LQUIDOS Y

ELECTROLITOS

FISIOLOGA DE LOS ESPACIOS

EUVOLEMIA, HIPOVOLEMIA E HIPERVOLEMIA

INTRODUCCIN

El agua supone aproximadamente el 60% del peso

corporal magro. El ACT se distribuye en dos
compartimiento principales el extracelular y el
intracelular.
Existe un intercambio continuo de lquido y solutos
con el ambiente externo, as como dentro de los
diferentes compartimientos del cuerpo. Por ejemplo,
hay una ingestin muy variable de lquido que debe
equipararse cuidadosamente con una salida igual
de agua para evitar que aumenten o disminuyan los
volmenes corporales de lquido.

COMPARTIMIENTOS DEL
LIQUIDO CORPORAL
El lquido corporal total se distribuye sobre
todo entre dos compartimientos: el lquido
extracelular y el lquido intracelular.
Existe otro pequeo compartimiento de
lquido que se denomina lquido transcelular.
Este compartimiento comprende el lquido de
los espacios sinovial, peritoneal, pericrdico e
intracelular, as como el lquido
cefalorraqudeo. Constituyen alrededor de 1 a
2 L.

LIQUIDO INTRACELULAR
Alrededor de 28 a 42 l de lquido corporal estn dentro de los 100
billones de clulas y se les denomina en conjunto lquido intracelular.
Luego el lquido intracelular constituye alrededor del 40% del peso
corporal total en una persona media.
El lquido de cada clula contiene su mezcla individual de diferentes
constituyentes, pero las concentraciones de estas sustancias son
similares de una clula a otra.

LIQUIDO EXTRACELULAR
Todos los lquidos del exterior de las clulas se denominan en conjunto lquido extracelular.
Todos estos lquidos constituyen alrededor del 20% del peso corporal, o unos 14 l en un
varn adulto normal de 70 kg.
El plasma es la parte no celular de la sangre; intercambia sustancias continuamente con el
lquido intersticial a travs de poros de las membranas capilares. Estos poros son muy
permeables a casi todos los solutos del lquido extracelular excepto a las protenas.
Luego los lquidos extracelulares se estn mezclando constantemente, de manera que el
plasma y el lquido intersticial tienen casi la misma composicin excepto en lo referente a
las protenas, que estn ms concentradas en el plasma.

CONSTITUYENTES DE LOS LQUIDOS

INTRACELULAR Y EXTRACELULAR

Constituyentes
de los lquidos
intracelular y
extracelular

REGULACIN DEL INTERCAMBIO DE LQUIDO Y DEL

EQUILIBRIO OSMTICO ENTRE LOS LQUIDOS INTRACELULAR
Y EXTRACELULAR
Un problema frecuente al tratar pacientes con enfermedades graves es mantener
los lquidos adecuados en el compartimiento intracelular, en el extracelular o en
ambos
La distribucin del lquido entre los compartimientos intracelular y extracelular,
est determinada sobre todo por el efecto osmtico de los solutos ms pequeos
(en especial el sodio, el cloro y otros electrlitos) que actan a travs de la
membrana celular. La razn de esto es que la membrana celular es muy permeable
al agua pero relativamente impermeable incluso a iones pequeos, como el sodio y
el cloro. Luego el agua se mueve rpidamente a travs de la membrana celular, y
el lquido intracelular permanece isotnico con el lquido extracelular.

 La smosis es la difusin neta de agua a travs de una membrana con

una permeabilidad selectiva desde una regin con una concentracin
alta de agua a otra que tiene una concentracin baja. Cuando se aade
un soluto al agua pura, esto reduce la concentracin de agua en la
mezcla. De este modo, cuanto mayor sea la concentracin de soluto en
una dilucin, menor ser la concentracin de agua. Adems, el agua
difunde de una regin con una concentracin baja de soluto
(concentracin alta de agua) a otra con una concentracin alta de
soluto (concentracin baja de agua).

LQUIDOS ISOTNICOS, HIPOTNICOS E

HIPERTNICOS.

