Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Anamnesis
RPS (lemas)
Kapan lemas?
Pertama kali timbul?
Ada pemicu?
Sesak nafas, penurunan
berad badan?
RPS (anemia)
Anamnesis
RPD (Lemas)
Riwayat penyakit,
masalah psikologis,
penyakit psikiatrik?
Bagaimana episode
kelelah sebelumya?
RPD (anemia)
kronik?
Adakah riwayat anemia
sebelumya.
Anamnesis
Riwayat keluarga
keluarga?
Lain-lain
Riwayat tumbuh
kembang
Riwayat konsumsi obat
Anamnesis
Dari skenario didapatkan:
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Tanda-tanda vital
Tanda-tanda anemia: konjugtiva, telapak tangan.
Pemeriksaan ada tidaknya ikterus
Pemeriksaan Cor Pulmo
Pemeriksaan abdomen
Pemeriksaan fisik
Pada kasus ini:
pemeriksaan fisik yang didapat adalah
pasien tampak lemas, conjungtiva anemis, sclera ikterik, mukosa mulut
pucat.
hepar terdapat pembesaran.
pemeriksaan kulit didapatkan dermatom pada ekstrimitas atas dan
bawah.
pemeriksaan KGB didapatkan Limfadenopati cervical,acila, dan inguinal.
Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap dan Apusan darah tepi
Anemia normositik normkrom dg trombositopenia
Pemeriksaan Sumsum tulang
Adanya hiperselular blast >20%
Sitokimia
Identifikasi sel blast
Sitogenetik
Analisis kromosm sel.
ALL : traslokasi t(8;14), T(2,8) dan t(8,22)
Diagnosis Kerja
Leukemia Limfoblastik Akut
Keganasan Klonal dari sel-sel prekunsor limfoid.
80% kasus sel-sel ganas berasal dari Limfosit B dan sisanya
Limfosit T
Diagnosis Banding
Leukemia Mielositik Akut
Gambaran morfologi ditemukan tanda-tanda diferensiasi kearah
granulosit/monosit pada blast.
Sel myeloid biasanya terakumulasi dalam sel blast
Biasanya pada usia 65 tahun
Diagnosis Banding
Leukemia Mieloid Kronik
Biasanya progresivitas waktu lama
Kelainan terjadi pada kromosom t(9;22)
Adanya ongkogen baru (BRC-ABL) > peningkatan dorongan
poliferasi dan penurunan appoptosis pada sel-sel myeloid
Diagnosis Banding
Leukemia limfoid Kronik
Adanya akumulasi limfoid tipe B atau T
Ditandai dengan limfositosis kronik
Limfositosis : 30.000-300.000/mm3
Gambaran terdiri dari limfosit kecil: smudge.smear cell
Etiologi
Belum jelas : kemungkinan disebkan oleh virus
Faktor yang ikut berperan
Faktor Eksogen
Radiasi,hormon, bahan kimia, Infeksi
Faktor Endogen
Ras (orang yahudi), kelainan kromosom, herediter
Epidemiologi
Insiden 1/60.000 pertahun
75% pasien berusia kurang dari 15 tahun
Insidensi puncaknya usia 3-5 tahun
Lebih banyak pada pria
Patofisiologi
Teori secara umum:
Mutasi sel induk yang dapat memperbaharui diri secara tak
terhingga > prekunsor hematopoietic yang buruk > pembelah diri
dengan keceapatan bervariasi
Teori lain:
Blockkade maturasi > akumulasi sel blast > menekan produksi
Gejala Klinis
Secara Umum
Mudah lelah
Mudah sekali terjadinya pendarahan
Rentan akan infeksi
Blast menginfiltrasi tulang
Nyeri tulang spontan
Komplikasi
Komplikasi metabolik
Hiperurisemia, hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia
Infeksi penyakit lain
Penatalaksanaan
Fase Terapi
Induksi
Pencapain remisi susmsum tulang yang kurang dari 5% blast dari
sumsum tulang
Glukokortikoid, Vincristine, asparaginase, dan antharcyline
Konsolidasi
Pengurangan beban sel leukemia sebelum terjadi resistensi obat dan
Penatalaksanaan
Pemeliharaan
Mempertahankan Remisi
Methotrexate intratekal, vincristne, dan steroid
6-MP dan metotreksat perorah
Non-medika mentosa
Trasplantasi sumsum tulang
Prognosis
Kesimpulan
Anak Laki-laki 10 tahun pucat sejak 1 bulan disertai
TERIMA KASIH