CLOSTRIDIUM

GENERALIDADES
BACILOS GRAM
POSITIVOS
SON PRODUCTORES DE
ESPORAS QUE LES PERMITE
PERSISTIR EN LA TIERRA Y
EN OTROS MEDIOS
ADVERSOS

SU HABITAT NATURAL ES EL
SUELO, INTESTINO DE
ANIMALES Y EL HOMBRE

ANAEROBIOS

- PRODUCTORES DE
TOXINA.
- DESCOMPONEN
PROTEINAS.

ALL VIVEN COMO

SAPROFITOS

MORFOLOGA E
IDENTIFICACIO
N

TIENEN MAYOR DIAMETRO QUE

LOS BACILOS DE LOS CUALES SE
FORMAN
ESPORA TIENE UNA UBICACIN
CENTRAL,SUBTERMINAL O
TERMINAL

CULTIVO
POCAS SON
AEROLATENTES

LA MAYORIA ES
MOVIL Y POSEE
FLAGELO

PROLIFERAN EN AMBIENTE
ANAEROBIO

MEDIO ENRIQUECIDO CON

SANGRE

FORMA DE COLONIAS
GRANDES COLONIAS EN RELIEVE
C.PERFRINGENS
COLONIAS PEQUEAS
C. TETANI

CARACTERISTICA
S DE
CRECIMIENTO
ALGUNOS CONVIERTEN LECHE EN
ACIDO QUE ES DIGERIDO POR
OTROS Y SUFRE

PRODUCE UNA ZONA DE

HEMOLISIS DE AGAR
SANGRE

INCAPACES DE USAR EL OIGENO

COMO ACEPTOR FINAL
PUEDEN FERMENTAR
CARBOHIDRATOS Y MUCHOS DE
ELLOS DIGEREN PROTEINAS
FERMENTACION TORMENTOSAUN CUAGULO DISUELTO POR GAS

CLOSTRIDIUM

HAY 4 ESPECIES
PATOGENAS PRINCIPALES
CLOSTRIDIU
M
TETANI

CLOSTRIDIU
M
BOTULINUM

CLOSTRIDIU
M
BOTULINUM

CLOSTRIDIU
M
PERFRINGE

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
CAUSANTE DEL
BOTULISMO
HAY 8 TIPOS DE
ANTIGNICOS DE TOXINA
DEL BOTULISMO
ESPORA RESISTENTE AL
CALOR
ALGUNAS SEPAS DE
C. BUTYRICUM Y C.
BARATII

CEPAS QUE PRODUCEN

TOXINA E Y F

A,B,
E,
- (F)

A
B
E

ENFERMEDADES EN EL
SER HUMANO
SE ENCUENTRA EN EL
SUELO Y HECES DE
ANIMALES
GRAN
VARIEDAD DE
ALIMENTOS
PESCA

PRODUCEN
NEUROTOXINAS
BOTULIMICA

BOTULISMO INFANTIL

C
D

AVES
MAMIFEROS

PATOGENIA
La procedencia mas
frecuente son los
alimentos alcalinos,
ahumados o empacados

Se consumen sin coccin.

BOTULISMO INFANTIL

LACTANTES.

MIEL

SE REPRODUCEN EN EL
APARATO INESTINAL.
SE PRODUCE NEUROTOXINA QUE
ES ABSORBIDA HACIA LA
CIRCULACION

MANIFESTACIONES
CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICA
18-24

ALTERACIONES VISUALES
DIFICULTAD PARA HABLAR

BOTULISMO
INFANTIL

SIGNOS DE PARALISIS
BULBAR PROGRESIVA

ALIMENTACION DEFICIENTE
DEBILIDAD
SIGNOS DE PARALISIS
SE IDENTIFICAN EN LAS
HECES FECALES PERO NO

INCAPACIDAD PARA
DEGLUTIR
PARO
RESPIRATORIO

PARO CARDIACO

PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE
LABORATORIO
SE IDENTIFICA

