SINDROME de

BURN OUT
Vulnerabilidad o resiliencia al stress

ANDREA MARQUEZ LOPEZ MATO

INSTITUTO DE PSIQUIATRIA BIOLOGICA INTEGRAL

www.ipbi.com.ar

La insoportable responsabilidad
del ser medico

Burnt out o quemado

Freunderber 74,
Maslach 81

Desgaste o stress profesional

De profesionales de la salud
Docentes
Cuidadores

Achicharramiento
Sndrome de Toms

 CANSANCIO PSICOFISICO:
prdida progresiva de energa,
desgaste, agotamiento, fatiga

DESPERSONALIZACION
hacia los pacientes
cambio negativo de actitudes y respuestas hacia

FALTA DE REALIZACION PERSONA

incapacidad de soportar la presin, baja
autoestima tendencia a auto-evaluacin negativa

Grados
LEVE:

sntomas fsicos vagos e inespecficos.

El afectado se vuelve poco operativo
MODERADO: aparece insomnio,
dficit atencional y en concentracin,
tendencia a la automedicacin
GRAVE: mayor ausentismo,
aversin por la tarea, cinismo,
abuso de alcohol y frmacos
EXTREMA: aislamiento, crisis existenciales,
depresin crnica
Maslach, 00

Sntomas clnicos descriptos

Distanciamiento de compaeros
Distanciamiento de pacientes,
Irritabilidad,
Aburrimiento,
Cinismo,
Toma de riesgos innecesarios,
Deficiencia en la toma de decisiones y en

el procesamiento de informacin

ipbi, 03

Sntomas clnicos descriptos

Tendencia a accidentes.
Emocionalmente exhausto.
Disminucin de sentimientos, inters y

preocupacin por los pacientes,

Incapacidad para darse o entregarse
Evitacin de contacto laboral y social
Almuerzos largos, ausentismo
ipbi, 03

Sntomas clnicos descriptos

Uso de alcohol o drogas
Conflictos interpersonales
Despersonalizacin
Sentimientos cnicos hacia los pacientes
Sentimientos de frustracin e incompetencia
Proyeccin de culpas hacia los pacientes
ipbi, 03

Causas:
Falta del valor social de la profesin
Falta de descanso
Falta de recursos
Falta de tiempo
Falta de retribuciones
Falta de estmulos al crecimiento
Falta de expectativas
Lpez Mato, 03

Resultado:
FILTRADO, FUNDIDO Y FRACASO

Illa,03

El mdico se siente emocionalmente

exhausto, despersonalizado, frustrado
y fracasado.
Se le suman sntomas fsicos como
cefaleas, dolores osteoarticulares,
dolores digestivos y cardiovasculares
y perturbaciones de la esfera sexual.
Maslach

El desgaste profesional
o
stress-distress laboral

STRESS-DISTRESS
CANNON (1929)
Situacin amenazante . Reaccin lucha-huida
SELYE (1935)
Sndrome general de adaptacin .
Respuesta NA y adrenal. Concepto de Stress.
MASON (1968)
Evaluacin cognitiva
BOHUS (1994)
Respuesta depende de caractersticas y duracin del
estresor, la posibilidad de predecir o controlar la
situacin, la estrategia de afrontamiento y de los
sistemas biolgicos de respuesta
Lpez Mato,00

AMENAZA
Tipos
de
respuesta
Epilptica -Histrica - Catatnica
Krestchmer

Fight - Flight
Cannon

Fight - Flight - Faint - Freeze

Cognitivismo

Excitacin - Inhibicin de la Accin

Laborit
Lpez Mato, 05

AMENAZA

Formas de Reaccin
Tempestad de movimiento Reflejo de inmovilizacin
(sobresalto)
(sobrecogimiento)

- Automtica primitiva

- Irreflexiva o reflexiva
- Automtica

- En cortocircuito

- Cambio de color o

- Irreflexiva

- + arcaico: + eco motorico

temperatura mimticas.