EL PACIENTE EUVOLMICO

(LQUIDOS DE MANTENIMIENTO)

El objetivo de la administracin de liquido y electrolitos es mantener la

homeostasis.
Se consideran las necesidades hdricas y de electrolitos del paciente
independientemente cuando se prescribe la administracin de lquidos
IV
Necesidades hdricas: diuresis mnima necesaria (0,5 l/d) + perdidas de
agua en heces (200 ml/d) + PI (400-500 ml/d) = 1, 400 ml /d o 60 ml/h
Electrlitos: 75-175 mEq de Na+/da como NaCl (dieta tpica proporciona 86
mEq de Na+/dia); 20 60 mEq de K+/ da si la funcin renal es normal;
100-150 g/dia de glucosa

SOLUCIONES PARENTERALES UTILIZADAS

HABITUALMENTE
Solucion
i.v

Osmolali
dad
(mOsm/l)

Glucosa
(g/l)

Na+
(mEq/l)

Cl(mEq/L)

Equivalen
te de
HCO3

Dw 5%

278

50

NaCl al
0,45%

154

77

77

NaCl al
0,9%

308

154

154

513

513

NaCl al 3% 1026

Solucin
274
130
109
28
del lactato
de a.
Ringer
Tambien contiene 4 mEq/l de K+, 1.5 mEq/l de Ca+ y 28 mEq/L de
a
lactato

EL PACIENTE HIPOVOLMICO
Suele deberse a un dficit de contenido de Na+ corporal total. Las perdidas
de agua sola tambin pueden causar hipovolemia.
Entre los sntomas se encuentran: sed, astenia, debilidad, calambres
musculares, y mareo ortostatico. A veces sncope y coma si es grave.
Concentracin de Na en orina <15 mEq o excrecin fraccional de sodio <1%,
osmolalidad de orina, concentraciones sricas de bicarbonato, Hto y
albumina srica elevadas.
El objetivo teraputico es proteger la estabilidad hemodinmica y restablecer
el volumen intravascular. Se utilizan lquidos isotnicos.

EL PACIENTE HIPERVOLMICO
Se debe a un excedente de Na+ corporal total por causas renales o una
disminucin del volumen circulante efectivo.
Signos y sntomas : edema perifrico, ascitis, derrames pleurales,
estertores pulmonares, elevacin de la presin venosa yugular, reflujo
hepatoyugular y elevacin de la presiones arteriales. Disnea,
distencin abdominal o hinchazn de las extremidades.
Diagnostico clnico
Diurticos y limitacin del aporte de Na+

TRASTORNOS DE LA
CONCENTRACIN DEL SODIO
HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA

PRINCIPIOS GENERALES

Concentracin normal de sodio en sangre: 135

145 mEq/L
Trastornos del equilibrio hdrico o de la distribucin
del agua
85 90% del sodio corporal total es extracelular
Concentracin vs contenido

HIPONATREMIA
Principios generales
Definicin
Hiponatremia: concentracin de Na+ < 135
mEq/L
Leve: 130 134 mEq/L
Moderada: 125 129 mEq/L
Severa: < 124 mEq/L (Na+ < 120 mEq/L)

ETIOLOGA
1.

Expansin de volumen alrededor de [Na+] normales:

Seudohiponatremia: protenas plasmticas y lpidos
Hiponatremia hiperosmolar: soluto osmticamente activo distinto de Na+ =
dilucin

Hiperglucemia: 1.6-2.4 mEq/L [Na+] por c/ 100 mg/dL

Post-RTUP: glicina, manitol, sorbitol (sintomtica en IR)

Hiponatremia hipoosmolar: agua ingerida > excrecin renal, la orina no puede

diluirse a < 50 mOsm/L

Polidipsia psicgena

Intoxicacin acuosa

Potomana de cerveza

ETIOLOGA
2. Disminucin de eliminacin renal de agua: [ADH]
Secrecin apropiada de ADH: respuesta adaptativa a la contraccin de volumen

Hiponatremia hipovolmica: prdida neta de Na+ (tiazidas, Sd perdedor

de sal)

Hiponatremia hipervolmica: estados edematosos (ICC, cirrosis

heptica, Sd nefrtico grave)
Secrecin inapropiada de ADH: son euvolmicos

Sndrome de secrecin inapropiada de vasopresina: secrecin no

fisiolgica de ADH (trastornos neuropsiquitricos, enf pulmonares, cncer)

Frmacos: antidepresivos, narcticos, antipsicticos, AINE, clorpropamida

3. Alteracin del osmorreceptor: embarazo, crnica de volumen

DIAGNSTICO
Presentacin clnica
Trasvase osmtico = LEC LIC (edema cerebral)
Hiponatremia aguda (<2 das)

[Na+] <125 mEq/L = naseas y malestar

Cefalea, letargo, confusin y obnubilacin
[Na+] <115 mEq/L = estupor, convulsiones y coma

Hiponatremia crnica (>3 das)

