SYSTEM SYARAF PUSAT

NEURON DAN SYNAPS

(ELEKTROFISIOLOGY OTAK)

Dr H SONNY PAMUJI LAKSONO. M.Kes.AIFM

Nervous System
2

types of cells in the nervous system:

Neurons.
Supporting cells.

Nervous

Central nervous system (CNS):

system is divided into:

Brain.
Spinal cord.

Peripheral nervous system (PNS):

Cranial nerves.
Spinal nerves.

Neurons
Basic

structural and functional units of the

nervous system.

Cannot divide by mitosis.

Respond

to physical and chemical stimuli.

Produce and conduct electrochemical impulses.
Release chemical regulators.
Nerve:

Bundle of axons located outside CNS.

Most composed of both motor and sensory fibers.

Neurons

Cell body (perikaryon):

Nutrition center
Cell bodies within CNS clustered into nuclei, and in PNS in
ganglia

Dendrites:

(continued)

Provide receptive area

Transmit electrical impulses to cell body

Axon:

Conducts impulses away from cell body

Axoplasmic flow:

Proteins and other molecules are transported by rhythmic contractions

to nerve endings

Axonal transport:

Employs microtubules for transport

May occur in orthograde or retrograde direction

Neurons

(continued)

Functional Classification of Neurons

Based upon direction

impulses conducted.
Sensory or afferent:

Motor or efferent:

Conduct impulses from

sensory receptors into
CNS.
Conduct impulses out
of CNS to effector
organs.

Association or
interneurons:

Located entirely within

the CNS.
Serve an integrative
function.

Structural Classification of Neurons

Based on the # of
processes that
extend from cell
body

Pseudounipolar:

Short single process that

branches like a T

Bipolar neurons:

Have 2 processes

Sensory neurons

Retina of the eye

Multipolar:

Have several dendrites

and 1 axon

Motor neuron

PNS Supporting Cells

Schwaan

Successive wrapping of the cell membrane.

Outer surface encased in glycoprotein
basement membrane.
Provide insulation.

Nodes

of Ranvier:

Unmyelinated areas between adjacent

Schwaan cells that produce nerve impulses.

Satellite

cells:

cells:

Support neuron cell bodies within ganglia.

CNS Supporting Cells

Oligodendrocytes:

Process occurs mostly postnatally

Each has extensions that form myelin sheaths
around several axons

Insulation

Nerve Regeneration
Schwann

cells:

Act as phagocytes, as the distal neuronal

portion degenerates.
Surrounded by basement membrane, form
regeneration tube:

Serve as guide for axon.

Send out chemicals that attract the growing axon.
Axon tip connected to cell body begins to grow
towards destination.

Nerve Regeneration

CNS has limited

ability to regenerate:

Absence of continuous
basement membrane
Oligodendrocytes
molecules inhibit
neuronal growth

(continued)

Neurotrophins
Promote

neuron growth
Nerve growth factors include:

Nerve growth factor (NGF), brain-derived

neurotrophic factor (BDNF), glial-derived
neurotrophic factor (GDNF), neurotrophin-3, and
neurotrophin-4/5

Fetus:

Embryonic development of sensory neurons and

sympathetic ganglia (NGF and neurotrophin-3)

Neurotrophins

(continued)

Adult:

Maintenance of sympathetic ganglia (NGF)

Mature sensory neurons need for regeneration
Required to maintain spinal neurons (GDNF)
Sustain neurons that use dopamine (GDNF)

Myelin-associated

inhibitory proteins:

Inhibit axon regeneration

CNS Supporting Cells

Astrocytes:

Most abundant glial cell

Vascular processes terminate
in end-feet that surround the
capillaries
Stimulate tight junctions,
contributing to blood-brain
barrier
Regulate external
environment of K+ and pH
Take up K+ from ECF, NTs
released from axons, and
lactic acid (convert for ATP
production)

Other extensions adjacent to

synapses.

(continued)

CNS Supporting Cells

(continued)

Microglia:

Phagocytes, migratory

Ependymal

cells:

Secrete CSF
Line ventricles
Function as neural stem cells
Can divide and progeny differentiate

Blood-Brain Barrier
Capillaries

in brain do not have pores

between adjacent endothelial cells

Joined by tight junctions

Molecules

within brain capillaries moved

selectively through endothelial cells by:

Diffusion
Active transport
Endocytosis
Exocytosis

Electrical Activity of Axons

All

cells maintain a resting membrane potential

(RMP):

Potential voltage difference across membrane

Largely the result of negatively charged organic molecules within

the cell
Limited diffusion of positively charged inorganic ions

Permeability of cell membrane:

Electrochemical gradients of Na + and K+.