Lpez Mato, 05, adaptado de Krestchmer

Procesamiento de Amenaza

STRESS
Procesamiento Neurobiolgico
RECEPCION de miedo, amenaza o no familiaridad

cortical
FILTRO CUANTICUALITATIVO: talmico
PROCESAMIENTO INSTINTIVO
CONDUCTUAL: amgdala
PROCESAMIENTO INSTINTIVO MNESICO:
hipocampo
PROCESAMIENTO DEFENSIVO
AUTOVIVENCIAL Y CULTURAL : orbitofrontal y
cingular
Lpez Mato, 00

STRESS
Procesamiento Neurobiolgico
La suma algebraica de todos los anteriores
produce una reaccin que activa los siguientes

Procesadores de respuesta

NUCLEO PARABRANQUIAL:

respiracin
NUCLEO TRIGEMINO-FACIAL: expresin
facial de miedo
NUCLEOS ESTRIADOS:
respuesta de activacin motora
Lpez Mato, 00

Procesadores de respuesta
HIPOTALAMO LATERAL Y SISTEMA

SIMPATICO:
hipertensin, taquicardia, sudoracin,
piloereccin, midriasis.
SISTEMA PARASIMPATICO:
diarrea, bradicardia, lceras, miccin
imperiosa.

Lpez Mato, 00

CPP

CSM

CPF

Estriado
DorsalNRT

NVMT

NC/P
Estriad
o
Dorsal

Actividad
motora

NC/P
Estriado
Ventral

Pr Pc
(motivaciones
y
programas)

CSup
Movimien
to

CM
CA
(monitoreo)
1

CA3

Se

P
D
P
V

Estriado
Ventral
SN SN

CE

Sistema
CC
GD
Su
Septo-hipocmpico

NVA
T
NVL
T
NDMT

(ejecucin)

CPR
CPH

AlloC
CAFT

NPP
Actividad
locomotora

N
Ac
c

Amgdala
Extendida

Amgdala

NRT
(asociaciones)

ATV
A10

H
t

LC

MM
01

que fallas pods tener

en el BURNOUT ? Lpez Mato, 03
Falla de filtro talmico de inputs por

agotamiento
Falla de circuito hipocampo-amigdalino
por falta de evocacin de respuesta
placentera a estmulos similares
Falla orbitaria por vivencias contra la ley
gregaria
Fallas cingulares por la ansiedad
Fallas de circuito valorativo paralmbico

Brazos efectores de TOMAS

Se desencadenan alguna de las

4 f que darn depresin, ansiedad

o enfrentamiento del problema con
cinismo (despersonalizacin)
Biolgicamente es una falta de
adaptacin al stress
Psicolgicamente se vive como falta
de reconocimiento

Factores ambientales

Estresores/Amortiguadores

Factores inducidos

Evaluacin Cognitiva y
simblica (lmbica y cortical)

Percepcion
inmediata del
estres

Respuestas de
corto plazo
neuroquimicas
Respuestas de
largo plazo
neurohormonales

Respuestas
funcionales

Glutamato / GABA

NA5-Ht Adr
DA Ach Hist

CRH / Opioides
Oxy / Vaso

Conductas
Emociones
Cogniciones

Respuestas funcionales

Glucocorticoides. Efectos
SNC (acciones directa e indirectas) :

Mantenimiento metabolismo de glucosa

Regulacin de flujo sanguneo
Regulacin equilibrio hidroelectroltico
Regulacin factores de crecimiento neuronales
Regulacin de podas sinpticas
Acciones sobre la conducta (apata, depresin)
Acciones sobre el EEG (reduccin en los umbrales sensoriale
ipbi, 00

CRH: Efectos Fisiolgicos

Anorexgeno. Levine; 83
Disminucin de la produccin de cido clorhdrico

y del vaciamiento gstrico.