PRUEBAS DIAGNSTICAS
Osmolalida
d
plasmtica

Osmolalida
d en orina

Sodio en
orina

Baja < 275 mOsm/L

Orina diluida <100

mOsm/L, densidad
<1003

< 10 mEq/L

Seudohiponatremia
Hiponatremia
hiperosmolar

Secrecin
apropiada o
inapropiada de ADH

> 20 mEq/L:
volumen circulante
normal o defecto de
prdida de Na+

TRATAMIENTO
1. Hiponatremia
aguda
sintomtica:
tratamiento inmediato con solucin salina
hipertnica: no ms de 12 mEq/L en 24 horas
(hipervolemia, mielinlisis central pontina:
prlisis flcida, disartria, disfagia)

Hiponatremia grave: 1-2 (mEq/L)/h durante 3-4

horas

2. Hiponatremia crnica
mEq/L en 24 horas

asintomtica:

5-8

Como calcular la velocidad de administracin

(L/h)
Velocidad de correccin deseada / mEq/L de Na+
por litro de lquido
[Na+] = ([Na+i] + [K+i] - [Na+s]) / (ACT + 1)
ACT = peso (kg) * 0.6 (hombres)
*0.5 (mujeres)

TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA ASINTOMTICA

1.

Hiponatremia hipovolmica: solucin salina isotnica

2.

Hiponatremia hipervolmica:
Tratamiento de afeccin subyacente
Restriccin de ingesta (ingesta < diuresis)

(Na+o + K+o)/ Na+s <0.5 1 litro al da

(Na+o + K+o)/ Na+s 0.5 1 500 ml al da

(Na+o + K+o)/ Na+s > 1 restriccin absoluta, considerar urea VO 3060g

Diurticos de asa o antagonistas de vasopresina (conivaptn IV o

tolvaptn VO)

HIPERNATREMIA
[Na+] en plasma > 145 mEq/L
Sed
Secrecin de orina concentrada

 H2O
No Renal
Evaporacin
Diarrea

Renal
Diuresis osmtica
Diabetes Inspida
Central
Nefrgena

CLNICA
Contraccin de clulas del cerebro
Sntomas neurolgicos

Estados mentales alterados

Debilidad
Irritabilidad neuromuscular
Coma
Convulsiones

La gravedad est relacionada con la rapidez y la magnitud de la

elevacin de Na en plasma.

TRATAMIENTO
Administracin de agua por va oral o por sonda nasogstrica.
Por va i. v. solucin glucosada al 5% o solucin salina
normal

Dficit de agua libre = [Na 140) / 140 x (ACT)

Hipernatremia por aumento primario de Na.
Inusual
Cese de Na iatrognico.

TRASTORNOS DE LA
CONCENTRACIN DEL POTASIO
HIPOPOTASEMIA E HIPERPOTASEMIA

GENERALIDADES
Principal catin intracelular
Ingesta diaria 1 mEq/kg/da
Se excreta 90% orina y 10% heces

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HIPOPOTASEMIA
Concentracin de potasio en plasma < 3.5 mEq/L

Etiologa:
- ingesta neta
- Trasvase transcelular
- Aumento de prdida neta de K+

DIAGNSTICO
Clnico
- Raras ocasiones aparecen sntomas, salvo si [K+] < 3 mEq/L
- Fatiga, mialgias, debilidad
extremidades inferiores.

calambres

musculares

de

- Estreimiento, leo paraltico.

- Hipopotasemia
rabdomilisis.

grave:

parlisis

completa,

hipoventilacin,

PRUEBAS DIAGNSTICAS
K+ en orina

Estado de equilibrio acidobsico (+ asoc. alcalosis metablica):

- Trasvase intracelular
- Excrecin renal de K+
EKG

TRATAMIENTO
Objetivos:
1.

Corregir el dficit de K+

2.

Tratamiento de causa subyacente

1. CORREGIR K+
Tx oral: 40 mEq c/ 4 h .
10 mEq x cada disminucin de 0.1 mEq/L
en [K+ srica].
Tx intravenoso: No > 40 mEq/L en vena perifrica ni > 100 mEq/L en
vena central.
Velocidad de perfusin: No >20 mEq/h

HIPERPOTASEMIA
Concentracin de potasio en plasma > 5.5 mEq/L

Etiologa:
1.

Trasvase transcelular

2.

Aumento de exposicin a K+

3.