Na+/K+ ATPase pump

Excitability/irritability:

Ability to produce and conduct electrical impulses

Electrical Activity of Axons

Increase in membrane
permeability for specific ion can be
measured by placing 2 electrodes
(1 inside and 1 outside the cell).
Depolarization:

Repolarization:

Potential difference reduced (become

more positive).
Return to resting membrane potential
(become more negative).

Hyperpolarization:

More negative than RMP.

(continued)

Ion Gating in Axons

Changes in membrane potential caused by ion flow through

ion channels
Voltage gated (VG) channels open in response to change in
membrane potential

Gated channels are part of proteins that comprise the channel

2 types of channels for K+:

Can be open or closed in response to change

1 always open
1 closed in resting cell

Channel for Na+:

Always closed in resting cells

Some Na+ does leak into the cells

Ion Gating in Axons

(continued)

Action Potentials (APs)

Stimulus

causes depolarization to threshold

VG Na+ channels open

Electrochemical gradient inward

Rapid reversal in membrane potential from 70 to

+ 30 mV
VG Na+ channels become inactivated

VG

+ feedback loop

K+ channels open

Electrochemical gradient outward

- feedback loop
Restore original RMP

Action Potentials (APs)

(continued)

Membrane Permeabilites
AP

is produced
by an increase in
Na+ permeability
After short delay,
increase in K+
permeability

Action Potentials (APs)

Depolarization and repolarization occur via diffusion, do

not require active transport

When threshold reached, maximum potential change occurs.

Amplitude does not normally become more positive than + 30 mV
because VG Na+ channels close quickly and VG K + channels open
Duration is the same, only open for a fixed period of time

Coding for Stimulus Intensity:

Once AP completed, Na+/K+ ATPase pump extrudes Na+, and

recovers K+

All or none:

(continued)

Increased frequency of AP indicates greater stimulus strength

Recruitment:

Stronger stimuli can activate more axons with a higher threshold

Refractory Periods

Absolute refractory
period:

Axon membrane is
incapable of producing
another AP.

Relative refractory
period:

VG ion channel shape

alters at the molecular
level.
VG K+ channels are
open.
Axon membrane can
produce another action
potential, but requires
stronger stimulus.

Cable Properties of Neurons

Ability

of neuron to transmit charge through

cytoplasm
Axon cable properties are poor:

High internal resistance

Many charges leak out of the axon through
membrane

An

AP does not travel down the entire axon

Each AP is a stimulus to produce another AP
in the next region of membrane with VG
channels

Conduction in an
Unmyelinated Axon

Cable spread of
depolarization with influx of
Na+ depolarizes the
adjacent region membrane,
propagating the AP
Conduction rate is slow

AP must be produced at every

fraction of micrometer

Occurs in 1 direction;
previous region is in its
refractory period

Conduction in Myelinated Axon

Myelin prevents movement

of Na+ and K+ through the
membrane
Interruption in myelin
(Nodes of Ranvier) contain
VG Na+ and K+ channels
AP occurs only at the nodes
AP at 1 node depolarizes
membrane to reach
threshold at next node
Saltatory conduction (leaps)
Fast rate of conduction

Synapse

Functional connection between

a neuron and another neuron or
effector cell
Transmission in one direction
only
Axon of first (presynaptic) to
second (postsynaptic) neuron
Synaptic transmission is through
a chemical gated channel
Presynaptic terminal (bouton)
releases a neurotransmitter (NT)

Electrical Synapse

Impulses can be
regenerated without
interruption in adjacent
cells
Gap junctions:

Adjacent cells electrically

coupled through a channel
Each gap junction is
composed of 12 connexin
proteins

Examples:

Smooth and cardiac

muscles, brain, and glial
cells

Chemical Synapse

Terminal bouton is
separated from
postsynaptic cell by
synaptic cleft
NTs are released from
synaptic vesicles
Vesicles fuse with
axon membrane and
NT released by
exocytosis
Amount of NTs
released depends
upon frequency of AP

Synaptic Transmission

NT release is rapid because many vesicles form fusioncomplexes at docking site

AP travels down axon to bouton
VG Ca2+ channels open

Ca2+ enters bouton down concentration gradient

Inward diffusion triggers rapid fusion of synaptic vesicles and
release of NTs

Ca2+ activates calmodulin, which activates protein kinase

Protein kinase phosphorylates synapsins

Synapsins aid in the fusion of synaptic vesicles

Synaptic Transmission
NTs

(continued)

are released and diffuse across synaptic

cleft
NT (ligand) binds to specific receptor proteins
in postsynaptic cell membrane
Chemically-regulated gated ion channels open

EPSP: depolarization.
IPSP: hyperpolarization.