Disminucin de sexualidad Sirinath; 83 reproduccin.
Aumento de la agresin.
Alteracin de la actividad locomotora. Britton; 86
Disminucin del tiempo de sueo. Ehlers; 83
Aumento de la utilizacin de catecolaminas. Dunn; 87
Ansiognico. Butler; 90
Inmunosupresin; aumento de IL1, IL6 y FNT.
ANTAGONISTAS: Corticostatinas yFNA

EJE CLHHPA EN DEPRESION Y

STRESS CRONICO
Lpez Mato, 00
DST no supresor (Carroll y Nemeroff)
Alteracin ritmo circadiano (Lopez Mato, Boullosa, 00)

CRH/ACTH con respuesta plana (Gold; 84),

AUMENTO DE CRH EN LCR (Nemeroff; 84)
Aumento en tamao de hipfisis (Krishnan, 91)
Aumento del tamao suprarrenal (Amsterdam,87)
Disminucin de receptores de CRH en corteza
frontal de suicidas (Nemeroff; 88)
Alteracin del shut off de recept. hipocampales
y centrales (Nemeroff; 02) (Mc Ewen,03)

RECEPTORES A
ESTEROIDES
CENTRALES

Hiperactividad
CLHHA
en
depresin
y
stress crnico

LA ENERGIA DE LOS OPUESTOS

NORADRENALINA - SEROTONINA
CRH FNA
CRH - OCITOCINA
CORTISOL - DHEA
ADH OCITOCINA

Lpez Mato, 02

FNA, CRH y AVP en Ansiedad Normal

ANSIEDAD
(aumento de la frecuencia cardaca)

FNA

CRH y AVP
(disminucin de la hiperactividad del HPA)

ANSIOLISIS
Modificado de Kellner et al. 95

RECEPTORES A
ESTEROIDES
CENTRALES

Cortisol alto
+
CRH alto
en
depresin
y
stress crnico

Paradoja de cortisol y CRH alto?

Ruptura del feedback hipotalmico?
La hipersecrecin de CRH en pacientes con depresin
puede ser secundaria a la desensibilizacin
de receptores a glucocorticoides en hipocampo
Pariante CM, Nemeroff CB, Miller AH, 1995

Hipocampo,
Nemeroff 95
Prefrontal,
Nemeroff 02
Todas las cortezas, tallo cerebral y cerebelo, Mc Ewen 03
Cuanto ms jerarquizada es la regin
ms cantidad de tipo II

Receptores a Corticoides Centrales

Funcin: shut off o inhibicin del eje
GcR o tipo II
Stress (confrontamiento) = alarma
McR o tipo I
Coping (afrontamiento) = conducta cotidiana
En condiciones fisiolgicas (homeostasis, cambios
circadianos) ms activado el I;
En condiciones patolgicas (situacin aversiva,
stress agudo) ms activado el II
Lpez Mato, 00

Hormonas Esteroideas
Niveles y tipos de respuesta
Niveles muy bajos (sin activacin receptores)

no permiten afrontamiento, ni regulaciones circadianas.

Niveles normales (activacin de McR o tipo I) permiten
el ritmo diario y la respuesta normal de afrontamiento.
Niveles altos (activacin de GcR o tipo II): respuesta
aguda de STRESS
Niveles muy altos (sobreactivacin GcR o tipo II):
respuestas rgidas, no plsticas y desadaptativas.
Ruptura de equilibrio
Lpez Mato, 00

Hormonas Esteroideas
Niveles muy bajos (sin activacin receptores)

ADISSON; DEPRESION ATIPICA; SFC; PTSD.

Niveles normales (activacin de McR o tipo I)

AFRONTAMIENTO.
Niveles altos (activacin de GcR o tipo II):

STRESS CON ADAPTACION

Niveles muy altos (sobreactivacin GcR o tipo II):

CUSHING, DEPRESION ENDOGENA;

STRESS CRONICO O DISTRESS
Lpez Mato, 00

Stress versus Depresin

(Lpez Mato,

STRESS
AGUDO

STRESS
CRONICO

PTSD

99)

DEPRESION

Depresin y stress crnico

Hiperactividad

CLHHA

Paradoja de Cortisol y CRH aumentado

por falla en receptores a esteroides centrales
Receptores hipocampales desensibilizados
- tipo I (cotidiano o de afrontamiento)
- tipo II (de alerta o confrontamiento)
no dan shut-off normal ante el exceso de cortisol
Accin prefrontal, cortical y tallo Lpez Mato, 04

PTSD y SFC:
Hipoactividad CLHHA
El stress postraumtico sera la respuesta de
stress aguda ante una situacin amenazante
(fsica o psquica) que es vivida cognitiva y
biolgicamente en forma crnica.
La fatiga crnica sera un PTSD gatillado por un
situacin amenazante fsica, inmune o infecciosa.

