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Definicin :
Reduccin de masa celular de los GR que
se expresa como valores inferiores a la
normalidad de hb y Htc para la edad y el
sexo.
Debilidad
Taquipnea
Disnea de esfuerzo
Taquicardia
Dilatacin cardiaca
ICC
Aumento de perdidas o
destruccin de GR
Diagnstico
1. Anamnesis y exploracin fsica
2. Pruebas complementarias
Estudios de primer nivel screening del tipo de anemia
Hemograma completo
FSP
Reticulocitos
Ionograma y creatinina
Test del coombs
Diagnstico
Anamnesis y exploracin fsica:
Evolucin
Hbitos dietticos
Infecciones recientes
Frmacos
Historia familiar y neonatal
Factor tnico
Perdidas sanguneas.
Preguntas claves
1. Aguda o crnica?
2. Leve ,moderada o grave?
3. Hemoltica o no?
Diagnstico
Volmenes
VCM = HT X 10 = 87 103
GR
HCM= Hb X 100 =
27 31
H
87 7
M
90 9
H
29 2
M
29 2
H
34 2
M
34 3
GR
CHCM= Hb X 100 = 32 36
HT
Diagnstico
Reticulocitos
% de reticulocito corregidos= % de retic x HTO del real x1/2
HTO normal
FACTOR DE MADURACION
HT
45
35
25
15
Das.
1
1.5.
2.0.
2.5.
Reticulocitos aumentados
Patrn de hemolisis
Origen NO carencial
Eritropoyetina
Estudio endocrino
Considerar trastornos crnicos
Anemias Ferropenica
El dficit de hierro es la causa ms
frecuente de anemia en la infancia y el
dficit nutricional ms frecuente del
mundo.
Etiologa
Aumento de las necesidades
Disminucin del aporte
Depsitos de hierro inaccesibles
Anemias Ferropnica
Laboratorio
HB , HCM, VCM ,
RDW
,
Reticulocitos
Ferritina
Transferrina
Depsitos medulares de hierro
Anemias Ferropenica
Necesidades basales
RNT 1mg/kg/d mx. 15mg hasta los 3 aos
RNP 2mg/ kg/d mx. 15mg
Entre 4-10 aos 10mg/d
Mayores de 18 18mg/d
Tratamiento
Etiolgico
Diettico
Farmacolgico: Sulfato ferroso 4.5-6 mg/kg/d TID x 4m
Anemias Ferropenica
Anemia aplasia
Disminucin o ausencia de produccin de clulas
sanguneas en la medula sea, puede ser:
Aplasia exclusiva de los GR
- Congnita: Blackfan Diamond
- Adquirida: Eritroblastopenia transitoria
infantil
Cursan con pancitopenia
- Anemia aplsica congnita: A. de funcin
- Anemia aplsica adquirida
- Idiopticas
-Secundarias
Anemia aplsica
Diagnstico:
-Hemograma, reticulocitos, serologa de
virus, biopsia de MO, rev.farmcos
Tratamiento:
-Trasplante de MO
-Alternativas: inmunosupresores,
eritropoyetina y andrgenos
TX de soporte: transfusiones peridicas
Anemias hemolticas
a)
b)
c)
d)
e)
f)
Esferocitosis
Talasemias
Hemoglobinopatas (drepanocitosis)
Dficit de G6 PDH
Anemia hemoltica autoinmune
Anemia hemoltica No inmune
Anemias hemolticas
Es causada por la hiperdestruccin del hemate con
acotamiento de la vida media y aumento de los retic.
Clnica
Palidez
Ictericia
Esplenomegalia
Segn la localizacin: -Extravasculares
-Intravasculares
Segn la causa: -Corpusculares
-Extracorpusculares
Esferocitosis
Alteracin de la sntesis de la membrana
(espectrina) que determina hemolisis
esplenica.AD, dao corpuscular.
Clnica
Palidez, ictericia, esplenomegalia,
colelitiasis, crisis de anemia severa en
infecciones concomitantes.
Esferocitosis
Tratamiento
Transfusiones cuando se requiera.
Mantener Hb mayor de 7g/dl y administrar
c.flico.
Esplenectoma.
Otras anemias por alteracin de Mb:Eliptocitosis, acantosis
estomatocitosis hereditaria.
Talasemias
Grupo heterogneo de anemias hereditarias en las que
existe disminucin o falta de sntesis de una o varias
cadenas de globina.
Clasificacin
Talasemia alfa
Talasemias beta
Tratamiento
Transfusin de concentrado de hemates (10cc/kg) para
mantener hb entre 10-20g/dl
Hemoglobinopatias
(drepanocitosis)
Hemoglobinopata estructural de la cadena
B de la globina. La Hb s se agrega y
forma cristales.las clulas falciformes son
frgiles y no deformables y por tanto
destruidas a nivel extramdular.
Hemoglobinopatas
(drepanocitosis)
Clnica
Forma heterocigtica:
Asx, incapacidad para concentrar la orina,
fenmenos trombticos en caso de hipoxia
Forma homocigtica:
A.de clulas falciformes. Los sx son por
infarto por obstruccin vascular en cualquier
rgano
Hemoglobinopatas
(drepanocitosis)
Diagnstico
FSP
Demostracin de HBs
Tratamiento:
Reposo
Hidratacin
Analgesia durante la crisis
Transfusin en crisis de dolor intenso.
Dficit de G6PDH
Anemia por hemolisis intravscular, se
produce por la exposicin a agentes
oxidantes, antipaldicos, algunos
frmacos
Clnica
Aparece de los 2-3d del contacto con el
agente. Ictericia, coluria, fiebre y dolor
abdominal.
Dficit de G6PDH
Diagnstico
Retic. Aumentados
FSP. Hemates mordidos
Haptoglobina disminuida
BI aumentada
Determinacin enzimtica
Tratamiento
Aportar c. flico
Transfusin sangunea en casos severos
Evitar frmacos, infecciones, situaciones de cidos
Anemias hemolticas no
inmunes
Hemoglobinuria paroxstica nocturna
Purpura trombtica trombocitopnica
Sndrome urmico hemoltico
Gracias