Neurotransmitter

transmission

inactivated to end

Chemical Synapses

EPSP (excitatory
postsynaptic
potential):

Depolarization

IPSP (inhibitory
postsynaptic
potential):

Hyperpolarization

Acetylcholine (ACh) as NT
ACh

is both an excitatory and inhibitory NT,

depending on organ involved

Causes the opening of chemical gated ion channels

Nicotinic

ACh receptors:

Found in autonomic ganglia and skeletal muscle

fibers

Muscarinic

ACh receptors:

Found in the plasma membrane of smooth and

cardiac muscle cells, and in cells of particular
glands

Ligand-Operated ACh Channels

Most direct mechanism

Ion channel runs through
receptor
Receptor has 5 polypeptide

Channel opens when both

sites bind to ACh

subunits that enclose ion

channel
2 subunits contain ACh
binding sites

Permits diffusion of Na+ into

and K+ out of postsynaptic cell

Inward flow of Na+ dominates

Produces EPSPs

G Protein-Operated ACh Channel

Only 1 subunit
Ion channels are separate proteins located away from the
receptors
Binding of ACh activates alpha G-protein subunit
Alpha subunit dissociates
Alpha subunit or the beta-gamma complex diffuses
through membrane until it binds to ion channel, opening it

Acetylcholinesterase (AChE)

Enzyme that inactivates ACh

Present on postsynaptic membrane or immediately outside the

membrane

Prevents continued stimulation

ACh in CNS
Cholinergic

neurons:

Use ACh as NT
Axon bouton synapses with dendrites or cell
body of another neuron

First

VG channels are located at axon hillock

EPSPs spread by cable properties to initial
segment of axon
Gradations in strength of EPSPs above
threshold determine frequency of APs
produced at axon hillock

ACh in PNS
Somatic

motor neurons synapse with

skeletal muscle fibers

Release ACh from boutons

Produces end-plate potential (EPSPs)

Depolarization

to end plate

opens VG channels adjacent

Monoamines as NT
Monoamine

NTs:

Epinephrine
Norepinephrine
Serotonin
Dopamine

Released

by exocytosis from presynaptic

vesicles
Diffuse across the synaptic cleft
Interact with specific receptors in
postsynaptic membrane

Inhibition of Monoamines
as NT

Reuptake of
monoamines into
presynaptic membrane

Enzymatic degradation of
monoamines in
presynaptic membrane by
MAO

Enzymatic degradation
of catecholamines in
postsynaptic membrane
by COMT

Mechanism of Action

Monoamine NT do not directly open ion channels

Act through second messenger, such as cAMP
Binding of norepinephrine stimulates dissociation of Gprotein alpha subunit
Alpha subunit binds to adenylate cyclase, converting ATP
to cAMP
cAMP activates protein kinase, phosphorylating other
proteins
Open ion channels

Serotonin as NT

NT (derived from L-tryptophan) for neurons

with cell bodies in raphe nuclei
Regulation of mood, behavior, appetite, and
cerebral circulation
SSRIs (serotonin-specific reuptake inhibitors):

Inhibit reuptake and destruction of serotonin,

prolonging the action of NT
Used as an antidepressant

Reduces appetite, treatment for anxiety, treatment for

migraine headaches

Dopamine an NT

NT for neurons with cell bodies in midbrain

Axons project into:

Nigrostriatal dopamine system:

Nuerons in substantia nigra send fibers to corpus straitum

Initiation of skeletal muscle movement
Parkinsons disease: degeneration of neurons in substantia
nigra

Mesolimbic dopamine system:

Neurons originate in midbrain, send axons to limbic system

Involved in behavior and reward
Addictive drugs:
Promote activity in nucleus accumbens

Norepinephrine (NE) as NT
NT

in both PNS and CNS

PNS:

Smooth muscles, cardiac muscle and glands

Increase in blood pressure, constriction of arteries

CNS:

General behavior

Amino Acids as NT

Glutamic acid and aspartic acid:

Major excitatory NTs in CNS.
Glutamic acid:
NMDA receptor involved in memory storage.
Glycine:
Inhibitory, produces IPSPs.
Opening of Cl- channels in postsynaptic membrane.

Hyperpolarization.

Helps control skeletal movements.

GABA (gamma-aminobutyric acid):
Most prevalent NT in brain.
Inhibitory, produces IPSPs.

Hyperpolarizes postsynaptic membrane.

Motor functions in cerebellum.

Polypeptides as NT
CCK:

Promote satiety following meals.

Substance

P:

Major NT in sensations of pain.

