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RECIN NACIDO
Ped. Mg. Teobaldo Lpez
Chumbe
CLASIFICACION
a) INFECCIONES CONGENITAS: Ocurren por
contaminacin durante la gestacin: Ejem:
Les, CMV, Toxoplasmosis, Herpes simple,
Rubeola,
Varicela.
VIAS DE INFECCION
PATOGENIA.
Frente a una primo-infeccin materna, con infeccin fetal a
travs del torrente circulatorio puede coproducirse:
Reabsorcin del embrin: se producir en casos de infeccin
adquirida al inicio del embarazo.
Aborto.
Mortinato.
Infeccin placentaria y fetal.
Parto prematuro con o sin infeccin fetal.
RCIU con o sin infeccin fetal.
Es posible que el producto de la concepcin escape
indemne.
ANTICUERPOS IgG.
ANTICUERPOS IgM
SIFILIS CONGENITA.
Sfilis transmitida al feto a travs de
la placenta a partir del 5to. mes de
embarazo.
La les congnita es una sfilis
secundaria; NO presenta la etapa
primaria de chancro.
La S.C NO es responsable de
malformaciones congnitas, ya que
sus efectos se producen en una
etapa posterior a la organognesis.
CLASIFICACION
SIFILIS CONGENITA PRECOZ.
Es la que se manifiesta en el feto y
recin
nacido.
SIFILIS CONGENITA TARDIA:
Es la que se manifiesta en el
lactante mayor
y en el pre escolar
AGENTE ETIOLOGICO
Treponema Pallidum:
Espiroqueta de gran movilidad que es visible
a
la ultramicroscopia en muestras obtenidas
directamente de la lesin aguda.
Hasta hoy no ha sido posible su cultivo.
PATOGENIA:
Para que el feto adquiera la infeccin de su
madre, esta debe encontrarse en fase de
espiroquetemia es decir sfilis reciente.(< 2
aos)
FISIOPATOLOGIA
Dado que la espiroqueta llega por va
transplacentaria.
Hgado es el primer rgano afectado.
De all va invadiendo todos los sistemas y
tejidos del organismo con distinto grado de
penetracin.
ANATOMIA PATOLOGICA
Las manifestaciones de la sfilis connatal
varan segn se presenta en el feto en el
recin nacido.
Las alteraciones anatomopatolgicas son:
TIMO: Absceso de Dubois.
PULMONES: Neumona Alba (neumonitis
intersticial difusa).
ANATOMIA PATOLOGICA.
PANCREAS: Inflamacin intersticial difusa crnica.
RION : Nefritis intersticial por depsitos de
complejos inmunes.
CUADRO CLINICO
Algunos signos como el PENFIGO y la
Pseudo Parlisis de PARROT son
caractersticas de la les.
EXAMENES AUXILIARES
VDRL
RADIOGRAFIA
PUNCION LUMBAR
VDRL o RPR.
Es una Ig. que atraviesa la barrera placentaria
por lo que se hace el examen en el RN.
Puede dar 3 tipos de resultados.
1) VDRL menor que la madre: Puede tener o
no sfilis congnita.
2) VDRL igual que la madre: No se descarta
definitivamente que no este infectado.
3) VDRL mayor que la madre: Casi confirma
el dx. ya que el RN esta formando Ig que
incrementa los valores que la madre le paso.
RADIOLOGIA
Las alteraciones Radiolgicas son precoces y es
Poliosttica,( afecta la totalidad de huesos
largos)
Entre las lesiones que destacan:
Osteocondritis, osteocondrosis, periostitis,
osteoporosis, fracturas y caries.
Signo de la llave inglesa o de Wimberger:
Muesca en el borde supero externo de las tibias
(patognomnica de les congnita)
Si Rx es (+) hacer P.L.
PUNCION LUMBAR
VDRL no pasa al LCR, pero si ste se
encuentra en el LCR indica que hay
compromiso neurolgico.
Todo RN que tiene VDRL mayor que el de
la madre y su Rx (+) hacer P:L.
TRATAMIENTO
1) Madre VDRL(+), RN igual o menor Rx(-).
Citar a un mes, pero como hay riesgo que no regresen.
Se da tto. Profilctico con :
PNC Benzatinica 50,000 U:I/Kg Va IM
2).- Madre VDRL(+), RN igual o menor. RX (+), LCR(-).
PNC G sdica 100,000 UI/Kg/da dividido en 3
dosis EV. Por 10 das.
3).- Madre VDRL(+) RN mayor, menor o igual. Rx(+) y PL (+)
PNC G Sdica: 150,000 U.I dividido en 4 dosis EV.
Por 14 das.
RUBEOLA
Infeccin viral capaz de producir infeccin
crnica intrauterina y dao en el feto en
desarrollo.
AGENTE ETIOLOGICO: El virus de la
rubeola, es ARN, de la familia Togavirus.
Los humanos son los nicos huspedes
conocidos.
Desde 1969 esta disponible una vacuna a
virus vivo.