Disminucin de excrecin renal K+

Frmacos

DIAGNSTICO
Clnico
- Arritmogenia
cardiaca.

cardiaca:

palpitaciones,

sncope,

- Debilidad-parlisis flcida-hipoventilacin.

muerte

sbita

PRUEBAS DIAGNSTICAS
Laboratorio:
- Excrecin renal K+: GTTK ( 10 mecanismos tub. intactos de
excrecin renal; 7 alt. en secrecin de K).
EKG: patrn de onda sinusoide fibrilacin ventricular o asistolia

TRATAMIENTO
Gluconato clcico: 10 ml de sol. al 10 % perfundida durante
2-3 min.
Insulina: 10-20 UI de IR y 25-50 g de glucosa i.v.
NaHCO3: 3 ampollas en 1 L de Sol. glucosada a 5%.
Agonistas 2: salbutamol 10-20 mg nebulizado continuo
durante 30-60 min
Resinas de intercambio catinico (kayexalato): 25-50g
mezclados con 100mL de sorbitol al 20% v.o
Dilisis

TRASTORNOS DE LA
CONCENTRACIN DEL CALCIO
HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA

PRINCIPIOS GENERALES
El calcio es el catin ms abundante del organismo. El 99%
del calcio corporal total, unos 1.000 g en un adulto, se
encuentra en la fase mineral del hueso
En el plasma se encuentra en un 50% como calcio inico
libre, en un 10% ligado a aniones (citrato, bicarbonato) y
en un 40% ligado a protenas (fundamentalmente
albmina)

Calcio srico:

La ingesta normal
de calcio varia
entre 500 a 1,000
mg de calcio
elemental en 24
horas.

La concentracin
normal de calcio
srico es de 9.0
a 10.4 mg/dL.

40% est unido a

protenas,
principalmente
albmina. (4.0
4.6 mg/dL).
10% est
formando
complejos con
fsforo, citrato, y
otros aniones.
( 0.7 mg/dL).
50% est libre,
en forma ionizada
[Ca+]. (4.4 5.2
mg/dL).

 El calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno. La

capacidad de absorcin viene condicionada por la biodisponibilidad del
calcio diettico.
El calcio plasmtico no ligado a protenas (60%) es filtrado a nivel
glomerular.
El 70% del calcio ultrafiltrado se reabsorbe en el tbulo proximal, a nivel
intercelular
El 20% del calcio filtrado es reabsorbido en el asa de Henle por
diferencias de potencial subsecuentes a la accin de la bomba Na/K e
intercambio Ca/Na

 En
el
tbulo
contorneado
distal
se
reabsorbe
aproximadamente un 8% del calcio filtrado de forma activa.
La concentracin srica de calcio vara muy poco.
La regulacin precisa del calcio srico esta determinada
por la interaccin estrecha entre el intestino, rin y hueso,
Involucra a las hormonas, la PTH y la 1,25 (OH) 2 vitamina
D3.

HIPERCALCEMIA

Hipoparatiroidis
Hipoparatiroidis
mo
mo primario
primario

Enfermedad
Enfermedad
maligna
maligna

Causas
Causas
Hipercalce
Hipercalce
mia
mia

Uso
Uso de
de tiazidas
tiazidas

Falla
Falla renal
renal

MANIFESTACIONES CLNICAS

A NIVEL GASTROINTESTINAL:

A NIVEL NEUROMUSCULAR Y
PSIQUITRICO:
Depresin.
Ansiedad.

Anorexia.

Cefalea.

Nuseas y vmitos.

Estreimiento.

Prdida de memoria.

Distensin abdominal

Fatiga muscular de predominio proximal.

Hiporreflexia (si > 15 mg/dl).
Hiperreflexia, convulsiones,
incluso la muerte

coma

MANIFESTACIONES CLNICAS

A NIVEL CARDIOVASCULAR:

Hipertensin arterial.
Arritmias ventriculares.
En ECG: acortamiento del
QT a expensas de un ST
corto o ausente

A NIVEL RENAL:

Poliuria y polidipsia.
Reduccin
glomerular.

del

Nefrocalcinosis
nefrolitiasis

filtrado
y

TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipercalcemia vara en funcin de su
gravedad.
La hipercalcemia leve, <3.0 mmol/L (12 mg/100 ml) se
puede tratar slo con hidratacin.
La que es ms intensa [niveles de 3.2 a 3.7 mmol/L (13 a
15 mg/100 ml)] se debe tratar ms intensivamente