Synaptic

plasticity (neuromodulating

effects):

Neurons can release classical NT or the

polypeptide NT.

Polypeptides as NT

Endogenous opiods:
Brain produces its own analgesic endogenous morphinelike compounds, blocking the release of substance P

Neuropeptide Y:

Beta-endorphin, enkephalins, dynorphin

Most abundant neuropeptide in brain
Inhibits glutamate in hippocampus
Powerful stimulator of appetite

NO:

Exerts its effects by stimulation of cGMP

Macrophages release NO to helps kill bacteria
Involved in memory and learning
Smooth muscle relaxation

Endogenous Cannabinoids, Carbon

Monoxide
Endocannabinoids:

Bind to the same receptor as THC

Act as analgesics
Function as retrograde NT

Carbon

monoxide:

Stimulate production of cGMP within neurons

Promotes odor adaptation in olfactory neurons
May be involved in neuroendocrine regulation in
hypothalamus

EPSP

No threshold
Decreases resting
membrane
potential

Closer to threshold

Graded in
magnitude
Have no refractory
period
Can summate

Synaptic Integration

EPSPs can summate,

producing AP
Spatial summation:

Numerous boutons
converge on a single
postsynaptic neuron
(distance)

Temporal summation:
Successive waves
of neurotransmitter
release (time)

Long-Term Potentiation
May favor transmission along frequently used
neural pathways
Neuron is stimulated at high frequency,
enhancing excitability of synapse

Improves efficacy of synaptic transmission

Neural pathways in hippocampus use

glutamate, which activates NMDA receptors.

Involved in memory and learning

Synaptic Inhibition

Presynaptic inhibition:

Amount of excitatory NT released

is decreased by effects of second
neuron, whose axon makes
synapses with first neurons axon.

Postsynaptic inhibition
(IPSPs):

No threshold.
Hyperpolarize postsynaptic
membrane.
Increase membrane potential.
Can summate.
No refractory period.

TERIMA KASIH

THE ELECTROENCEPHALOGRAM
(EEG)
Dr H SONNY PAMUJI LAKSONO. M.Kes. AIFM

Electroencephalogram
(EEG)
The EEG an
oscillating voltage
recorded on scalp
surface
Reflects Large #
Neurons
Is small voltage
Bands of activity
Delta 0.5-4 Hz
Theta 4-8 Hz
Alpha 8-13 Hz
Beta 13-30 Hz
Gamma 30-50 Hz

ELEKTROENSEFALOGRAF

Alpha

Recording EEG

Recording EEG

Electrodes, Electrolyte,
Preparation
Reduce impedance
Ag-AgCl preferred, tin
OK
Electrolyte: ionic,
conductive
Affixing
Subcutaneous
needle electrodes
Collodion
EC-2 paste
Electrocap

Movement in reference lead

Chewing

Vertical eye roll

Excessive muscle notie saturation of T5c

Talking and moving head

Yawn

Eye Closure and reopening

Blink and Triple blink

EEG
Electroencephalogram (EEG) adalah suatu
test untuk mendeteksi kelainan aktivitas
elektrik otak (Campellone, 2006)
Membedakan antara Electroencephalogram
dan Electroencephalografi.
Electroencephalografi adalah prosedur
pencatatan aktifitas listrik otak dengan alat
pencatatan yang peka sedangkan grafik
yang dihasilkannya disebut
Electroencephalogram.

GELOMBANG ALPHA
Aktivitas otak berupa gelombang listrik, yang
dapat direkam melalui kulit kepala disebut
Elektro-Ensefalografi (EEG)
Amplitudo
dan
frekuensi
EEG
bervariasi,
tergantung pada tempat perekaman dan aktivitas
otak saat perekaman
Saat subyek santai, mata tertutup, gambaran EEG
nya menunjukkan aktivitas sedang dengan
gelombang sinkron 8-14 siklus/detik, disebut
gelombang alfa
Gelombang alfa dapat direkam dengan baik pada
area visual di daerah oksipital

GELOMBANG ALPHA CONTD

Salah satu penemuan Hans Berger adalah bahwa
kebanyakan EEG orang dewasa normal mempunyai
irama dominant dengan frekuensi 10 siklus per detik,
yang di sebutnya sebagai irama alfa
Pada umumnya kini yang dimaksud dengan irama
alfa adalah irama dengan frekuensi antara 8-13 spd,
yang paling jelas terlihat di daerah parietooksipital, dengan voltase 10-150 mikrovolt,
berbentuk sinusoid, relative sinkron dan
simetris antara kedua hemisfer
Irama alfa terlihat pada rekaman individu dalam
keadaan sadar dan istirahat serta mata tertutup
Pada keadaan mata terbuka irama alfa akan
menghilang, irama yang terlihat adalah irama lamda
yang paling jelas terlihat bila individu secara aktif
memusatkan pandangannya pada suatu yang