BOTULISMO INFANTIL

SUERO
HECES
ALIMENTO SOBRANTE

C. BOTULINUM Y
CONTENIDO INTESTINAL

NO EN EL SUERO
LA PRESENCIA DE LA
TOXINA
HEMAGLUTINACION PASIVA

TRATAMIENTO
ANTITOXINAS PREPARADAS
EN CABALLOS

SE DESCONOCE LA CAUSA O
VARIEDAD

VACIAR EL ESTOMAGO
PARA ELIMINAR EL ORIGEN
DE LA TOXINA

SE SUMINISTRA UNA
ANTITOXINA TRIVALENTE
SER NESESARIO UN
VENTILADOR
RADUCE TASA DE
MORTALIDAD EN UN 65%

LACTANTES
MEDIDAS PALIATIVAS

SE RECOMIENDA
TRATAMIENTO CON
ANTITOXINAS

CLOSTRIDIUM
TETANI.
DISTRIBUCION MUNDIAL
TIERRA, HECES FECALES Y
ANIMAES

SE DISTINGUEN
ANTIGENOS FLAGELARES
ESPECIFICOS

TODOS PRODUCEN UN
ANTIGENO O (SOMATICO)
TODOS PRODUCEN EL
MISMO ANTIGENO
TETANOESPAMINA

TOXINA
SE ADHIERE AL SNC

C. TETANI - TETANOESPAMINA

SE FIJA EN LOS RECEPTORES DE

LA MEMBRANA PRESINAPTICA
LA TOXINA DEGRADA LA
SINAPTOBREVINA
BLOQUE LA LIBERACION DE
GLICINA Y ACIDO YAMINOBUTIRICO

HIPERREFLEXIA, ESPASMOS
MUSCULARES, PARALISIS
ESPASTICA

CANTIDAD MINIMA DE TOXINA

ES MORTAL PARA EL SER
HUMANO

PATOGENIA
MICROORGANISMO NO
INVASOR

EL VOLUMEN DE TEJIDO
AFECTADO ES PEQUEO Y LA
ENFERMEDAD ES UNA
COMPLETA TOXEMIA

LA INFECCION PERMANECE
CIRCUNSCRITA Y SE
ENCUENTRA EL AREA DE
TEJIOD DESVOTALIZADO

GERMINACION DE ESPORA Y
PROLIFERACION DE
MICROORGANISAMOS
VEGETATIVOS PRODUCEN
TOXINA QUE

ESPORAS

TEJIDO NECROTICO.
SALES DE CALCIO
INFECCIONES
PIOGENAS
CONCOMITANTES

MANIFESTACIONES CLINICAS
INCUBACION DE 4 A 5
DIAS HASTA VARIA
SEMANAS

LA ENFERMEDAD SE
CARACTERISA POR
CONTRACCION TONICA DE
LOS MUSCULOS
VOLUNTARIOS

LA MUERTE ES SECUNDARIA A LA
INTERFERENCIA DE LA
RESPIRACION

LA TASA DE MORTALIDAD
GENERALIZADA ES MUY ALTA

CON FRECUENCIA PRIMERO LOS

ESPASMOS ABARCAN EL AREA DE
INFECCION Y A CONTINUACION
LOS MUSCULOS DE LA QUIJADA
CUALQUIER ESTIMULO EXTERNO
PROVOCA UN ESPASMO GENERALIZADO
TETANICO

DIAGNOSTICO
DEPENDE DE LAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS ANTE UNA LESION

50% DE LOS PACIENTES TIENEN

UNA LESION QUE LES A OBLIGADO
A BUSCAR ATENCION MEDICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL
TETANOS ES INTOXICACION CON
ESTRICNINA

LA CONFIRMACION DE C.
TETANI DEPENDE DE
PRODUCCION DE TOXINA

NEUTRALIZACION A TRAVS
DE UNA ANTITOXINA
ESPECIFICA

TRATAMIENTO Y PREVENCION
LOS TRATAMIENTOS DEL TETANOS
SON POCO SATISFACTORIOS
VACUNACIO ACTIVA CON TOXOIDE

POR LO TANTO LOS MAS IMPORTANTE

ES LA PREVENCION

ATENCION ADECUADA DE LAS

HERIDAS CONTAMINADAS CON
TIERRA
USO PROFILACTICO DE ANTITOXINA

ADMINISTRACION DE PENICILINA

ADMINISTRACION MUSCULAR DE 250

A 500 U DE ANTITOXINA HUMANA

LA PROFILAXIS CON ANTITOXINA

PACIENTES QUE MANIFIESTAN
SINTOMAS DE TETANOS

NEUTRALIZA LA TOXINA QUE NO SE A

FIJADO AL TEJIDO NERVIOSO

SE DEBE ACOMPAAR DE VACUNACIO

ACTIVA CON TOXOIDE TETNICO

RELAJANTES MUSCULARES

AUMENTO DE LA DOSIS DE 3000 A

10000 U

SEDANTES
RESPIRACION ASISTIDA
LA EFICACIA DE LA ANTITOXINA
PARA EL TETANOS ES INCIERTA
CON EXCEPCION DEL TETANOS
NOENATAL EN EL CUAL MUCHAS

