Hipertensin arterial

sistmica
EQUIPO 1:
BRCENAS GONZLEZ ALEXIS
ENRIQUEZ JANET
OLVERA RIVERO MARIA FERNANDA

DEFINICIN
PAS 140 mmHg y/o una PAD 90 mmHg por lo menos en 2
ocasiones.
Se utiliza la misma clasificacin para jvenes, adultos de
mediana edad y ancianos.
Para pacientes peditricos se utiliza los valores por encima
del percentil 95%.

Guadalajara, J.F., cardiologa. 6 Edicin. 2006

Manual CTO de medicina y Ciruga. Cardiologa y ciruga cardiovascular. 8 edicin.

EPIDEMIOLOGIA
15 millones de personas en edad adulta padecen HAS(el
30%) que puede llegar al 50% en pacientes en la quinta
dcada de la vida.
Se asocia a una mayor mortalidad de origen cardiovascular.
En personas de ms de 60 aos, es la primera causa de
muerte de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud del
ao 2000 (ENSA 2000).

EPIDEMIOLOGIA
Cada ao 18 millones de personas mueren en el
mundo por padecimientos cardiovasculares.
Tiene una incidencia entre los 30 y 50 aos; siendo
mayor en mujeres con una proporcin de 3:1.
Al menos el 80% de esta mortalidad se presenta en
pases en desarrollo.

FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo se clasifican en:
prevenibles:
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Dislipidemia
Obesidad.
Sedentarismo,
Campos N. Ismael, Hernndez B. Luca, Rojas M. Rosalba, et al., 2013.
Huerta R. Benjamin, 2001.

FACTORES DE RIESGO:
No prevenibles:
Historia heredofamiliar.
Raza
Edad.
Sexo.

Campos N. Ismael, Hernndez B. Luca, Rojas M. Rosalba, et al., 2013.

Huerta R. Benjamin, 2001.

CLASIFICACIN

adalajara, J.F., cardiologa. 6 Edicin. 2006

HIPERTENSIN ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL

En 1994, las Sociedades Europeas de

Cardiologa, HTA y Aterosclerosis desarrollaron

conjuntamente una serie de recomendaciones sobre la

prevencin de la enfermedad coronaria en la prctica clnica,
poniendo especial nfasis en que la prevencin de la EC deba
tener en cuenta la cuantificacin del riesgo CV total (o global).

El modelo Systematic COronary Risk Evaluation (SCORE)

La clasificacin de riesgo bajo, moderado, alto y muy alto se refiere al riesgo de muerte
CV en 10 aos.

ETIOLOGA.

FISIOPATOLOGA.
La presin arterial es mantenida por tres factores
fundamentales: volumen sanguneo, resistencias
perifricas y gasto cardico. Si el resultado de alguna
aumenta, el resultado ser la elevacin de la presin
arterial.

Factores neurgenos.
Los impulsos adrenrgicos liberan norepinefrina, esta sustancia produce estimulacin tanto de
receptores alfa como de los betadrenrgicos de los vasos sanguneos y corazn. La estimulacin alfa
produce vasocontriccin y la beta vasodilatacin.
A nivel del corazn la estimulacin beta produce taquicardia y aumento de la contractilidad, lo cual
culmina con aumento del gasto cardiaco. La venoconstriccin aumenta el retorno venoso y contribuye
al aumento en el gasto cardiaco.

La consecuencia final de la accin adrenrgica es la elevacin tanto de la presin sistlica por

aumento del gasto cardiaco y de la presin diastlica por incremento de las resistencias
perifricas.

Factores humorales.
Disminucin del volumen circulante: Puede ser por hemorragia, deshidratacin, trasudado
excesivo, etc. produce disminucin de la presin arterial y de la perfusin renal.
La hipoperfusin renal estimula la secrecin de renina que se une al angiotensingeno para
producir angiotensina I que rpidamente se convierte en angiotensina II, esta tiene un importante
efecto vasoconstrictor, pero a su vez estimula la secrecin de aldosterona.
La presin arterial alcanza sus valores normales por dos mecanismos: aumento de las resistencias y
la retencin de Na+ y H2O inducido por la aldosterona. Cuando por cualquier mecanismo aumenta
ms all de lo normal, la concentracin plasmtica de la renina se produce como consecuencia
hipertensin arterial.

Sodio e hipertensin arterial:

El incremento en la concentracin de sodio en la pared de los vasos arteriales aumenta su
reactividad al efecto de las catecolaminas, lo cual culmina con vasocontriccin.

El Na+ plasmtico y tisular pueden aumentar debido a que el rin es incapaz de excretarlo. El aumento
del volumen circulante y de la presin arterial, provocan hiperfiltracin renal, la cual provoca
vasocontriccin de la arteria aferente, que impide el excesivo aflujo sanguneo al rin.
Se produce disminucin de la presin de perfusin de la arteriola aferente y aumento de la
secrecin de renina plasmtica con aumento de las resistencias perifricas.

Insulina.
Tiene un poderoso efecto protector vascular, se pierde cuando aparece resistencia a la insulina, esta
alteracin promueve un efecto trfico sobre el msculo liso arterial y las clulas endoteliales,
promueve sntesis protica e hipertrofia el msculo liso arteriolar y eleva la presin arterial por
otros dos mecanismos que son la secrecin de catecolaminas y la reabsorcin renal de sodio.