GELOMBANG ALPHA CONTD

Ditinjau dari irama alfanya dapat dibedakan tiga golongan
manusia:
1.Sekelompok kecil yang memperlihatkan sedikit sekali atau
tidak mempunyai irama alfa, Kelompok alfa M (minimal atau
minus)
2.Sekelompok kecil lagi yang tetap memperlihatkan irama
alfa walaupun kedua mata dibuka, Kelompok alfa P
(persisten)
3.Sebagian besar manusia yang menunjukkan penghilangan
irama alfa ketika membuka mata. sebagai kelompok alfa R
(responsive)

GELOMBANG BETA
Gelombang alfa yang sinkron dan teratur akan
hilang, kalau subyek membuka matanya yang
tertutup
Gelombang yang terjadi adalah gelombang beta
(> 14 siklus/detik)
Gelombang beta direkam dengan baik di regio
frontal,
Merupakan tanda bahwa orang terjaga, waspada
dan terjadi aktivitas mental
Meski gelombang EEG berasal dari kortek,
modulasinya dipengaruhi oleh formasio retikularis di
subkortek

Cerebral Cortex

GELOMBANG BETA CONTD

Suatu irama yang lebih cepat dari irama

alfa ialah irama beta yang mempunyai
frekuensi di atas 14 spd
Dapat ditemukan pada hampir semua
orang dewasa normal
Biasanya amplitudonya dapat mencapai
25 mikrovolt, tetapi pada keadaan
tertentu bisa lebih tinggi
Pada keadaan normal terlihat terutama di
daerah frontal atau presentral

GELOMBANG TETA
Irama yang lebih lambat dari irama alfa adalah tidak
jarang pula ditemukan pada orang dewasa normal.
Irama teta mempunyai frekuensi antara 4-7 spd.

GELOMBANG DELTA
Suatu irama yang lebih pelan dari teta disebut
irama delta
Adalah selalu abnormal bila didapatkan pada
rekaman bangun, tetapi merupakan komponen
yang normal pada rekaman tidur
Frekuensi irama delta ialah - 3 spd

FORMATIO RETICULARIS
Formasio retikularis terletak di substansi abu otak
dari daerah medulla sampai midbrain dan talamus
Neuron formasio retikularis menunjukkan hubungan
yang menyebar
Perangsangan formasio retikularis midbrain
membangkitkan gelombang beta, individu seperti
dalam keadaan bangun dan terjaga
Lesi pada formasio retikularis midbrain
mengakibatkan orang dalam stadium koma, dengan
gambaran EEG gelombang delta
Jadi formasio retikularis midbrain merangsang ARAS
(Ascending Reticular Activating System), suatu
proyeksi serabut difus yang menuju bagian area di
forebrain

FORMATIO RETICULARIS

excitatory area located in the rtance of the upper mid-pons and mesencephalon
Inhibitory reticuler in the reticular substance of the lower mid-pons and medulla

RAS
Inhibitory reticuler area
Raphe nuclei
In the lower half of the pons and in the medulla
Nerve fibers from these nuclei spread locally in
the brain stem reticular formation, upward into
the thalamus, hypothalamus, most areas of the
limbic system, and cortex and downward into
the spinal cord, terminating in the posterior
horns where they can inhibit incoming sensory
signals
Use serotonin as a neurotransmittor

RAS
Excitatory area
It receive sensory signals from periphery,
face, cortex (exitatory control)
It is under control of the inhibitory effect
of the inhibitory reticular area
Functions: Wakefulness, maintain tone in
the antigravity muscles, control levels of
activity of the spinal cord reflexes
Use acetylcholine as a neurotransmitter

TALAMUS
Nuklei reticular thalamus juga masuk dalam ARAS,
yang juga mengirimkan serabut difus kesemua area
di kortek serebri
ARAS mempunyai proyeksi non spesifik dengan
depolarisasi global di kortek, sebagai kebalikan dari
proyeksi sensasi spesifik dari thalamus yang
mempunyai efek eksitasi kortek secara khusus
untuk tempat tertentu
Eksitasi ARAS umum memfasilitasi respon kortikal
spesifik ke sinyal sensori spesifik dari thalamus
Dalam keadaan normal, sewaktu perjalanan ke
kortek, sinyal sensorik dari serabut sensori aferen
menstimulasi ARAS melalui cabang-cabang
kolateral akson
Jika sistem aferen terangsang seluruhnya (suara
keras, mandi air dingin), proyeksi ARAS memicu

