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Aspectos epidemiolgicos

Sepse e choque sptico: causa mais


importante em pacientes criticamente
doentes;
Responsvel por 50% dos casos de LRA nas
UTIs;
S-AKI definida pelos critrios de consenso
para LRA, sepse e ausncia de causas no
relacionadas com sepse;
Ocorre provavelmente entre 15 e 20% das
internaes na UTI;

Aspectos epidemiolgicos
S-AKI severa, necessitando de TRS,
ocorre em 2-3% na UTI;
Mortalidade, segundo o estudo ATN,
relatada em 55% e RENAL trial em
40%;
Relao com posterior
desenvolvimento de DRC, DRT e
mortalidade;
Contribui para morbidade e
mortalidade a longo prazo de rgos

Fisiopatologia
A resposta imune inata desencadeia
mecanismos adaptativos contra
infeces;
Afetam as funes tubulares,
vasculares e glomerulares renais;
Patgenos liberam, por exemplo,
lipopolisacardeos, cido lipotecoico
ou DNA;

Fisiopatologia

Fisiopatologia
Liberao de ROS e RNS causa leso
celular direta adicional via degradao
oxidativa dos lipdeos, protenas e DNA;
Rins recebem poro do dbito cardaco
(1/5);
Tbulos de pacientes spticos so
logicamente expostos continuamente aos
DAMPs, PAMPs, ROS e RNS;
Atravs do sangue ou do filtrado no lmen
tubular;

Fisiopatologia
Logicamente, este ambiente txico representa
ameaa e se espera estresse ou leso;
No entanto, a leso celular notavelmente
escassa, nas evidncias histolgicas;
Sugere-se que mecanismos adaptativos
possam surgir;
Inclui-se a capacidade de reduzir as
demandas de energia e uso, restringir a
formao de ROS, remoo de organelas
disfuncionais e regular a morte celular;

Fisiopatologia
Por exemplo, clulas tubulares
podem estacionar em G1;
Diminui-se a reabsoro de NaCl
(consome mais energia no nfron),
devido diminuio da TFG;
Deslocamento da Na/K-adenosina
trifosfatase de segmentos basais
para pice ou laterais;
Ferros livres catalisam ROS;

Fisiopatologia
Ferro livre e gerao de ROS envolvemse na LRA atravs de cirurgias
cardacas e contribuem para S-AKI;
Lipocalina e hepcidina, coletores de
ferro, associada a neutrfilo-gelatinase,
limitam ferro livre;
DAMPs e PAMPs podem entrar em
morte celular tubular regulada
(necroptose e/ou apoptose);

Fisiopatologia
Entretanto, pode ocorrer liberao de
DAMPs, ajudando e amplificando a
resposta inflamatria sistmica;

Hemodinmica Glomerular na S-AKI


Decrscimo na TFG o principal evento
da S-AKI
TFG baixa significa menos filtrao de
toxinas, menor consumo de energia,
protegendo as clulas tubulares;
TFG determinada pela PFL;
PFL = P capilar glomerular P espao
de Bowman P onctica em capilares
glomerulares;

Hemodinmica Glomerular na S-AKI


Durante choque sptico, P onctica, PFL e
TFG diminuem com a presso sangunea;
Arterolas aferentes e eferentes
determinam P onctica;
Aumento tono aferente, diminuio tono
eferente, aumento da presso arterial
mdia diminuem TFG;
Apesar de haver FSRG normal ou
aumentado durante a S-AKI, a TFG por
vezes cessa;

Hemodinmica Glomerular na S-AKI


No reabsoro de NaCl, ocorre
aumento de liberao de sal para a
mcula densa, desencadeia a
constrio da arterola aferente;
Esse mecanismo diminui a Pc;
O recrutamento de vias de derivao
pode ser um importante mecanismo
de defesa que atenua a exposio dos
rins a PAMPs, DAMPs, ROS e RNS

CVP: Presso venosa central


TPG: Gradiente de presso transrenal
MAP: Presso arterial mdia

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