Fases del Shock

Fase I
Vasocostriccin o anoxia isqumica estrechamiento arteriolar cierre
de esfnter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso
produce.

disminucin de la presin hidrosttica capilar

Fase II

Expresin del espacio vascular

la necesidad de oxgeno celular
determina

menor
sangre
circulante
disminucin de la
presin venosa
central

disminucin del
gasto cardaco

la apertura de los capilares

El metabolismo celular pasa

de aerobio a anaerobio

comenzando la acumulacin de
cido lctico y potasio en el
espacio intersticial.

Fase III

La acidez del medio, ms el enlentecimiento circulatorio,

llevan a un aumento de la viscosidad sangunea
favorece

la coagulacin intravascular con el

consumo de factores de coagulacin y
liberacin de enzimas lticas que llevan a la
autolisis.

Fase IV

Choque irreversible
Se secretan
fibrinolisinas

que llevan a la necrosis con falla orgnica

en relacin a la extensin del proceso

Volumen

PA

Dao

Manifestaciones

Hipovolemia
leve (grado
I)

prdida menor
de 20% del
volumen
circulatorio

los fenmenos
compensatorios
mantienen la PA,
pero hay
hipotensin
postural

La hipoperfusin
afecta slo a ciertos
rganos que la toleran
bien, como piel, grasa,
y msculo esqueltico

Hipovolemia
moderada
(grado II).

prdida de 2040% del

volumen
circulatorio

puede haber
hipotensin en la
posicin de
decbito dorsal

Se afectan rganos
que toleran mal la
hipoperfusin: hgado,
pncreas, bazo,
riones

Aparece la sed
como manifestacin
clnica; la
hipotensin postural
es manifiesta, y hay
oliguria y
taquicardia leve o
moderada

Hipovolemia
severa
(grado III)

El dficit del
volumen
circulatorio es
40%

las manifestaciones
de shock son claras
y hay hipoperfusin
del corazn y del
cerebro

Si el estado de franco
colapso cardiovascular
no es atendido, el
cuadro evoluciona
hacia la muerte

Se observan
hipotensin,
marcada
taquicardia
alteraciones
mentales,

Respuestas compensatorias
en respuesta a la hipotensin

Aumento de la actividad simptica

La secrecin de catecolaminas causa

vasoconstriccin, taquicardia y aumento
del dbito cardaco.

mediada por baroreceptores carotdeos y

articos

La disminucin de la presin intra

auricular, durante la hipovolemia, da
como resultado una disminucin del
estmulo y disminuye la actividad de
catecolaminas, esto lleva a secrecin de
hormona antidiurtica, vasoconstriccin
renal, finalmente la activacin del eje
renina-angiotensina, produce retencin
de sodio y agua

Sistema compensatorio
Mediada por dos mecanismos:
A) Respuesta humoral eferente (hipotlamo).
B) Estmulos neuronales aferentes (sistema nervioso
central).
Se involucran tres ejes:

Eje neuroinmunolgico

Eje autonmico-adrenal

Eje hipotlamo-hipofisario

 1. Eje neuroinmunolgico:
Disparo de la respuesta
inmunolgica, con respuesta
exacerbada y desordenada

Actividad neutroflica, linfocitaria, de macrfagos y

monocitos, convirtindose estas clulas en
liberadoras de hormonas
Sustancias
invpolucradas

glutamato, aspartato, GABA, glicina, cetilcolina,

histamina, serotonina, noradrenalina, adenosina,
IL1-8, factor de crecimiento de hepatocitos,factor
de necrosis tumoral, bradicinina, interfern, ACTH,
endorfinas, sustancia P, sustancias reactantes de
la fase aguda, cascada de complemento,
generacin de radicales libres de oxgeno,
protones, productos de lipoperoxidacin de cido
araquidnico
liberando la consecuente cascada con productos
terminales como leucotrienos y tromboxanos con
hiperactividad plaquetoendotelial.

 2. Eje autonmico-adrenal:
Liberacin de catecolaminas con actividad y

dependencia al consumo
de oxgeno requiriendo
mayor aporte

incremento de la resistencias
vasculares por la epinefrina y
norepinefrina

secuestro de lquidos al
cierre del esfnter precapilar,
retencin de agua y sodio.

genera adeudo tisular de oxgeno

caracterizado por hiperglicemia, protelisis
y gluconeognesis

3. Eje hipotlamo-hipofisario:
Mediacin de pptidos alggenos (sustancia P)

estimulan a receptores de sustancias alggenas (NMDA)

secrecin de hormonas como ACTH, ADH, cortisol

plasmtico, existiendo una inhibicin de la
actividad insulnica por estmulo del glucagn,
generando un desbalance entre insulina/glucagn.

La consecuencia metablica es el bloqueo

energtico de glucosa, requiriendo de vas alternas
para la produccin de energa, como ciclo de Cori
(hipoperfusin, el de Embden-Meyerhoff).

TRIADA
LETAL
Acidosis

Hipotermia

Coagulopatia

Por inadecuada
eliminacin del CO2
En pacientes con
trauma ocurre
como resultado de
la produccin de
cido lctico, cido
fosfrico y
aminocidos
inoxidados por el
metabolismo
anaerbico

Leve: 36-34 oC.

Moderada: 34-32
oC.
Grave: Debajo de
32 oC.
Severa < 28 grados
Prdida calrica es
directa por
conduccin trmica
de rganos situados
a ms de cinco
centmetros de la
piel
La prdida de calor

imposibilidad de la
sangre a una
normal coagulacin
como resultado de
unadeplecin,
dilucin o
inactivacin de los
factores de la
coagulacin