EEG dilakukan untuk (Jan Nissl, 2006)

Mendiagnosa dan mengklasifikasikan Epilepsi
Mendiagnosa dan lokalisasi tumor otak, Infeksi
otak, perdarahan otak, parkinson
Mendiagnosa Lesi desak ruang lain
Mendiagnosa Cedera kepala
Periode keadaan pingsan atau dementia
Narcolepsy
Memonitor aktivitas otak saat seseorang sedang
menerima anesthesia umum selama perawatan
Mengetahui kelainan metabolik dan elektrolit

Fisiologi/Patofisiologi EEG
Aktivitas listrik merupakan salah satu karakteristik
dari semua sel hidup,termasuk sel-sel saraf.
Walaupun demikian, tidak keseluruhan sel saraf
yang berjumlah 2,6 x 109 itu dianggap
menyebabkan gelombang-gelombang listrik di
permukaan sebagaimana terekam dengan EEG.
Jadi yang dapat mengakibatkan gelombanggelombang EEG adalah sel-sel saraf di korteks,
walaupun diketahui juga bahwa struktur-struktur
subkortikal, seperti talamus dan formatio
retikularis mempunyai pengaruh yang kuat
terhadap gelombang-gelombang kortikal itu.

Fisiologi/Patofisiologi EEG CONTD

Dari ketiga jenis bentuk sel-sel kortikal (spindle,

stellatum dan piramidal), selsel piramidal lah
yang dianggap merupakan sumber potensial
listrik dari gelombang gelombang permukaan
Dari berbagai penyelidikan disimpulkan bahwa
terdapat bukti kuat yang menyarankan bahwa
gelombang-gelombang permukaan itu merupakan
penjumlahan (summation) dari pada potensial
listrik pascasinaptik, baik yang bersifat inhibisi
atau eksitasi, yang berasal dari soma dan
dendrit-dendrit besar sel pyramidal
Potensial listrik pascasinaptik itu timbul akibat
aktifitas neurotransmiter yang dilepaskan oleh
ujung presinaptik, yang melepaskannya setelah
menerima tanda tanda listrik dari hubungan-

Fisiologi/Patofisiologi EEG CONTD

Acetilkholin dianggap sebagai transmiter

eksitasi yang penting, dan GABA sebagai
transmiter inhibisi yang terpenting di otak
Ujung-ujung presinaptik menerima lepas muatan
listrik dari sel-sel di thalamus
Menurut penyelidikan bahwa inti-inti nonspesifik di
talamus merupakan the probable pacemaker
dari pada potensial listrik sel-sel pyramidal
Lepas muatan yang timbul pada soma dan
dendrit-dendrit melalui cairan dan jaringan tubuh
sampai elektroda EEG

Berbagai keadaan yang mempengaruhi

gambaran EEG
1. Perhatian cenderung untuk menghapuskan irama alfa, merendahkan voltase
secara umum dan mempercepat frekuensi. Termasuk perhatian ini adalah usaha
introspeksi dan kerja mental (misalnya berhitung)
2. stimulus visual, auditorik dan olfaktorik akan merendahkan amplitudo dan
menimbulkan ketidak teraturan irama alfa
3. Penurunan kadar O2 dan atau CO2 darah cenderung menimbulkan perlambatan,
sebaliknya peninggian kadar CO2 menimbulkan irama yang cepat
4. Faktor usia juga mempunyai pengaruh penting pula dalam EEG:

5. Rekaman neonatus berusia di bawah satu bulan memperlihatkan

amplitude yang rendah dengan irama delta atau teta
6. Antara usia 1-12 bulan terlihat peninggian voltase, walaupun irama masih
tetap delta atau teta
7. Antara 1-5 tahun terlihat amplitudo yang tinggi, irama teta yang meningkat dan
mulai terlihat irama alfa, sedangkan irama delta mengurang
8. Antara 6-10 tahun amplitude menjadi sedang, irama alfa menjadi lebih banyak,
teta berkurang, delta berkurang sampai hilang
9. Antara 11-20 tahun voltase terlihat sedang sampai tinggi, dominasi alfa mulai
jelas, teta minimal, delta kadang kadang terlihat di daerah belakang
10. Di atas 40 tahun mulai lagi terlihat gelombang lambat 4-7 spd di daerah temporal
11. Di atas 60 tahun rekaman kembali melambat seperti rekaman anak-anak

