BASTO
DE AUER

CITOMORFOLGICA (FAB)

CARACTERSTICAS CLASSIFICAO DIAGNSTICO


LMA SEM DIFERENCIAO
LMA COM DIFERENCIAO
LMA - PROMIELOCTICA
LMA - MIELOMONOCTICA
LMA - MONOCTICA

INCIDNCIA
INCOMUM
CITOGENTICA
NO H
CITOQUMICA

LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA

PAS - difuso fraco


NSB - (+ < 3%)
FACM - negativa

CARACTERSTICAS CLASSIFICAO DIAGNSTICO


LMA SEM DIFERENCIAO
LMA COM DIFERENCIAO
LMA - PROMIELOCTICA
LMA - MIELOMONOCTICA
LMA - MONOCTICA

INCIDNCIA

M1

MAIS COMUNS - 50%


CITOGENTICA

+ 8 , - 5, - 7 e t(8;21)
CITOQUMICA

LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA

PAS (M1) - difuso fraco


PAS (M2) - difuso forte
NSB (M1) (+ > 3%)
FACM + (M1)
CLAC ( + )

CARACTERSTICAS CLASSIFICAO DIAGNSTICO


LMA SEM DIFERENCIAO
LMA COM DIFERENCIAO
LMA - PROMIELOCTICA
LMA - MIELOMONOCTICA
LMA - MONOCTICA
LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA

M2
M2

CARACTERSTICAS CLASSIFICAO DIAGNSTICO


LMA SEM DIFERENCIAO
LMA COM DIFERENCIAO
LMA - PROMIELOCTICA
LMA - MIELOMONOCTICA
LMA - MONOCTICA
LMA - ERITROLEUCEMIA

INCIDNCIA
3a MAIS COMUM - 10%
EVOLUI COM FIBRINLISE
RESPONDE AO ATRA
CITOGENTICA
t(15;17)
q22:q21)
HLA-DR (-)

LMA - MEGACARIOBLSTICA
CITOQUMICA
PAS + granular fino
NSB + forte
FACM +difuso varivel
CLAC (+)

CARACTERSTICAS CLASSIFICAO DIAGNSTICO


LMA SEM DIFERENCIAO
LMA COM DIFERENCIAO
LMA - PROMIELOCTICA
LMA - MIELOMONOCTICA
LMA - MONOCTICA
LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA

INCIDNCIA
2a MAIS COMUM - 15%
EVOLUI COM INFILTRAO
EXTRA MEDULAR
CITOGENTICA
ANORMALIDADES CR 16 (t / del)
CITOQUMICA
PAS varivel (mista)
NSB ( + polar )
FACM - difuso varivel
CLAC ( + )
BUTIRATO (+)

CARACTERSTICAS CLASSIFICAO DIAGNSTICO


LMA SEM DIFERENCIAO
LMA COM DIFERENCIAO
LMA - PROMIELOCTICA
LMA - MIELOMONOCTICA
LMA - MONOCTICA
LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA

INCIDNCIA
CORRESPONDE A 10%
CRIANAS E ADOLESCENTES
INFILTRAO EXTRA MEDULAR
CITOGENTICA
t(4;11)
CITOQUMICA
PAS + bloco, misto, difuso fraco
SUDAN granular fino ou ( - )
FACM + difuso (forte)
CLAC ( - )
BUTIRATO (+)

CARACTERSTICAS CLASSIFICAO DIAGNSTICO


LMA SEM DIFERENCIAO
LMA COM DIFERENCIAO
LMA - PROMIELOCTICA

INCIDNCIA
CORRESPONDE A 5%
CITOQUMICA

LMA - MIELOMONOCTICA
LMA - MONOCTICA
LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA

PAS + grosseiro, blocos


NSB (-)

FACM - positivo focal

CARACTERSTICAS CLASSIFICAO DIAGNSTICO


LMA SEM DIFERENCIAO
LMA COM DIFERENCIAO
LMA - PROMIELOCTICA
LMA - MIELOMONOCTICA
LMA - MONOCTICA
LMA - ERITROLEUCEMIA
LMA - MEGACARIOBLSTICA

INCIDNCIA
CORRESPONDE A 5%
EVOLUI COM MIELOFIBROSE
ASSOCIADO A SINDR DOWN
CITOGENTICA

+ ANTGENO Vw
Gp Ib, IIb/IIIa
CITOQUMICA
PAS - granular fino
(prolongamentos citopl)
FACM + focal
ALFA NAFTIL ( + + ) polar
NSB ( - )

ACHADOS LABORATORIAIS DE ALERTA


Anemia - a maioria
Plaquetopenia - a maioria
Granulocitopenia - 50% dos casos
Mieloblastos - 3 - 95% dos leuccitos
Bastes de Auer - 35% dos casos
Elevao de cido rico, Clcio, Fosfato e LDH
Hiperleucocitose - 5% dos casos
Hipoglicemia inicial (relacionada hiperleucocitose)

PRINCIPAIS DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS


Recuperao de AGRANULOCITOSE
Reaes LEUCEMIDES (infeces)
APLASIA de medula ssea

Neoplasia de clulas linfides, na MO e tecidos linfides


Linfcitos B (98%) T (2%)
Etiologia desconhecida
Provvel componente hereditrio / familiar
o tipo mais comum de leucemia (2,7 / 100.000)
Mais comum em IDOSOS (90% idade > 50 anos)
Mais comum em homens (2/1)

Assintomticos - 25%
Linfonodomegalia - 80%
Esplenomegalia - 50%
Envolvimento extranodal freqente
Longa sobrevida, porm INCURVEL

ACHADOS LABORATORIAIS DE ALERTA


Leucocitose com linfocitose absoluta
Linfocitose > 50.000/mm3
Restos celulares na lmina (manchas de Grumpecht)
Hipogamaglobulinemia

PRINCIPAIS DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS


Linfocitoses Secundrias (linfocitoses policlonais)
Linfoma Linfoctico bem diferenciado
Sndrome de Szary (Micose fungide)
Macroglobulinemia de Waldenstrn
Mieloma Mltiplo
Leucemia / Linfoma de clulas T do adulto
Variantes de LLC

Neoplasia de stem cell pluripotente


Etiologia ligada radiao ionizante
Faz parte das Sndromes Mieloproliferativas
Corresponde 20% de todas as leucemias
Mais comum em adultos
Anormalidades funcionais em clulas maduras

ACHADOS LABORATORIAIS DE ALERTA


Leucocitose pronunciada > 25.000/mm3
Hiperleucocitose (15%) - leuco > 300.000/mm3
Granulcitos em todos os estgios
Predomnio de neutrfilos e bastes
Hipersegmentao neutroflica
Basofilia - 10 - 15% dos leuccitos
Plaquetose - 500.000 - 1.000.000/mm3

Leucocitose pronunciada
Leucostase - AVE ou Priapismo
Evoluo para leucemia aguda ou mielofibrose
Fases crnica, acelerada e blstica
Sobrevida mdia - 39 - 47 meses

ACHADOS LABORATORIAIS DE ALERTA


Hiperuricemia e uricosria
Vit B12 aumentada
LDH - elevada
Colesterol srico reduzido