ELECTROCARDIOGRAFIA

Clase 1.- Lectura de electrocardiografa: aspectos generales.

Clase 2.- Onda P Complejo QRS: Hipertrofia auricular y ventricular.
Clase 3.- Onda T Segmento ST: Isquemia coronaria.
Clase 4.- Trastornos de conduccin y arritmias.
Dr. Hrcules Acua Gonzales
Cardilogo
Coordinador de la UCCC HBAAA ESSALUD

COMPETENCIA

Conocimientos, habilidades y destrezas

para la
lectura del Electrocardiograma.

CONCEPTOS DE ELECTROFISIOLOGIA
La actividad elctrica del corazn es consecuencia
del potencial elctrico que liberan las clulas
miocrdicas como resultado de las diferencias en
la composicin inica entre los medios intra y
extracelular, as como de la naturaleza
semipermeable de la membrana celular.
Los iones que originan la actividad elctrica son
sodio, potasio, calcio, cloro, as como los aniones
no difusibles intracelulares, que son protenas del
sarcoplasma.
Los iones difusibles ms importantes son sodio y

POTENCIAL DE MEMBRANA

En reposo el interior de la clula est cargado

negativamente (-60 a -90 mV), dado bsicamente por
protenas intracelulares.
Este estado se da por dos mecanismos:
Diferencia de concentracin inica y diferencia de concentracin elctrica, a
ambos lados de la membrana.

Naturaleza semipermeable de la membrana: Presencia de canales.

Canales = Protenas que

atraviesan la membrana celular.
Son selectivas para cada in; son
voltajedependientes y
tiempodependientes.
Hay canales definidos para el
Na+, el K+, el Ca++ y el Cl-.
El canal tiene dos compuertas:
Externa (M para el Na+; D para el
Ca++), que es voltaje
dependiente e Interna (H para el
Na+; F para el Ca++), que es
tiempo dependiente.

POTENCIAL DE ACCION.
Son los cambios elctricos que preceden a la sstole mecnica.
Se inicia en el nodo sinusal.
Tipos:
De respuesta rpida: Activacin de canales rpidos de Na+. Estos se encuentran en el
miocardio atrial y ventricular y tejido de Purkinje.
Consta de 5 fases.
De respuesta lenta: Activacin de canales lentos de Ca++. Se encuentran en nodo sinusal
y nodo AV.
Consta de 3 fases.

Potencial de accin de respuesta rpida.

Fase 0:
Despolarizacin.
Activacin de canales
rpidos de sodio, el
interior de la clula pasa
de -90mV a +20mV. Dura
1mseg. Aqu actan los
antiarrtmicos de clase I.

Potencial de accin de respuesta rpida.

Fase 1: Repolarizacin
rpida
temprana.
Inactivacin de corriente Na+,
activacin de corrientes de K+ y Cl-

Potencial de accin de respuesta rpida.

Fase 2: Meseta o
Plateau.
Activacin de los canales de
Ca++. Continan activos los
canales de K+

Potencial de accin de respuesta rpida.

Fase 3: Repolarizacin rpida

tarda.
Inactivacin de canales de Ca++, continan
activos canales de K+.
Clula se vuelve negativa (hasta -90mV).

Potencial de accin de respuesta rpida.

Fase 3: Reposo elctrico.

Potencial de membrana
permanece estable en su nivel de
reposo.

Potencial de accin de respuesta lenta.

Se encuentran en nodo sinusal y AV.
En la fase 0 el ascenso es lento (ingreso de Ca++
por canales lentos).
No hay fases 1 y 2.
La fase 3 es de repolarizacin tarda, debido a salida
de K+.
La fase 4 est dada por por el ingreso de Ca++ y
Na+, hasta llegar al potencial umbral.

Automatismo.
Es la propiedad que poseen algunas clulas
cardacas, de iniciar un potencial de accin
en forma espontnea.
Depende de la fase 4 del potencial de
accin.
Las clulas de mayor automatismo son las
del nodo sinusal y su frecuencia es la del
corazn; luego, las del tejido de la unin.

