Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
CAIRAN dan
ELEKTROLIT
Oleh : Lutfi Abdulah Mustofa
Moch. Agil Sugia
Arni dwi rahayu
49 L
14 L
70 % X BB
16-23 % X
3L
45%
11 L
12 18% X
35 L
50 % X BB
Fungsi :
Kehidupan sel
Melarutkan makanan, ion ( Na K )
Metabolisme
Distribusi cairan tubuh dipengaruhi
oleh :
Sist sal Limfe
Tekanan darah
Permeabilitas kapiler
Protein plasma
Retensi air dan garam
: 1500 cc
Feces
: 100 1200 cc
DEHIDRASI
( vol sirkulasi efektif )
Osmolality plasma
Thirst ADH
Water ingesti
water exc
Water retensi
Osmolaliti plasma
Vol sirkulasi
DEHIDRASI
Melalui kulit
Luka bakar
Keringat
Gejala dehidrasi :
lesu
tek darah
kering
nadi halus cepat
urin
akral dingin
mukosa
turgor
Pengobatan :
Sesuai penyakit dasar
Pemberian cairan oral - parenteral
4. Ukur hematokrit
defisit cairan = 0,2 X BB {
Ht N
5. Ukur BJ plasma
Ht
_ 1}
Sistem Skor
EDEM
Patogenesis
1. tekanan darah hidrostatik kapiler
1. Payah jantung
2. Sirosis hati
3. Obstruksi vena lokal
3. Permeabilitas kapiler
1.
2.
3.
4.
Trauma
Radang
Luka bakar
Alergi
Pengobatan :
Sesuai penyakit dasar
Simptomatis
1.Diit RG
2.Diuretik
GANGGUAN ELEKTROLIT
Elektrolit : penting menjaga proses
kehidupan di tubuh
Gangguan elektrolit :
Gangguan metabolisme
Gangguan potensial listrik jaringan
mati mendadak
Komposisi Elektrolit
Ekstraselular
mEq/L
Intraselular
Plasma Darah
Interstisial
Kation
Na+
15
142
144
K+
150
Ca++
2.5
Mg++
27
1.5
Cl-
103
114
HCO3-
10
27
30
HPO4=
100
SO4=
20
63
16
Anion
Asam organik
Protein
K dalam makanan
+
500 mgr
5000 mgr
Buah
Pisang
Jeruk
800 mgr
1200 mgr
Daging
Sapi atau ayam
600 mgr
Fungsi Kalium
GANGGUAN KESEIMBANGAN K+
K+ : kation terbesar di sel (150 160mEq/L)
di luar sel 3,5 5,5 mEq/L
Fungsi utama : menjaga potensial listrik
membran sel
Gejala gangguan K : sangat tergantung
kecepatan perubahan K didlm & luar sel
HIPERKALEMIA
Etiologi :
1. Intake -pisang, jeruk
- pemberian K i v
3. Eksresi
1. Gagal ginjal
2. Insuf adrenal
3. diuretik hemat K
4. Pseudohiperkalemia
Leukositosis hebat ( > 100.000 / mm3 ) wkt darah
diambil K keluar sel
5. Obat-obat
ACE I, ARB, NSAID, aldosteron antagonis
DIAGNOSIS
MANIFESTASI KLINIK
OTOT SKELET:
PARALYSIS/FLACCID PARALYSIS
ARREST PERNAFASAN
ILEUS
DYS-RYTHMIA :
TACHYCARDIA
FIBRILLASI VENTRIKULER
SINUS BRADYCARDIA
SINUS ARREST
RYTHME IDIO-VENTRICULAR LAMBAT
DIAGNOSIS
PENGOBATAN
Table 28-4. Treatment of Hyperkalemia
1 Antagonism of membrane action
A. Calcium
B. Hypertonic Na solution (if hyponatremic)
2. Increased K+ entry into cells
A. Glucose and Insulin
B. NaHCO3
C. 2-adrenergic agonist
D. Hypertonic Na+ solution ( if hyponatremic)
3. Removal of the excess K+
A. Diuretics
B. Cation exchange resin
C. Hemodialysis or peritoneal dialysis.
Burton Davis Rose: Hyperkalemia, in: Clinical Physiology of Acid-Base
Balance And Electolyte disorders. 4th edit 1994 p.848.