LA DESBRIDACION QUIRURGICA ES
INDISPENSABLE
ELIMINA EL TEJIDO NECROTICO NECESARIO
PARA LA PROLIFERACION DEL
MICROORGANISMO

LA PENICILINA INHIBE LA EFICACIA DEL

C,TETANI DETIENE LA PRODUCCION
ULTERIO DE TOXINA

CONTROL
EL TETANOS ES UNA ENFERMEDAD
COMPLETAMENTE PREVENIBLE
EL REGIMEN INICIAL DE VACUNACION
COMPRENDE DE 3 INYECCIONES SEGUIDAS
DE OTRAS DE UN AO DESPUES
PRIMERA VEZ DURANTE EL PRIMER
AO DE VIDA

LA VACUNACIO UNIVERSAL CON

TOXOIDE TETANICO DE SER
OBLIGATORIO
AL ENTRAR A LA ESCUELA UN
REFUEZO
POSTERIORMENTE UN REFUERZO
CADA 10 AOS

EN LOS NIOS PEQUEOS SUELE COMBINARSE EL TOXOIDE CON TOXOIDE

DIFTERICOY VACUNA ACELULAR CONTRA TOS FERINA

CLOSTRIDIOS QUE CAUSAN INFECCIONES

INVASORAS
NUMEROSOS CLOSTRIDIOS
PRODUCEN TOXINA COMO C.
PERFRNGENS Y CLOSTRIDIOS AFINES
CAUSA INFECCIONES INVASORAS
COMO
MIONECROSIS GANGRENOSA Y GANGRENA
GASEOSA CUANDO SE INTRODUCE EN EL
TEJIDO LESIONADO
APROXIADAMENTE 30 ESPECIES DE CLOSTRIDIOS
TIENEN ESTE EFECTO PERO EL MAS FRECUETE ES C.
PERFRINGENS 90%

TOXINAS
LOS C. INVASORES PRODUCEN UNA GRAN
VARIEDAD DE TOXINAS Y ENZIMAS QUE
PERMITEN LA DISEMINACION
MUCHAS TOXINAS TIENEN PROPIEDADES
MORTALES, NECROSANTES Y
HEMOLITICAS

LA TOXINA ALFA DE LA C. PERFRINGENS TIPO A

ES UNA LECITINASA Y SU ACCION MORTAL ES
DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA
VELOCIDAD CON LA QUE FRAGMENTA LA
LECITINA

LA TOXINA TETA TIENE EFECTOS

HEMOLITICOS, NCROSANTES
TAMBIEN PRODUCE DNASA Y HIALURONIDASA UNA COLAGENASA
QUE DIGIERE LA COLAGENA DEL TEJIDO SUBCUTANEO Y MUSCULO
ALGUNAS CEPAS DE C. PERFRINGENS
PRODUCE ENTEROTOXINA POTENTE

ESPECIALMENTE CUANDO PROLIFERAN EN

LOS PLATILLOS CON CARNE

LA ENTEROTOXINA ES DISTINTA A LAS

TOXINAS DE LOS DEMAS CLOSTRIDIOS

INDUCE DIARREA ENTRE 6 Y 18 HORAS

DESPUES
LA ACCION DE LA ENTEROTOXINA DE LA C.
PERFRINGENS COMPRENDE:
HIPERSECRESION PRONUNCIADA DEL
YEYUNO E ILEON

ELIMINACION DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS EN LA DIARRES

SINTOMAS MENOS FRECUENTES: NAUSEA,

VOMITO Y FIEBRE.
ENFERMEDAD SIMILAR A B. CEREUS Y
TIENDE A RESOLVERSE SOLO

PATOGENIA
EN INFECCIONES INVASORAS POR CLOSTRIDIOS LAS
ESPORAS ALCANZAN LOS TEJIDOS POR
CONTAMONACION DE AREAS TRAUMATIZADAS
LA DISTANCION CON LOS TEJIDO Y LA INTERFERENCIA
CON LA IRRIGACION ADEMAS DE LA SECRESION TOXICA
NECROSANTE