Perubahan tahap-tahap tidur dan pengaruhnya thd

1. Dalam keadaan mengantuk terlihat pengurangan
voltase dan timbul sedikit perlambatan
2. Pada keadaan tidur sangat ringan dapat terlihat
adanya gelombang-gelombang mirip paku
bervoltase tinggi, bifasik dengan frekuensi 3-8 spd,
simetris dan terjelas di daerah parietal (parietal
humps)
3. Gambaran ini paling jelas pada usia 3-9 tahun dan
terus terlihat sampai usia 40 tahun
4. Pada keadaan tidur ringan terdapat (sleep spindle)
terdapat gelombang tajam berfrekuensi 12-14 spd
yang sifatnya simetris
5. Pada keadaan tidur sedang sampai dalam
rekaman didominir oleh gelombang-gelombang
lambat tak teratur dengan frekuensi - 3 spd

Gambaran EEG Abnormal:

1. EEG sampai saat ini masih digolong-golongkan atas
dasar hubungan frekuensi voltase, dengan
frekwensi sebagai parameter utama
2. Berbagai penyelidikan mengungkapkan bahwa
tidak semua individu normal memperlihatkan EEG
yang normal dan sebaliknya tidak semua
abnormalitas dalam EEG berarti ada abnormalitas
3. Pada individu yang bersangkutan. EEG abnormal
disebut spesifik bila gelombang yang timbul
mempunyai gambaran yang khas dan berkorelasi
tinggi dengan kelainan klinik tertentu, disebut
nonspesifik (aspesifik) bila gelombangnya
tidak khas dan dapat ditimbulkan oleh banyak
kelainan-kelainan neurologik atau sistemik

EEG pada penyakit konvulsif

1. EEG paling banyak digunakan untuk mendiagnosa
dan mengklasifikasikan epilepsy
2. Paroksismal merupakan pemunculan yang episodic
dan mendadak suatu gelombang atau kelompok
gelombang yang secara kwantitatif dan kwalitatif
berbeda dengan gambaran irama dasarnya
3. Tipe aktivitas paroksismal yang timbul ketika
serangan, sampai derajat tertentu mempunyai
korelasi dengan tipe klinis
4. Petit mal dalam serangan ditandai oleh aktivitas
spike and wave dengan frekuensi 3 spd,
menyeluruh disemua saluran, bersifat sinkron dan
simetris dengan voltase yang tinggi yang dapat
mencapai 1000 mikrovolt.

EEG pada penyakit konvulsif Cont

5. Grand mal dalam serangan sangat sulit direkam karena

terganggu oleh gerakan-gerakan motorik individu;
6. gambaran kejangnya adalah berupa aktivitas cepat yang
menyeluruh bervoltase tinggi berbentuk polyspike dengan frekuensi
8-12 spd, diselingi gelombang gelombang lambat dari 1,5-3 spd
7. Epilepsi psikomotor ditandai oleh aktivitas spike didaerah temporal
depan
8. Kebanyakan rekaman penderita epilepsy merupakan rekaman di
luar serangan (interictal), yang tidak jarang tidak memperlihatkan
abnormalitas, walaupun klinis jelas merupakan suatu epilepsy
9. Karenanya usaha-usaha provokatif dipergunakan untuk
merangsang timbulnya aktivitas EEG abnormal yang tak terlihat
secara spontan. Keadaan tidur (alamiah maupun akibat induksi
obat) mengaktifkan paroksismalitas yang umum maupun fokal

EEG pada penyakit konvulsif Cont

10. Dalam keadaan tidak tidur hanya kira-kira sepertiga individu

dengan diagnosa klinik epilepsy memperlihatkan paroksismalitas
spesifik, 15 % memperlihatkan EEG yang normal dan sisanya
memperlihatkan perlambatan atau percepatan yang spesifik
11. Dalam keadaan tidur gambaran serangan dua kali lebih sering
terlihat, terutama untuk epilepsy psikomotor
12. Hiperventilasi paling efektif dalam mengaktifkan
gelombang-gelombang serangan petit mal; kadangkadang hiperventilasi dapat engaktifkan abnormalitas
yang bersifat fokal atau menimbulkan gambaran kejang
yang partial. Stimulasi fotik dapat menimbulkan
paroksismalitas menyeluruh berupa kompleks spike and
wave yang disebut photoparoxysmal response
13. Korelasi gambaran rekaman diluar serangan adalah
tertinggi untuk petit-mal (90%), kemudian tipe
psikomotor dan pada tipe grand-mal korelasinya adlah
tidak begitu tinggi. Jadi jelaslah tidak adanya gambaran
epileptiform dalam rekaman tunggal tidaklah
menyingkirkan kemungkinan penyakit konvulsif