Lpez Mato, 00

TODA PATOLOGIA
PSIQUIATRICA ES
POR EXCESO O
POR CARENCIA
(NT; NH; o MIMOS)
Lpez Mato, 02

Eje CLHHPA en depresin,

stress o PTSD

Hiperactividad adrenal por falta de shut off

Hipoactividad adrenal por exceso de shut off

PRODUCEN
Atrofia dendrital en clulas piramidales de la
corteza entorrinal por exceso de
glucocorticoides (trastornos cognitivos y
disminucin de la defensa ante el stress)

Hipocampo y stress
El dao hipocampal refuerza y

empeora la no adaptacin.

Fallan mecanismos homeostticos

imprescindibles.

Solo un buen tratamiento o un buen

amor lo normaliza

Lpez Mato, 02

LA ENERGIA DE LOS
OPUESTOS
NORADRENALINA - SEROTONINA
CORTISOL - DHEA
ADH - OCITOCINA
CRH - FNA
CRH - OCITOCINA

LA ENERGIA DE LOS
OPUESTOS
NORADRENALINA - SEROTONINA
CORTISOL - DHEA
ADH - OCITOCINA
CRH - FNA
CRH - OCITOCINA

DHEA : Caractersticas
Es el esteroide suprarrenal ms

abundante.
Precursora de estradiol y testosterona.
Posee ritmo circadiano, con valores
mnimos por la maana.
Pico a los 20-24 aos en hombres y 14-19
aos en mujeres.
Disminuye entre los 40-50 aos,
proporcionalmente con la prolactina.

DHEA: efectos
Endocrinolgico suprarrenal y gonadal
Cardiovascular: protector
Metablico: estimulacin de glucogenolisis;

control lipdico, glucmico e insulnico

Dermatolgico: control crecimiento piloso y
secrecin seborreica
Tejido seo: aumento de la densidad sea
Inmunitario: antiglucocorticoideo
Cerebral: crecimiento neuronal, estimulacin
sntesis glial, aumento flujo. Neuroproteccin
Sensacin de bienestar.

DHEA y Depresin o stress crnico

Aumento plasmtico matinal en depresivos

con o sin sntomas psicticos Hansen, 82; Gold, 95;

Herbert, 96

Alteracin en su ritmo circadiano

Heuser, 98

generalmente invertido
Posligua-Balseca, 95
Aumento excrecin (u) diaria total Tollefson, 90
Aumento plasmtico matinal coincidente
con falta de ritmo secretorio y asociado a
hipercortisolemia vespertina Lpez-Mato, 99

LA ENERGIA DE LOS OPUESTOS

NORADRENALINA - SEROTONINA
CORTISOL - DHEA
ADH - OCITOCINA
CRH - FNA
CRH - OCITOCINA

VASOPRESINA: ADH
Es un potencial NT y NM con funciones:
Simpticas (mejora la eficacia sinptica).
Estimulacin de la conducta evitativa en

animales, facilitando la atencin y la

concentracin, siempre y cuando la
estructura lmbica est sana.
Da agresin en respuesta a stress
De mejora de la performance en tareas de
aprendizaje y memoria.