TRATAMIENTO
Detectar y tratar la patologa adyacente
Pacientes con IC IR pueden requerir monitorizacin y <
infusion de solucin salina.
Pacientes con IR tambin pueden necesitar dilisis.
Enfermos con calcio elevado por resorcin sea se le puede
administrar calcitonina, bifosfonatos

HIPOCALCEMIA
Concentracin de calcio en suero < 8,4 mg/dl con una
albmina srica normal o una concentracin de calcio
ionizado < 4,2 mg/dl

[Ca2+]
bajo

Interaccin
actina/mios
ina

Aumento
de la
excitabilida
d

TETANIA

Etiologa
ms
frecuente
Asintomti
ca

Ca inico
normal

Hipoalbumine
Hipoalbumine
mia
mia

ETIOLOGA
PATOLOGA PARATIROIDEA
Hipoparatiroidismo:
a. Primario: herencia autosmica dominante, asociado a otras
malformaciones hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y
anemia perniciosa.
b. Adquirido: tras paratiroidectoma o tiroidectoma
. Pseudohipoparatiroidismo:
rganos diana a la PTH.

falta

de

respuesta

de

los

ETIOLOGA

HIPOVITAMINOSIS D.

Dficit de aporte
(malnutricin)
Malabsorcin
Aumento del metabolismo

ELIMINACIN AUMENTADA DE
CALCIO

Precipitacin/quelacin
aumentada, por
hiperfosfatemia
(rabdomilisis, grandes
quemados,...) o por
transfusiones masivas
(sobrecarga de citrato)

DIAGNSTICO
El diagnstico de hipocalcemia se basa en las
manifestaciones clnicas, los hallazgos
ECG y la determinacin de la calcemia.
Dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad
de instauracin de la misma, las manifestaciones
de la hipocalcemia sern agudas o crnicas

 En las formas crnicas, predomina la osteomalacia, el

raquitismo, la calcificacin de los ganglios basales con
extrapiramidalismo, cataratas, calcificacin de tejidos
blandos, etc.
En las formas agudas, la mayora de los sntomas son
debidos a la hiperexcitabilidad muscular

Entre estos sntomas encontraremos:

Parestesias (dedos y peri oral)
Calambres y espasmos
Hiperrreflexia
Tetania latente

Chvoste
ck
Troussea
u

 ECG encontraremos alargamiento del segmento ST debido

a la prolongacin de la fase del potencial de accin
A nivel del SNC podemos encontrar papiledema, estupor,
letargia, ansiedad, irritabilidad, psicosis franca, delirio.

TRATAMIENTO
La tetania, tanto clnica como latente, as como las formas se
consideran una emergencia y deben tratarse de inmediato con
calcio en dosis de 200-300 mg de inicio
Gluconato clcico al 10%, 1 ampolla de 5 ml tiene 45 mg de
Ca2+:: administrar de 4 a 6 ampollas de 12 10 ml en 100 ml de
suero glucosado al 5% en unos 10-15 minutos
Cloruro clcico al 10%, 1 ampolla de 1 ml tiene 36 mg de
Ca2+: administrar de 5 a 10 ampollas en 100 ml de suero
glucosado al 5% en 15 minutos

TRASTORNOS DE LA
CONCENTRACIN DE FSFORO
Hiperfosfatemia e hipofosfatemia

PRINCIPIOS GENERALES:
El fsforo es fundamental para la formacin del

hueso y el metabolismo energtico celular.

El 85% del fsforo corporal total est en los huesos
y el resto dentro de las clulas. Las
concentraciones sricas de fsforo no reflejan las
reservas de fsforo corporal total.
Valor normal de fsforo: 2.5 4.3 mg/100 ml.

El equilibrio del fsforo est determinado principalmente por:

1. La PTH regula la incorporacin y liberacin de minerales a partir
de los depsitos seos y disminuye la reabsorcin tubular
proximal de fosfato, produciendo prdida en orina.
2. La concentracin de fosfato regula la reabsorcin renal proximal.
3. La insulina reduce las concentraciones sricas trasvasando el
fosfato al interior de las clulas.
4. El calcitriol aumenta el fosfato srico potenciando la absorcin
intestinal de fsforo.

HIPERFOSFATEMIA

Es una concentracin srica de fosfato >

4.3 mg/dl.

ETIOLOGA
Se produce por:
1. Trasvase celular: Rabdomilisis, Sndrome de lisis tumoral,
Hemlisis masiva. Acidosis metablica e hipoinsulinemia.
2. Aumento de la ingesta: ERC: Desviaciones de la dieta o
complicacin iatrgena.
3. Disminucin de la excrecin renal (Ms frecuente): Fracaso
renal. En ocasiones el hipoparatiroidismo y el
seudohipoparatiroidismo reducen el aclaramiento renal de
fsforo.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Cardacas
SNC

Hipotensin arterial, bradicardia y paro cardaco.