PERODO DE INCUBACION: 12 a 21 das
RIESGO DE INFECCION
SEMANAS DE GESTACION
01
12
28
8
12
54%
34%
24
A
RIESGO DE INFECCION
36
10 A
12%
20%
PROBABILIDAD DE LESIONES
TIEMPO DE GESTACION
0
8
12
12
16
MAYOR DE 16 SEM.
PROBABILIDAD DE LESION
EN EL FETO
SEMANAS
90%
50 A 30%
30
10%
< DE 10%
TIPOS DE LESIONES
Segn el momento de la infeccin
materna:
1er. Mes
: Anomalas oculares
2do mes
: Malformaciones
cardiacas y
anomalas del SNC.
3er. Mes
: Lesiones del odo
interno
PATOLOGIA EN EL FETO
Involucra angioplastia y cambios
citolticos.
Adems :
- Ruptura de cromosomas.
_Disminucin del tiempo de
multiplicacin
de las clulas.
- Detencin mittica.
La reaccin inflamatoria es escasa.
CLINICA
1) SIGNOS DE MAYOR ESPECIFICIDAD:
OJOS: Catarata, opacidad corneal, Glaucoma,
retinitis pigmentos. Retinopata en sal y
pimienta.
PIEL:
Exantema maculopapular de aspecto
hemorrgico.
HUESOS: Estriaciones verticales traslcidas en la
metafisis de los huesos largos.
CARDIACAS: Ductus Arterioso persistente,
estenosis
de la arteria Pulmonar.
S.N.C
:
Microcefalia, Hidrocefalia, lesiones
neurosensoriales auditivas.
2).-OTRAS:
RCIU.
Defectos del crecimiento.
Hepato esplenomegalia.
Trombocitopenia con purpura o sin
ella.
Adenopatas.
Manifestaciones encefalticas.
Neumonitis intersticial.
Discrasias inmunolgicas.
Dficit de audicin.
Retardo psicomotor.
Autismo.
Sndromes cerebrales como PEESA.
Diabetes mellitus.
TRATAMIENTO: ninguno
PREVENCION : Vacunacin a las MEF.
TOXOPLASMOSIS
AGENTE ETIOLOGICO: Toxoplasma gondi
Parasito coccidioide, /protozoario
intracelular).
Este organismo existe en tres formas:
1.-Ovoquiste.
2.-Taquizoitos.
3.- Quiste hitico.
El husped primario es la familia de los
gatos.
PATOGENIA
Los ovoquistes son excretados por los gatos
en las heces.
Si son ingeridos por los seres humanos los
ovoquistes pueden estallar e invadir varias
clulas del cuerpo formando Taquizoitos
Los Taquizoitos pueden alcanzar el feto por
transfusion transplacentaria de glbulos
blancos.
En las formas crnicas de la enfermedad el
organismo invade ciertos tejidos corporales,
en especial el Cerebro, formando quistes
hiticos.
INFECCION
La infeccin aguda en el adulto es con
frecuencia subclnica.
Para que se produzca patologa en el RN, la
madre debe sufrir la Toxoplasmosis
Primaria.
Solo el 10 . 20% de estas gestantes hacen
sintomatologa y es inespecfica que puede
confundir con cualquier otro proceso.
La infeccin placentaria se produce y
persiste durante toda la gestacin.
La infeccin puede ser transmitida al feto o
no.
POSIBILIDADES DE
TRANSMISION
Cuanto mas tardamente se adquiere
la infeccin durante el embarazo,
mayor es la posibilidad de
transmisin al feto.
1er. Trimestre
14%
2do.Trimestre. 29%
3er. Trimestre.. 59%
CLINICA
I.- ENFERMEDAD CLINICA:
El neonato presenta evidencias de
enfermedad la que puede ser:
a.-Enfermedad Diseminada.
b.-Enfermedad del SNC u ocular.
TRIDA CLASICA DE LA
TOXOPLASMOSIS:
SIGNOS Y SINTOMAS
Presencia de micro o hidrocefalia con
calcificaciones intracerebrales difusas
o de predominio periventricular.
Coriorretinitis..
Anomalas del LCR: Elevacin
desproporcionada de las protenas del
LCR.
Retardo mental aislado.
DIAGNOSTICO
ESTUDIO DE LABORATORIO:
1. Aisladamente examen directo del
microorganismo de los lquidos y
tejidos corporales.
2. Examen del LCR: Anomalas mas
frecuentes son:
-Xantocroma.
-Pleocitosis mononuclear.
-Un nivel de protenas muy alto.
TRATAMIENTO.
Da mas resultados en RN asintomticos y madres con
antecedentes de toxoplasmosis, por que en los que
tienen lesiones ya no se puede hacer nada.
PIRIMETAMINA: 1mg/Kg/da V.O x 14 das.
SULFADIAZINA: 50 A 100 mg/Kg/da.
En cuatro ciclos, cada ciclo de 21 das con un
descanso de 2.5 meses.
La evolucin se va controlando con Fondo de Ojo y
otros.
PREVENCION:
Las gestantes deben evitar contactos con animales
felinos y la ingesta de carnes crudas de cerdo o cordero
CITOMEGALOVIRUS