VAS O PR E S I N A
en depresin o stress crnico
Hiperfuncin del tono de VP segregada por el

PVN en la circulacin portal, que junto con

la CRH contribuye a la hipercortisolemia

Hipofuncin global del tono de VP

dependiente del SON, relacionada con los

estmulos osmticos
Gold; 1983

LA ENERGIA DE LOS OPUESTOS

NORADRENALINA - SEROTONINA
CORTISOL - DHEA
ADH - OCITOCINA
CRH - FNA
CRH - OCITOCINA

Oxitocina
Sustancia amnsica.
Suero

antioxitocina favorece la retencin de

conductas pasivo-evitativas

Facilita la extincin de conducta de evitacin

aprendida (opuesto a la VP)

Modula

las relaciones sociales de apego y

socializacin

Su deficiencia contribuye a la depresin

Oxitocina
The touch hormone
Interacta con CRH-ACTH inhibiendo eje
Estimula secrecin de PRL
Posee ritmo diurno opuesto al cortisol
Liberado por estimulacin de pezn
Liberado por caricias (mucosas, piel)
Liberado en respuesta a emociones positivas
MAS OCITOCINA:

RELACIONES MAS PLACENTERAS

Prolactina y Stress
STRESS AGUDO: PRL aumentada por PRL
RF (NA1) y disminucin DOPA
STRESS CRNICO o REPETIDO: PRL
normal o aumentada segn adaptacin
CLHHA (buzos)
STRESS TEMPRANO: PRL aumentada
(adenomas funcionales por abuso o neglect)
PTSD: PRL de conducta errtica pero no
responde ante nuevo stress
RECEPTOR IMPLICADO: 5HT3 (CORTISOL es 5-HT1A)

ipbi, 02

Conclusiones
El burn out es el resultado de la prdida

de asertividad por fallas de mecanismos

adaptativos
Se desarrolla importante carga alosttica
que impide nuevos cambios y nuevos
equilibrios
Se sobrecarga el sistema homeosttico
La mejor prevencin es ser resiliente
Lpez Mato, 02

VULNERABILIDAD
VS
RESILIENCIA
INNATA O ADQUIRIDA

ACRITUD

Predisposicin gentica

Eventos adversos tempranos

Fenotipo vulnerable
Hiperactividad eje CL HHPA
Hiperactividad NA
Disminucion neurognesis
Aumento neurotoxicidad

Eventos Vitales o
Traumas de
Adultez

Vulnerabilidad al Stress ante

Eventos Vitales

Alteraciones Biolgicas

Lpez Mato, modificado de Nemeroff

Cambios Conductuales
y Emocionales
- Depresin
- Ansiedad

Fenotipo vulnerable
Sistema

Neuro
peptidos

depresin

CRH
TRH / GH ?

Lesin Primaria

NA y 5HT

Sistema Inmune
DA ?
ACh ?

Lpez Mato, modificado de Nemeroff

Fenotipo vulnerable
Neuro
pptidos
alterados
CCQ, NT,
opiodes,
FNA

NA
aumentada
o disminuida
5HT
disminuida

Sistema

ansiedad

CRH
TRH / GH ?

Lesin Primaria
Sistema Inmune
DA ?
disminuidaO
aumentada
ACh ?

Lpez Mato.04

Predisposicin gentica

Eventos adversos tempranos

Fenotipo vulnerable
Hiperactividad eje CL HHPA
Hiperactividad NA
Disminucion neurognesis
Aumento neurotoxicidad

Eventos Vitales o
Traumas de
Adultez

Vulnerabilidad al Stress ante

Eventos Vitales

Alteraciones Biolgicas

Lpez Mato, modificado de Nemeroff

Cambios Conductuales
y Emocionales
- Depresin
- Ansiedad

SERT: Ansiedad y Depresin

En 847 hombres neozelandeses de una poblacin total de 1300

estudiantes, genticamente investigados para diversos tipos

de SERT, quienes experimentaron episodios de stress entre los
21 y 27 aos de edad.
(x-x,x-l,l-l)
2 alelos largos de SERT (l-l) (32%): sin depresin poststress.
2 alelos cortos o mixtos (x-x,x-l)(68%): depresin poststress.
INFLUENCE OF LIFE STRESS ON DEPRESSION: Moderation by a
Polymorphism in the 5-HTT Gene Avshalom Caspi, Science,03

SERT:
Ansiedad y Depresin
SERT menos funcional
68%

peor respuesta teraputica a SSRI

slo respuesta a drogas duales
Lpez Mato, 04

Serotonin transporter gene polymorphism and

antidepressant response.
Kim DK; Lim SW Neuroreport 2000

Investigation of serotonin-related genes in

antidepressant response.
Peters EJ; Slager SL Mol Psychiatry 2004

Initial conditions of serotonin transporter kinetics

and genotype: influence on SSRI treatment trial
outcome.