Velocidad de conduccin.
Depende de la fase 0 del potencial de accin, cuando los canales de Na+
estn en reposo.
Cuando los canales de Na+ estn inactivos, no puede ser estimulado.
En el EKG, la duracin del QRS est relacionada con la fase 0 (velocidad
de conduccin del impulso).

Refractariedad de la membrana.
Se relaciona con el tiempo de recuperacin de la
excitabilidad de la membrana celular.
En las clulas con potencial de accin de respuesta
rpida, esta propiedad est relacionada con los
canales de Na+: Cuando los canales de Na+ pasan
del estado inactivo al reposo, la clula es excitable y
esto es al final de la fase 3 y durante toda la fase 4..

Perodos refractarios.

Influencia del sistema neurovegetativo.

Taquiarritmias.
Taquiarritmias de complejo estrecho.
Taquiarritmias de complejo ancho.

Taquicardias de complejos estrechos.

Taquicardias de complejos estrechos

Independientes del Nodo AV.

Taquicardia sinusal.
TAQUICARDIA SINUSAL APROPIADA.
Se produce por aumento del automatismo a
nivel del nodo sinusal, mediado por estmulo
simptico.
Respuesta fisiolgica normal a ciertos
estmulos: ejercicio, ansiedad, estrs, anemia,
dolor, hipovolemia.
Solo est alterada la frecuencia cardaca (100
160 lpm) y el PR se acorta.

Taquicardia sinusal.
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA.
Taquicardia sinusal en reposo de 100 lpm
a ms.
Respuesta incrementada de la frecuencia
cardaca, al ejercicio.
Causa probable: Hipersensibilidad
adrenrgica.

Taquicardia sinusal.
TAQUICARDIA POR REENTRADA SINOATRIAL.
Circuito de reentrada que involucra el nodo sinusal y
tejido atrial perinodal.
Ondas P idnticas a las sinusales.
Puede ser iniciada y terminada abruptamente por una
extrasistolia supraventricular.
Frecuencia cardaca: 130 lpm.
Controlable por maniobras vagales y adenosina.

Taquicardia atrial.
TAQUICARDIA ATRIAL
UNIFOCAL.
Tambin llamada
taquicardia atrial
paroxstica o ectpica.
Un foco ectpico atrial
localizado.
La morfologa de la P
depende de la ubicacin
del foco ectpico: P (+) en
V1, foco en aurcula
izquierda; P (+) o bifsica
en aVL, foco derecho; P (-)
inferior, foco auricular
bajo..
RP > PR.
Frecuencia cardaca: 140200 lpm (hasta 250 lpm).

Taquicardia atrial.
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL.
Involucra ms de un foco ectpico.
Se evidencia al menos 3 morfologas distintas de la onda P
en una misma derivacin.
Frecuencia cardiaca 100 lpm, irregular.
Intervalos PR, PP y RR son variables.
Mecanismo: Aumento del automatismo o actividad
desencadenada.
Usualmente paciente con EPOC, neumona, ICC,
postoperado, TEPA, Ca pulmn.

Flutter atrial: Tipos I y II.

Se caracterizan por la presencia
de las ondas f (en diente de
serrucho o de tiburn).
TIPO I: Tpico.
Siempre interrumpido por
sobreestimulacin atrial rpida.
Frecuencia atrial: 250-350 lpm.
Se presenta con bloqueo AV 2:1,
3:1, 4:1, etc. o variable.
Puede tener un sentido en contra
o a favor de las manecillas del
reloj.
TIPO II: Atpico.
No se interrumpe por
sobreestimulacin atrial rpida.
Frecuencia atrial: 350-430 lpm.
Presentacin es variable.

Fibrilacin atrial.
Se caracteriza por ausencia de ondas P, las
que son reemplazadas por una oscilacin
fina o gruesa de la lnea de base llamadas
ondas f.
Asociado a conduccin ventricular variable
(RR irregulares).

Taquicardias de complejos estrechos

Dependientes del Nodo AV.

Taquicardia de la unin AV.

Forma permanente de la taquicardia

reciprocante de la unin AV.