PENGOBATAN
Management of Hyperkalemia
K+ Meninggi ?
Ya
Tidak
Berhenti
Apakah nyata?
Ya
Apakah > 6.0 mEq/L atau ada
perubahan EKG
Tidak
Berhenti
Ya
Pasien perlu penurunan K+
darurat.
Tidak
EKG abnormal ?
Ya
Tidak
Beri insulin dengan glukosa
dan/atau Ventolin
dgn nebulizer
Lanjutkan dengan
evaluasi
Periksa K+ urine,
osmolailty, kreatinin
K < 6.0 mEq/L?
Tidak
Ulangi insulin dan glukosa,
pertimbangkan hemodialisis
Ya
Beri cation exchange resin atau
furosemide
Evaluasi lanjutan dan
terapi jangka panjang
HIPOKALEMI
Etiologi :
1. Tanpa defisit K total tubuh
1. Alkalosis
2. Sekresi insulin yang menetap
2. Dengan defisit K total tubuh
1. Intake , anoreksia
2. Hilang sal cerna: GE, muntah
ginjal : hiperaldosteron,
loop diuretik
Gejala Klinis :
1. Jantung
1. Aritmia
2. EKG : T datar, gel U, QT lebar
3. Hipotensi : resistensi perifer
4. Endokrin :
1. sekresi aldosteron eksresi K
2. Gangguan toleransi glukosa ok sekresi insulin
terhambat
DIAGNOSIS
Kalium serum < 3,5 mEq / L
Terapi
K oral / parenteral
K parenteral
Hipokalemi barat
Aritmia
Gagal otot nafas
DOSIS AMAN : 10 mEq / L
Gangguan Keseimbangan
Na+
Na + : ion utama
luar sel (145 mEq / L)
dalam sel (10 mEq / L)
Menjaga osmolalitas cairan
ekstra sel
HIPERNATREMIA
Pada hiperNa, cairan intrasel
ekstrasel sel dehidrasi ADH
(kompetensi tubuh) haus
intake
ETIOLOGI
1. Kehilangan cairan
1. Insensible loss : demam, luka bakar
2. Melalui ginjal : diuretik, diabetes insipidus
2. Intake
1. Pemberian NaCl hipertonis / Na bicarbonat
2. Hiperaldosteron & sindroma cushing
GEJALA KLINIS
Terutama neurologis ok dehidrasi sel
otak
Twiching
Lethargi
Kejang
Koma
Kelemahan otot
TERAPI
Pada keadaan akut harus segera
dikoreksi
Hipernatremi > 24 jam koreksi hati-hati
dan perlahan, ok koreksi yang cepat &
progresif edem akut sel otak
kematian
Dapat dikoreksi dengan cairan oral /
parenteral (dextrosan 5 % )
RUMUS Defisit Cairan :
0,6 () / 0,5 () X BB X Na Plasma
140 - 1
HIPONATREMI
Etiologi :
1. Deplesi volume sirkulasi efektif
1. Akan terjadi ADH haus minum
retensi cairan hipo Na
2. Mis, infeksi Neurologi (meningitis, ensefalitis)
Paru
2. Loop diuretik
1. Mis, furosemid, etakpinikasid
2. Disamping deplesi vol, diuretik
menghambat reabsorpsi Na di tubuli
GEJALA KLINIS
Gejala ok edem sel otak, yang timbul
bila hipoosmolalitas dalam plasma
terjadi dengan cepat
Pada kadar Na
120 125
: noseavomit
110 120
: letargisefalgia
< 110 : kejang-koma
TERAPI
Tujuan : pertahankan Na > 120 mEq / L
Kehilangan Na = 0,6 X BB X (140 Na
plasma)
Hiponatremi yang disertai hipokalemi
(mis,GE) koreksi kalium saja telah langsung
mengoreksi Na
Lar NaCl 3 % (~ 513 mEq/L)diberikan bila ada
gejala edem serebri
Bila gejala edem serebri hilang cukup berikan
NaCl isotonis