Prolongacin del intervalo QT.
Ansiedad e irritabilidad.
Depresin, psicosis y delirio.
Convulsiones y letargia.

Neuromuscular Calambres musculares o tetania, hiperexcitabilidad

es
neuromuscular y parestesias.
Gastrointestina Nuseas y vmitos.
les
Anorexia.
Renal
Oculares

Insuficiencia renal.
Disminucin de la agudeza visual.
Conjuntivitis.

DIAGNSTICO
Calcifilaxia: Isquemia tisular que puede producirse por
la calcificacin de lo vasos ms pequeos y su
trombosis posterior.
Contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal.
Concentraciones de fsforo elevadas que pueden ir
acompaadas de hipocalcemia (Quelacin intravascular
del calcio por el fsforo).

TRATAMIENTO
HIPERFOSFATEMIA AGUDA:
Aumentar la excrecin renal de fsforo (limitada cuando existe
insuficiencia renal)
La recuperacin de la funcin renal corrige la hiperfosfatemia
en el paciente en un plazo de 12 h.
Puede administrarse Solucin Salina y/o Acetazolamida (15
mg/kg cada 4 h) para potenciar ms la fosfaturia.
Hemodilisis si existe IR irreversible o hipocalcemia sintomtica.

TRATAMIENTO
HIPERFOSFATEMIA CRNICA: Asociada a ERC.
1. Reduccin de la ingesta de fsforo mediante la
modificacin en la dieta hasta 800 1000 mg/da.
Evitar productos lcteos y frutos secos.
2. Quelantes de fosfato: Carbonato o acetato de calcio,
Carbonato de lantano, Carbonato de sevelmero si
las restricciones en la dieta no permiten controlar la
concentracin de fosfato.

HIPOFOSFATEMIA

Es una concentracin srica de fosfato <

2.5 mg/dl.

ETIOLOGA
a) Alteracin de la absorcin intestinal: Sndromes de malabsorcin, quelantes
de fosfato orales o deficiencia de vitamina D (Alcoholismo crnico).
b) Aumento de la excrecin renal:
. [PTH]: Hiperparatiroidismo secundario o terciario que se someten a
trasplante renal.
.Diuresis osmtica y trastornos del transporte tubular proximal: Raquitismo
hipofosfatmico ligado al cromosoma X y el Sndrome de Fanconi.
a) Trasvase transcelular al interior de las clulas: Alcalosis respiratoria,
Sndrome de realimentacin (Insulina), Sndrome del hueso hambriento.

CLASIFICACIN

MANIFESTACIONES CLNICAS
Cardacas

SNC

ICC
Arritmias ventriculares y muerte sbita
(Deplecin de ATP y dao directo del miocardio)
Parlisis de pares craneales
Convulsiones
Somnolencia

Debilidad muscular, mialgias, parestesias, hiperreflexia

y tetania.
Parlisis arreflxica aguda (similar al Sndrome de
Neuromuscular
Guillain-Barr)
es
Rabdomilisis
Contractilidad diafragmtica alterada, descenso de la
capacidad vital, fallo respiratorio.
seas

Osteomalacia
Osteopenia

MANIFESTACIONES CLNICAS
Aumento de la afinidad de la Hb por el O2
Anemia hemoltica
Hematolgica Trombocitopenia, alteracin de la funcin
s
plaquetaria y hemorragias secundarias.
Alteracin de leucocitos, mayor susceptibilidad a
infecciones.
Gastrointestina Nuseas y vmitos
les
Anorexia
Renales
Metablicas

Necrosis tubular aguda.

Acidosis metablica

PRUEBAS DE LABORATORIO
La causa suele hacerse evidente a partir de la situacin
clnica. Si no, la determinacin de la excrecin de fsforo
en orina ayuda a definir el mecanismo.
Excrecin renal >100 mg en orina de 24 h o excrecin
fraccional de fosfato >5% durante la hipofosfatemia
indican una prdida renal excesiva.
Una concentracin srica de baja de Calcifediol (25 (OH)
D3) sugiere una deficiencia o malabsorcin de la vitamina
D de la dieta.
Hiperparatiroidismo primario o secundario: [PTH] intacta.