Association between serotonin transporter gene

promoter polymorphism (5HTTLPR) and
behavioral responses to tryptophan depletion in
healthy women with and without family history of
depression
Neumeister A; Konstantinidis A Arch Gen Psychiatry 2002

A polimorphism (5-HTTLPR) in the serotonin

transporter promoter gene is associated with
depression subtypes
Willeit M; Praschak-Rieder N Mol Psychiatry 2003

Possible association between serotonin transporter

gene polymorphism and violent suicidal behavior
in mood disorders.

A polymorphism in the promoter of the serotonin

transporter gene is not associated with suicidal behavior.
Rujescu D; Giegling
.Psychiatry Genet 2001
Association between violent suicidal behavior and the low
activity allele of the serotonin transporter gene.
Courter P; Mol Psychiatry 2001
Efficacy of paroxetine in depression is influenced by a
functional polymorphism within the promoter of the
serotonin transporter gene.
Zanrdi R; Benedetti F J Clin Psycopharmacol 2000
5-HTTLPR polymorphism predicts non-remission in
major depression treated with citalopram.

Enhancement of serotonin uptake by cortisol:

a possible link between stress and depression.
Tafet GE; Toister-Achituv M Cogn Affect Behav NSc
2001

Ovarian steroid regulation of serotonin

reuptake transporter (SERT) binding,
distribution, and function in female macaques.
Lu NZ; Eshleman AJ Mol Psychiatry 2003

Agression: the testerone- serotonin link

Birger M; Swartz M Isr Med Assoc J 2003

 Las personas que nacen con algn alelo

corto de SERT tiene ms predisposicin a

responder con miedo ante el alerta
,

Weinberger APA, 04

Predisposicin gentica

Eventos adversos tempranos

Fenotipo vulnerable
Hiperactividad eje CL HHPA
Hiperactividad NA
Disminucion neurognesis
Aumento neurotoxicidad

Eventos Vitales o
Traumas de
Adultez

Vulnerabilidad al Stress ante

Eventos Vitales

Alteraciones Biolgicas

Lpez Mato, modificado de Nemeroff

Cambios Conductuales
y Emocionales
- Depresin
- Ansiedad

Experiencias tempranas
Experiencias traumticas infantiles reales o

fantaseadas para las escuelas psicodinmicas

Los abusos o el neglect en los tres primeros
aos de vida (poca de mielinizacin activa
del SNC y de maduracin de todas las vas
PNIE) dejan trazas o huellas de alteracin
de por vida, que se traducen en tendencia a
la depresin o al stress
Lpez Mato, 02

Por ello el medio social en el cual nace el nio

tiene tanta importancia.
Lo que su SNC "interiorizar" ser el capital
de informaciones.
Todas las actividades nerviosas que resultarn
de estas relaciones con su entorno social poblarn
su cerebro de reptil y su antiguo cerebro de
mamfero, convertidas en inconscientes.
Constituirn la base de su comportamiento,
de sus juicios de valor, constituirn la trama
profunda de su personalidad.

Henri Laborit. La paloma asesinada.

La reproduccin asistida
provoca alteraciones
conductuales en ratones

Angela

Boto, El Mundo. Madrid, Marzo 04

Schultz RM. The molecular foundations of the maternal

to zygotic transition in the preimplantation embryo. Hum
Reprod Update. 2002; 8 (4): 323-331.

