Você está na página 1de 19

Acute Coronary

Syndrome (ACS)
Sindroma Koroner Akut

Lidya Wirya Putri 10-132


Agnesi Nurzakyyah 10-140

Pengertian
Sindroma koroner akut merupakan suatu
keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinis berupa perasaan tidak
enak di dada atau gejala-gejala lain
sebagai akibat iskemia miokardium
Sindrom ini membentuk rangkaian yang
berkelanjutan dari gejala angina pectoris
tidak stabil yang berkembang luas
menjadi IMA (Infark Miokardial Akut).

Sindroma koroner akut mencakup :


Angina pektoris tak stabil (APTS)
Non ST elevation myocard infark
(NSTEMI)
ST elevation myocard infark (STEMI)

Etiologi
Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya
trombus yang ada pada plak aterosklerosis.
Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terusmenerus pada segmen arteri koroner epikardium.
Penyempitan
yang
hebat
bukan
karena
spasme/trombus.
Inflamasi.
Keadaan/ faktor pencetus:
kebutuhan oksigen miokard
aliran darah koroner
pasokan oksigen miokard

Patofisiologi
Proses
aterosklerosis
(disfungsi
endotel vasokonstriksi arteri
koroner) ruptur aktivasi faktor
pembekuan dan platelet trombin
trombus

Diagnosis
1. Anamnesa
Keluhan nyeri dada yang khas kardial:
. Lokasi: substernal, retrosternal atau prekordial.
. Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda
berat, seperti diperas/dipelintir, rasa terbakar
atau seperti ditusuk.
. Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah,
punggung/interskapula, perut atau lengan kanan.
. Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau
nitrat.
. Gejala penyerta: mual,muntah, sulit bernapas,
keringat dingin, cemas dan lemah.
. Faktor pencetus: aktivitas fisik, emosi.

2. Elektrokardiografi

Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui


tiga stadium:
1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse
gelombang T
Secara akut, gelombang T meruncing (peaking),
kemudian inverse (simetris). Perubahan gelombang
T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi
infark sejati, gelombang T tetap inverse selama
beberapa bulan sampai beberapa tahun.
2. Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan
menyatu dengan gelombang T. Elevasi segmen ST
menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi
infark, segmen ST biasanya kembali ke garis
iso elektrik dalam beberapa jam.
3. Muncul gelombang Q baru
Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam
beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi


letak perubahan EKG:
Lokasi

Lead

Perubahan EKG

Anterios ekstensif

V1-V6

ST elevasi,
gelombang Q

Anteroseptal

V1-V4

ST elevasi,
gelombang Q

Anterolateral

V4-V6

ST elevasi,
gelombang Q

Posterior

V1-V2

ST depresi,
gelombang R tinggi

Lateral

I, Avl, V5,V6

ST elevasi,
gelombang Q

Inferior

II,III,Avf

ST elevasi,
gelombang Q

Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST elevasi,
gelombang Q

3. Cardiac marker
Kreatin-kinase (CK), kreatin kinase
MB (CK-MB), cardiac spesific troponin
(cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH),
dan myoglobin.
Peningkatan nilai enzim CKMB atau
cTn T/I >2x nilai batas atas normal
menunjukkan
adanya
nekrosis
jantung (infark miokard).

Cardiac
Marker

Meningka
t

Puncak

Normal

cTn T

3 jam

12-24 jam

5-14 hari

cTn I

3 jam

24 jam

5-10 hari

CKMB

3 jam

10-24 jam

2-4 hari

CK

3-8 jam

10-36 jam

3-4 hari

Mioglobin

1-2 jam

4-8 jam

24 jam

LDH

24-48 jam

3-6 hari

8-14 hari

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI


Perbed
aan

APTS

NSTEMI

STEMI

Nyeri
dada

<15 menit

>15 menit

>15 menit

Normal/
iskemik
(depresi ST
dan/ inverse
gelombang
T)

Iskemik
(depresi ST
dan/
inverse
gelombang
T)

Evolusi
(elevasi
ST dan
gelomban
g Q)

Normal

Meningkat

Meningkat

EKG

Cardiac
marker

Terapi
ATPS dan NSTEMI obat anti iskemik (-blockers,
nitrat, dan calcium channel antagonist) dan anti
trombotik (anti agregasi platelet seperti aspirin atau
clopidogrel, dan anti koagulan seperti low molecular
weight heparin (LMWH)).
STEMI obat fibrinolotik seperti recombinant tissuetype plasminogen activator (alteplase, tPA), reteplase
(rPA), tenecteplase (TNK-tPA), dan terapi tambahan
setelah pemberian terapi anti trombotik seperti terapi
pada ATPS dan NSTEMI. Apabila tersedia Percutaneous
Coronary Intervention (PCI) dalam kurun waktu kurang
dari 90 menit serangan, maka dapat dipasangkan pada
pasien.
Terapi lanjutan dapat diberikan pada ATPS, NSTEMI, dan
STEMI seperti ACE-inhibitor dan cholesterol-lowering
statins.

Penanganan dini yang harus segera


diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri
dada atipikal dengan kecurigaan SKA:
1. Oksigenasi
Untuk membatasi kekurangan oksigen
pada miokard yang mengalami cedera
dan menurunkan beratnya ST-elevasi
pada STEMI
Diberikan sampai pasien stabil dengan
level oksigen 5-10 L/menit secara kanul
hidung/sungkup
2. Nitrogliserin (NTG)
Diberikan secara sublingual 0,3-0,6 mg,
dapat diulang sampai 3x dengan interval

Manfaat: memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard,


menurunkan
kebutuhan
oksigen
di
miokard,
menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah
tegangan dinding ventrikel, dilatasi arteri koreoner
besar dan memperbaiki aliran kolateral, menghambat
agregasi platelet
3. Morphine
Dosis 2-4 mg intravena
Manfaat: mengurangi kecemasan dan kegelisahan,
mengurangi rasa sakit akibat iskemia, meningkatkan
venous capacitance, menurunkan tahanan pembuluh
darah iskemik, menurunkan tekanan darah
4. Aspirin
Dosis yang dianjurkan ialah 160-325mg perhari, dan
absorbsinya lebih baik chewable daripada tablet,
terutama pada stadium awal. Aspirin Supposituria 325
mg dapat diberikan pada pasien yang mual atau
muntah.

5. Anti trombotik lain Clopidogrel, Ticlopidine


Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi
platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan
menurunkan viskolitas darah dengan cara
menghambat aksi ADP (Adenosin Diphospate)
pada reseptor platelet, sehingga menurunkan
kejadian iskemi.
Pemasangan
stent koroner
dapat memicu
terjadinya trombosis dan iskemia berulang, tetapi
dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis
rendah 100 mg/hari bersama Ticlopidine 2x250
mg/hari.
Efek
samping:
netropenia,
trombositopenia, purpura trombotik.
Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine
bila dikombinasi dengan Aspirin. Dosis: 1 x 75
mg/hari peroral. Cepat diabsorbsi dan mulai
bereaksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2

Komplikasi

Aritmia
Disfungsi ventrikel kiri
Hipotensi
Lain-lain: seperti emboli paru, emboli
arteri sistemik, stroke emboli, ruptur
jantung, disfungsi dan ruptur M.
Papilaris.