TIERRA, HECES FECALES O

APARATO INTESTINAL

FAVORECE LA DISEMINACION DE LA
INFECCION

LA NECROSIS HISTICA SE EXTIENDE PROPORCIONANDO UNA MAYOR PROLIFERCACION

BACTERIANA, ANEMIA HEMOLITICA Y FINALMENTE TOXEMIA GRAVE Y LA MUERTE
LA GANGRENA GASEOSA ES UNA INFECCION
MIXTA
EN PACIENTES CON CANCER ES MAS FRECUENTE
BACTERIANEMIA POR CLOSTRIDIOS
LA VACUNCION CON TOXOIDE TIPO C ES
IMUTIL PARA PREVENIRLA

MANIFESTACIONES CLINICAS
DESDE UNA HERIDA CONTAMIADA LA
INFECCION SE DISEMINA SE DISEMINA EN 2
A 3 DIAS

PRODUCE CREPITACION EN EL TEJIDO

SUBCUTANEO, MUSCULAR, NECROSIS,
SECRESION FETIDA,,FIEBRE, HEMOLISIS,
TOXEMIA CHOQUE Y LA MUERTE

EL TRATAMIENTO SE LLEVA ACABO

OPERANDO LO MAS PRONTO POSIBLE Y
ANTIBIOTICOS
INTOCXICACION ALIMENTARIA POR C.
PERFRINGENS
LA TOXINA SE FORMA CUNDO LOS
MICROORGANISMOS ESPORULAN Y
COMIENZA LA DIARRES

INGESTA DE UN GRAN NUMERO DE

CLOSTRIDIOS QUE HAN PROLIFERADO EN
PLATILLOS CALIENTES A BASE DE CARNE
EN UN LAPSO DE 6 A 18 H CASI SIEMPRE SIN
VOMITO

LA DURACION DE ESTA ENFERMEDAD ES DE

1 A 2 DIAS

PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE
LABORATORIO
LASMUESTRAS COMPRENDEN MAERIAL DE
LAS HERNIAS, PUS Y TEJIDO

LA PRESENCIA DE GRAMPOSITIVOS GRANDES

SUGIERE CLOSTRIDIOS DE GANGRENA GASEOSA;
NO SUELE HABER ESPORAS

EL MATERIAL SE INOCULA EN MEDIO CON

CARNE, GLUCOSA Y MEDIO DE
TRIOGLICOLATO
SE INCUBA DE MANERA ANAEROBIA

C. PERFRINGENS QUE SE CULTIVA EN EL

LABORATORIO RARA VEZ PRODUCE ESPORAS

LA IDENTIFICACION FINALDEPENDE DE LA
PRODUCCION DE TOXINAS Y SU NEUTRALIZACION
POR MEDIO DE UNA ANTITOXINA ESPECIFICA

TRATAMIENTO
DEBRIDACION QUIRURGICA INMEDIATA Y
EXTENSA DEL AREA AFECTADA Y ESCICION DEL
TEJIDO DESVITLIZADO

LA INTOXICACION ALIMENTARIA POR C.

PERFRINGENS SOLO REQUIERE MEDIDAS
PALIATIVAS

SE ADMINISTRA MICROBACTERIANOS EJEMP.

PENICILINA

CONTROL
LA DESBRIDACION QUIRURGICASUMINISTRO DE ANTIMICROBIANOS

LAS MEJORES MEDIDAS PRVENTIVAS

EXISTENTES SON LA LIMPIEZA INMEDIATA Y
ADECUADA DE LAS HERIDAS

CLOSTRIDIUM DIFFICILE Y
ENFERMEDADES DIARREICAS
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
SE DIAGNOSTICA AL DETECTAR AMBAS
TOXINAS DE C. DIFFICILE
LA DIARREA PUEDE SER LIQUIDA O
HEMORRAGICA Y FRECUENTA COLICOS
ABDOMINALES, LEUCOCITOSIS Y FIEBRE

EN LAS HECES FECALES

AL OBSERVAR SEUDOMEMBRANAS O
MICROABSESOS EN LOS PACIENTES

TRATAMIENTO: SUSPENDER EL ANTIBIOTICO

CASUAL Y ADMINISTRAR VIA ORAL
NUMEROSO ANTIBIOTICOS SE HAN
VINCULADO CON LA CS AMPICILINA,
CLIDAMICINA Y FLUOROQUINOLONAS

ADMINSTRAR METRANIDAZOL O
VANCOMICINA

DIARREA POR ANTIBIOTICOS

CON FRECUENCIA ADMINISTRACION DE
ANTIBIOTICOS PRODUCE DIARREA LEVE
MODERADA
SE LE CONOCE COMO UN CASO LEVE DE
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA

HASTA EL 25% DE LOS CASOS

ESTARELACIONADO CON C. DIFFICILE