EEG pada kelainan metabolic dan elektroli

1. Hipoglikemia (<50 mg%) akan selalu memberikan kelainan
EEG berupa perlambatan, yang mulanya bersifat frontal
kemudian juga temporal
2. Dengan makin merendahnya glukosa darah makin banyak dan
makin tinggi voltase aktivitas delta yang terlihat
3. Setelah koma diabetikum, perlambatan menyeluruh dapat
terlihat 2-3 minggu
4. Pada keadaan koma hepatikum, dengan makin dalamnya
koma, pada mulanya terlihat irama teta yang difus yang makin
melambat dengan makin dalamnya koma.
3. Koma yang moderat terlihat gambaran khas yang disebut
liver wave, yang dominant di daerah frontal. Gambaran
ini mempunyai sifat trifasik yaitu terdiri dari dua
gelombang elektro negative dipisahkan oleh satu gelombang
elektro positif beramplitudo tinggi, satu atau lebih komponen
dapat berbentuk paku atau mirip paku.

EEG pada tumor intracranial

1.Pentingnya pemeriksaan EEG pada tumor otak ditegaskan oleh Walter, yang
menyebutkan irama lambat berfrekuensi kurang dari 4 spd (irama delta)
2.Irama delta ini umumnya terlihat fokal, karenanya dapat dipakai untuk menetukan
lokalisasi tumor
3.Jaringan otak sendiri tidak memberikan lepas muatan listrik, gelombanggelombang lambat yang dicatat oleh EEG berasal dari neuron-neuron disekitar
tumor atau ditempat lain yang fungsinya terganggu secara langsung atau tidak
langsung
4.Tumor otak tidak memberikan gambaran yang spesifik, kiranya rekaman serial
adalah lebih bernilai dari pada rekaman tunggal
5.Tumor infra tentorial memberikan gambaran EEG yang berbeda dengan tumor
supra tentorial. Gambaran karakteristik tumor infra tentorial adalah berupa
perlambatan sinusoidal yang ritmik berfrekuensi 2-3 spd atau 4-7 spd, dapat bersifat
terus menerus ataupun paroksismal
6.Berbeda dengan tomor infra tentorial, tumor supra tentorial pada umumnya
memberikan gambaran yang bersifat fokal teta maupun delta, sehingga penentuan
lokalisasi lebih dimungkinkan
2.Suatu ketentuan yang banyak dianut tentang tumor otak mengatakan bahwa
suatu EEG yang normal menyingkirkan sebesar 97% tumor kortikal dan sebesar
90% tumor otak pada umumnya

EEG pada lesi desak ruang lain

1. Secara EEG, abses otak memberikan gambaran
yang sama dengan tumor: 90-95%
memperlihatkan aktivitas teta atau delta yang
menyeluruh dengan focus frekuensi terendah
diatas daerah abses
2. Fokus perlambatan ini seringkali sangat rendah
sampai 0,3 spd dan bervoltase sangat tinggi
sampai 500 mikrovolt
3. Subdural hematom yang kronik 90%
memperlihatkan EEG yang abnormal, sehingga
penemuan EEG yang normal menyingkirkan
kemungkinan hematom secara cukup kuat

EEG pada rudapaksa kepala

1. EEG berkorelasi dengan hebat dan luasnya rudapaksa
kepala. Commotio cerebri EEG umunya normal
2. Memar otak akut meperlihatkan penurunan voltase yang
diffuse, diikuti pembentukan aktivitas delta bervoltase
rendah yang menyeluruh
3. Pada area kontusi aktivitas cepat ditekan dan seringkali
ditemui asimetri dalam amplitude irama alfa
4. Setelah fase akut aktivitas delta relative akan terlokalisir di
daerah kontusi
5. Setelah kira-kira 2 minggu terlihat peninggian frekuensi dan
penurunan voltase dari fokus delta tersebut
6. Dapat dilihat pula fokus spike di daerah kontusi
7. Pada masa penyembuhan hiperventilasi akan menimbulkan
perlambatan umum sampai 30 hari setelah trauma

EEG pada infeksi otak

1. Meningitis akut memberikan abnormalitas
perlambatan yang difus berupa irama delta,
baik pada bentuk purulent maupun serosa
2. Biasanya kelainan EEG berkaitan erat dengan
tingkat kesadaran individu
3. Suatu perlambatan fokal yang timbul pada
rekaman ulangan individu dengan meningitis
mungkin sekali menandakan pembentukan
abses
4. Ensefalitis memberikan perlamabatan umum,
biasanya dengan frekuensi yang lebih rendah
dari meningitis. Dapat pula terlihat fokus
perlambatan dan gelombang tajam

TERIMA
KASIH