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Aspectos epidemiolgicos
S-AKI severa, necessitando de TRS,
ocorre em 2-3% na UTI;
Mortalidade, segundo o estudo ATN,
relatada em 55% e RENAL trial em
40%;
Relao com posterior
desenvolvimento de DRC, DRT e
mortalidade;
Contribui para morbidade e
mortalidade a longo prazo de rgos
Fisiopatologia
A resposta imune inata desencadeia
mecanismos adaptativos contra
infeces;
Afetam as funes tubulares,
vasculares e glomerulares renais;
Patgenos liberam, por exemplo,
lipopolisacardeos, cido lipotecoico
ou DNA;
Fisiopatologia
Fisiopatologia
Liberao de ROS e RNS causa leso
celular direta adicional via degradao
oxidativa dos lipdeos, protenas e DNA;
Rins recebem poro do dbito cardaco
(1/5);
Tbulos de pacientes spticos so
logicamente expostos continuamente aos
DAMPs, PAMPs, ROS e RNS;
Atravs do sangue ou do filtrado no lmen
tubular;
Fisiopatologia
Logicamente, este ambiente txico representa
ameaa e se espera estresse ou leso;
No entanto, a leso celular notavelmente
escassa, nas evidncias histolgicas;
Sugere-se que mecanismos adaptativos
possam surgir;
Inclui-se a capacidade de reduzir as
demandas de energia e uso, restringir a
formao de ROS, remoo de organelas
disfuncionais e regular a morte celular;
Fisiopatologia
Por exemplo, clulas tubulares
podem estacionar em G1;
Diminui-se a reabsoro de NaCl
(consome mais energia no nfron),
devido diminuio da TFG;
Deslocamento da Na/K-adenosina
trifosfatase de segmentos basais
para pice ou laterais;
Ferros livres catalisam ROS;
Fisiopatologia
Ferro livre e gerao de ROS envolvemse na LRA atravs de cirurgias
cardacas e contribuem para S-AKI;
Lipocalina e hepcidina, coletores de
ferro, associada a neutrfilo-gelatinase,
limitam ferro livre;
DAMPs e PAMPs podem entrar em
morte celular tubular regulada
(necroptose e/ou apoptose);
Fisiopatologia
Entretanto, pode ocorrer liberao de
DAMPs, ajudando e amplificando a
resposta inflamatria sistmica;