Taquicardia por reentrada en el Nodo AV: variedad

tpica.
Es la TPSV ms comn. Genera taquicardia de 150220 lpm.
La conduccin del impulso baja por el brazo lento
(antergrado) y sube por el brazo rpido (retrgrado).
Una extrasistolia se bloquea en el nodo y es conducida
por la va lenta, regresa por la va rpida y se forma el
circuito de reentrada.
Se generan ondas P que deforman el QRS o se ocultan
en l.
El RR es constante y puede haber seudo R en V1.
El RP es corto (<70mseg).

Taquicardia por reentrada en el Nodo AV: variedad

tpica.

Taquicardia por reentrada en el Nodo AV: variedad

atpica.
Variedad atpica, no comn o rpidalenta.
Genera ondas P retrgradas
(negativas).
Intervalo RP > PR.

Taquicardia por reentrada atrioventricular.

Mediadas por vas accesorias.
Tambin llamadas
taquicardias reciprocantes
atrioventriculares.
La va accesoria conduce ms
rpidamente que el sistema
de conduccin por lo que el
PR es corto.

Taquicardia por reentrada AV ortodrmica.

Tambin llamada
taquicardia por
movimiento circular
ortodrmico (TMCO).
La onda P retrgrada
deforma la parte final del
QRS; el RP es corto pero
>70mseg; hay alternancia
elctrica.
La onda P sugiere la
localizacin de la va
accesoria: P (-) en DI ubica
la va en aurcula
izquierda; P (+) en
derivaciones inferiores lo
ubica a nivel
posteroseptal.
Al ceder taquicardia se

Taquicardia por reentrada AV antidrmica.

Tambin llamada taquicardia
por movimiento circular
antidrmico
(TMCA).
Pacientes con 2 ms vas
accesorias.
Caractersticas:
QRS ancho, RR constante,
frecuencia cardaca entre 120
240 lpm, onda P oculta por
el QRS; y, al ceder taquicardia
hay presencia de PR corto y
onda delta.

Taquicardias de complejos
anchos

Ritmo idioventricular
acelerado
Actividad elctrica es comandada
por el msculo ventricular;
cuando el marcapaso sinusal y el
de la unin han fallado.
Mecanismo: Aumento del
automatismo.
Frecuencia: 50 80 lpm (Hasta
120 lpm).
No es precedido por una
extrasistolia.

Taquicardia
ventricular

Se define como 3 ms extrasstoles ventriculares a una

frecuencia de ms de 120 lpm.
Ancho del QRS > 120 mseg.
Usualmente iniciada por una extrasstole.
TV sostenida: Hay compromiso hemodinmico y/o duracin
>30 seg.
TV no sostenida: Sin compromiso hemodinmico; duracin
<30 seg.
MECANISMOS:
Reentrada: La ms frecuente; zonas de infarto o infiltracin
grasa.
Aumento del automatismo: Reperfusin post-IM.
Actividad desencadenada: postdespolarizaciones tempranas
(TV polimrfica tipo Torsades de Pointes del sndrome de QT

Tipos de taquicardia
ventricular
TV monomrfica: Los QRS tienen la misma morfologa en una
misma derivacin.

TV polimrfica: Morfologa de los QRS varan en una misma derivacin,

indistintamente de un latido a otro. Si la variacin es cclica se le denomina
TV polimrfica tipo Torsades de Pointes.

Tipos de taquicardia
ventricular
Aleteo o flutter
ventricular:
Es imposible
diferenciar
las T de los QRS.
Frecuencia > 250 lpm.

Fibrilacin ventricular:
Ritmo catico, con
ondas finas y gruesas
que varan en contorno
y amplitud, es
imposible diferenciar
los QRS-T

Diagnstic
o
diferencial
de las
taquicardi
as de
complejo
ancho

Diagnstic
o
diferencial
de las
taquicardi
as de
complejo
ancho

Diagnstic
o
diferencial
de las
taquicardi
as de
complejo
ancho

Diagnstic
o
diferencial
de las
taquicardi
as de
complejo
ancho

Diagnstic
o
diferencial
de las
taquicardi
as de
complejo
ancho