CRISIS
VULNERABILIDAD:
responder a las crisis con distress

RESILIENCIA:
responder a las crisis saliendo fortalecido

Resiliencia
Celular: FCN vs TNF
Tisular: GH, PRL, TRH vs CRH
Personal: adaptacin, autonoma
Social: apego, amparo, afrontamiento
Lpez Mato,03

NGF

Factores genticos y ambientales

BDNF

Isquemia

Episodios afectivos
Glu

Trk A

Trk B

GCs

NMDA

Ca

PI3-K
GSk-3

Akt

-catenina

e S
ad
Rut PASA
S
CA
las

BAD

ADs

GR

CASPASA 9

Bcl-x

Resilienci
a
celular

BDNF
GRB2
SOS
GTP

Trk B

GDP

RasGTP

Apaf 1

BAX

Bcl-2
m
m

Raf

Citocromo C

CREB
Bcl-2
RSK-2
p53

MEK

ERK

Elk-1

R. M. Zaratiegui. Tomado de Manji y col., Mol Psychiatry 2000, Nature Medicine 2001, Manji & Duman, Psychopharmacology Bull 2001

RESILIENCIA
Volver de un salto, rebotar
La resiliencia "es la capacidad humana para
hacer frente a las adversidades de la vida,
superarlas y salir de ellas fortalecido o incluso
transformado".
Es la capacidad de una persona de hacer las
cosas bien pese a las condiciones de vida
adversas. Stefan Vanistendael

Resiliencia

A utomoma
A utoregulacin
A nlisis resolutivo de problemas
A mbiente familiar clido pero demandante
A fecto del grupo de pares
A mparo social
A ltas expectativas parentales
A mplio repertorio de oportunidades
ante cambios vitales
Lpez Mato, 01
modificado de Braverman, 00

Pilares de la Resiliencia
Introspeccin

Imagen personal de

autoestima
Independencia
Interrelacin
Iniciativa

Ideales morales
Imaginacin creativa
Ingenio humorstico

Lpez Mato, 04
modificado de PPRGCBA

Infancia enriquecida

Gentica adecuada

Fenotipo resiliente
Capacidad de regulacin PNIE
Aumento de neurognesis, sinaptognesis y podas

NEUROPLASTICIDAD Y ADAPTACIN
Eventos Vitales o
Traumas de
Adultez

Lpez Mato, 04

Personalidad asertiva,
Y autoregulada
Homeostasis y alostasis
adecuada

Creatividad
Autonomia
Apego
Interrelaci
n

Si no nacemos (por fenotipo)

o nos hacemos (por tratamiento)
RESILIENTES seremos mas vulnerables a
HIPERREACIONAR ante STRESS AGUDO

NO LOGRAR ADAPTACION ante STRESS CRONICO

DESARROLLAR DEPRESION ante STRESS

TEMPRANO

CRISTALIZAR DEPRESION ante STRESS CRONICO

DESARROLLAR PTSD ante TRAUMA IMPREVISTO.

HACER BURNOUT POR DESGASTE
Lpez Mato, 02

Resiliencia
Terapia con FCN (subcutnea, IV, gnica con virus

o fibroblastos modificados)
Dietas con restricccin calrica pobres en hidratos
de carbono simples

TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO

SOSTENIDO
AMOR Y AMPARO
Lpez Mato, 00

CRISIS
VULNERABILIDAD (stress)
RESILIENCIA (fortaleza)
ACRITUD (caracteropata)

 La insoportable levedad del Ser y Toms, su

protagonista, se debaten entre los contrarios de

Parmnides:
Levedad y pesadez

La insoportable responsabilidad del Ser mdico

solo ser soportable y gratificante cuando

encontremos el justo equilibrio entre otros dos
pseudo contrarios.
Placer y Deber
03

Lpez Mato,

MUCHAS GRACIAS
POR VUESTRA CAPACIDAD DE
RESILIENCIA

ANDREA M LOPEZ MATO

INSTITUTO DE
PSIQUIATRIA
BIOLOGICA INTEGRAL

www.ipbi.com.ar