TRATAMIENTO
HIPOFOSFATEMIA MODERADA AGUDA (1 a 2.5 mg/dl) es frecuente en
pacientes hospitalarios y se debe a trasvase transcelulares. Si es
asintomtica no requiere tratamiento solo correccin de la causa
subyacente.
HIPOFOSFATEMIA GRAVE AGUDA (<1 mg/dl):
Infusin de fosfato de entre 0.08 y 0.16 mmol/kg en 500 ml de
solucin salina al 0.45% por va IV durante 6 h (1 mmol de fosfato = 31
mg de fsforo). Durante 24 36 hr.
Reposicin IV debe detenerse cuando la concentracin de fsforo srico
sea > 1.5 mg/dl y cuando sea posible el tratamiento oral.
Evitar la hiperfosfatemia que puede inducir hipocalcemia.
Determinar concentraciones sricas de Calcio y Fsforo cada 8 hr.

TRATAMIENTO
HIPOFOSFATEMIA CRONICA:
Si hay deficiencia de vitamina D debe tratarse primero.
Suplementacin oral de 0.5 a 1 g de fsforo elemental VO dos o
tres veces al da.
Cpsula con 250 mg de fsforo elemental y 7 mEq de Sodio y
Potasio
Cpsula con 250 mg de fsforo elemental y 14 mEq de Potasio.
Los contenidos de las cpsulas deben disolverse en agua.

TRASTORNOS DE LA
CONCENTRACIN DE MAGNESIO
HIPERMAGNESEMIA E HIPOMAGNESEMIA

GENERALIDADES
La ingesta diettica normal de magnesio del adulto es de 300 a 360 mg/da. Es necesario un
ingreso de magnesio de alrededor de 3,6 mg/kg/da para mantener el balance del catin.
Como cofactor metablico, el magnesio desempea un rol en ms de 300 reacciones
enzimticas y est involucrado en el metabolismo energtico, la utilizacin de la glucosa, la
sntesis proteica, la sntesis y degradacin de los cidos grasos, la contraccin muscular, y
en todas las funciones de la ATPasa y en virtualmente todas las reacciones hormonales. El
magnesio est estrechamente involucrado en el mantenimiento del balance inico celular a
travs de su asociacin con el sodio, potasio y calcio.
60% en hueso, 1% LEC.
El principal determinante de equilibrio de magnesio es la [Mg2+]

HIPERMAGNESEMIA
[ > 2,2 MEQ/L]

La mayora son
yatrgenos (dosis
grandes de anticidos y
laxantes y tratamiento
de preeclamsia grave)

MANIFESTACIONES CLNICAS
Los signos y sntomas solo se observan si [>4,4 mEq/l]
Hiporreflexia (primer signo), letargo y debilidad que progresan a
somnolencia y parlisis.
Insuficiencia respiratoria
Hipotensin, bradicardia y parada cardiaca ( con [ > 15 mEq/l]),
prolongacin de intervalos PR, QRS y QT ( 5 a 10 mEq/L)

TRATAMIENTO
Prevencin
Hipermagnesemia asintomtica: si la funcin renal es normal se
eliminara sola
Hipermagnesemia sintomtica:
Ventilacin mecnica y marcapasos temporal
Gluconato clcico al 10% iv 10-20 ml (1- 2 g) durante 10 min
Solucin salina para favorecer la excrecin renal
Hemodilisis

HIPOMAGNESEMIA
[ <1,3 MEQ/L]
Causada
principalmente por la
alteracin de absorcin
intestinal y el aumento
de la excrecin renal.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
[ Mg2+]
Excrecin de Mg en orina de 24 h > 2 mEq ( o 24
mg)
Excrecin fraccional de Mg > 2%
( Mg en orina / Cr en orina) [ (Mg serico 0.7) /
Cr srica ] 100

TRATAMIENTO
Hipomagnesemia asintomtica:
Magnesio elemental (240 720 mg):

Hipomagnesemia sintomtica grave:

Sulfato de magnesio 1-2 g ( 1 g = 86 mg de Mg elemental) iv
durante 15 min por 3 a 7 das

TRASTORNOS DE LA
CONCENTRACIN DEL CLORO
HIPOCLOREMIA E HIPERCLOREMIA

PRINCIPIOS GENERALES
El cloro es el anin ms abundante en el lquido extracelular.
Tiene la capacidad de entrar y salir de las clulas junto con el sodio y
el potasio o combinado con otros cationes mayores como el calcio.
Su carga negativa le permite asociarse habitualmente al sodio y que
as sea el co-responsable de mantener la osmolalidad srica y el
balance hdrico.
Mantiene el ambiente cido gstrico mediante la secrecin en forma
de cido clorhdrico, la colaboracin en el transporte de dixido de
carbono en los hemates y la formacin del lquido cefalorraqudeo.

 Valor

normal: 102 y 109 mEq/L (Extracelular).

Interviene en la transmisin nerviosa como la contraccin

y la relajacin muscular.
Requerimientos diarios de Cl para un adulto: 750 mg.
El cloro ingerido es absorbido casi totalmente en el
intestino (aparece una escasa cantidad en las heces) y se
elimina por el sudor y sobre todo en el estmago como
cido clorhdrico.
Suele excretarse en orina en forma de sales: NaCl, KCl,
CaCl,

 Sus niveles suelen estar regulados por aquellos procesos que afectan al sodio,
asocindose los cambios de uno a modificaciones del otro.
As, la aldosterona puede aumentar la cloremia toda vez que en los tbulos renales
induce la reabsorcin activa de sodio y pasiva de cloro, que acompaa al sodio.
De igual forma, el balance cido-base influye en los niveles de sodio de forma que el
cloro es reabsorbido y excretado en proporcin inversa al bicarbonato: si existe
hipocloremia, los riones retienen bicarbonato para mantener el pH srico y
producen consecuentemente una alcalosis metablica.
En sentido contrario, la hipercloremia conducira a una acidosis metablica merced a
la eliminacin renal de bicarbonato.

HIPOCLOREMIA
Es la concentracin srica de cloro inferior a 102 mEq/L.
Suele asociarse a alcalosis metablica, Hipocalcemia, Acidosis respiratoria.

ETIOLOGA

MANIFESTACIONES CLNICAS
Cardiovascula Hipotensin (con hipocloremia marcada y prdida
res
de LEC)
SNC

Desorientacin
Confusin

Neuromuscular Espasmos musculares, fasciculacin

Parlisis
es
Respiratorios

Hipoventilacin
Taquipnea superficial

DIAGNSTICO
Sntomas: Irritabilidad, agitacin, hiperactividad de los
reflejos, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos,
arritmias cardacas, bradipnea, coma y parada respiratoria.
En la analtica generalmente encontraremos, junto a la
hipocloremia (Cl <102 mEq/L), hiponatreamia (Na <135
mEq/L) y alcalosis metablica (pH >7.45 y bicarbonato >30
mEq/L).

TRATAMIENTO
Se basa en el tratamiento de la causa de la misma as como
el reemplazamiento del cloro tanto oral (con una infusin
salina) o intravenoso, mediante solucin salina normal (suero
fisiolgico 0.9%).
Adems, se debern corregir las alteraciones inicas
asociadas como la hiponatremia, la hipopotasemia y, en su
caso, la alcalosis.
Solo en los casos rebeldes al tratamiento con suero fisiolgico
se puede plantear tratar con cloruro amnico.

HIPERCLOREMIA
Exceso de cloro en el lquido extracelular (Cl
>109 mEq/L).
Suele asociarse a hipernatremia, acidosis metablica y
alcalosis respiratoria.

ETIOLOGA

MANIFESTACIONES CLNICAS
Cardiovascula Hipertensin
res
Edema
SNC

Agitacin
Cefalea
Confusin

Neuromusculare Debilidad
Letargo
s
Respiratorios

Respiracin de Kussmaul

DIAGNSTICO
La sintomatologa de la hipercloremia es
fundamentalmente la de la acidosis metablica como la
taquipnea, letargo, astenia, respiracin de Kussmaul,
arritmias, coma. En ocasiones se asocian edemas,
hipertensin y otros signos de hipervolemia.
En la analtica encontraremos, adems de la hipercloremia
(Cl >109 mEq/L), una hipernatremia (Na >145 mEq/L) y
una acidosis metablica (pH<7.35 y Bicarbonato <22
mEq/L) con anin gap normal (7-16 mEq/L).

TRATAMIENTO
Correccin de la causa as como aquellas medidas encaminadas a
restablecer el balance cido-bsico y electroltico.
Restriccin de la ingesta de cloro y sodio.
Administrar agua por va oral.
Correccin de la acidosis metablica mediante la administracin de
Ringer lactato que conducir a su transformacin heptica en
bicarbonato.
Hipercloremia severa: Administrar bicarbonato sdico IV que aumentar
directamente la concentracin de bicarbonato srico, lo que facilita
adems la excrecin renal de cloro.