Hormonas adrenocorticales.
La secrecin excesiva de hormonas secretadas por la corteza suprarrenal producen retencin excesiva
de sodio y H2O por el rin debido al efecto mineralocorticoide y puede ser causa de hipertensin
arterial.

Papel del endotelio en la hipertensin arterial.

En condiciones normales, las clulas endoteliales secretan sustancias vasoconstrictoras
(endotelina, factor constrictor derivado del endotelio (EDCF) y sustancias vasodilatadoras (xido
ntrico y prostaciclina PGI2.
El tono vascular depende del equilibrio de la accin de estos dos sistemas y la capacidad del
msculo liso para responder a ellos. En los sujetos normotensos predomina el sistema
vasodilatador, mientras que en los hipertensos el sistema vasoconstrictor y el vasodilatador
se encuentra parcialmente inactivado por aniones superxido.

Medicin de la presin arterial

(material y colocacin).
Medir mediante un esfigmomanmetro de mercurio.
Es preferible la medicin en la parte superior del brazo;
el manguito de presin debe adaptarse al permetro del
brazo.
Seleccionar el brazo izquierdo preferiblemente y a justar
sin holgura y sin que comprima
Retirar prendas gruesas, evitar enrollarlas de forma que
compriman.
El centro de la cmara (o la marca del manguito) debe
coincidir con la arteria braquial
El manguito debe quedar a la altura del corazn, no as

Medicin de la presin arterial

(tcnica).
Establecer primero la PAS por palpacin de la arterial radial e
inflar el manguito hasta dejar de percibir el pulso.
Inflar el manguito 20 mmHg por encima de la PAS estimada y
colocar la membrana del estetoscopio en el pliegue del codo.
Desinflar a ritmo de 2-3 mmHg/segundo
Usar la fase I de Korotkoff para la PAS y la V (desaparicin) para
la PAD, si no es clara (nios, embarazadas) la fase IV
(amortiguacin).

DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en el promedio de por lo
menos tres mediciones realizadas en intervalos
de tresa cinco minutos dos semanas despus de
la deteccin inicial.

Monitorizacin ambulatoria de la
presin arterial
Para la MAPA, el paciente lleva un tensimetro porttil,
normalmente en el brazo no dominante, durante 24-25 h, de
modo que el aparato recoge informacin sobre la PA durante las
actividades diarias y por la noche durante el sueo.
Abstenerse de ejercicio extenuante.
El paciente debe recoger en un diario los sntomas y eventos que
pudieran influir en la PA, adems de las horas de medicacin,
comidas y acostarse y levantarse de la cama.

Monitorizacin ambulatoria de la
presin arterial
Con la reciente introduccin del MAPA se establecen
nuevos criterios diagnsticos de HTA, considerndose
hipertenso a aquel paciente que tenga una tensin
arterial media de 24 horas:
Superior a 135/85 mmHg.
Una tensin arterial durante la vigilia mayor de 140/90 mmHg.
Una tensin arterial media durante el descanso superior a
125/75 mmHg.

Historia mdica
La historia familiar de HTA prematura o ECV prematura es un
primer indicador. importante de predisposicin familiar (gentica)
a la HTA.
Debe incluir la fecha del primer diagnstico de HTA .
Mediciones presentes y pasadas de la PA.
Tratamiento antihipertensivo actual y pasado.
Debe prestarse especial atencin a las causas secundarias de la
HTA.
Debe preguntarse a las mujeres por la HTA relacionada con la
gestacin.

Historia mdica personal y familia

EXAMEN FSICO Y MANIFESTACIONES CLINICAS

Se deben hacer una semiologa completa,

haciendo nfasis en la auscultacin de los ruidos
cardiacos en los diversos focos de auscultacin.
Los ruidos cardiacos normales son s1 y s2;
aunque en diferentes padecimientos se pueden
escuchar s3 y s4.

1 RUIDO
Se ausculta mejor en posicin de Pachon.
Est dado por el cierre de las vlvulas
atrioventriculares, por lo que es mas fuerte el primer
ruido que el 2 en los focos mitral y tricuspdeo.
Existe el desdoblamiento del 1 ruido que puede ser
debido a un bloqueo de rama derecha del haz de his.

2 Ruido
Se escucha mejor en los focos pulmonar y artico.
Esta causado por el cierre de las vlvulas sigmoideas.
En la HAS, en el foco artico se escucha un
reforzamiento.
Tambien puede presentar un desdoblamiento, pero este
es fisiolgico durante la inspiracin, debido a un llenado
tardo de cavidades izquierdas. Aunque tambin puede
tener un componente patolgico.

3 Ruido.
Ocurre durante la protodistole y coincide con la fase de
llenado rpido ventricular.
Este es patolgico cuando hay un aumento del flujo
hacia el atrio derecho debido a una comunicacin
interatrial, que cause el aumento de volumen en
cavidades derechas.

4 ruido
Ocurre al final de la distole ya que se produce por el
choque de la sangre con el endocardio ventricular, esto
es debido a un aumento en la rigidez den ventrculo
causado por una hipertrofia o dilatacin del corazn.

 La presencia de soplos puede indicar la necesidad de pruebas

posteriores (ultrasonidos carotdeos, ecocardiografa,
ultrasonidos renales vasculares, dependiendo de la localizacin
del soplo)
La palpacin de pulsos y la auscultacin cardiaca pueden revelar
la presencia de arritmias.
Medir la frecuencia cardiaca con el paciente en reposo. Una
frecuencia cardiaca aumentada indica un aumento de riesgo de
enfermedad cardiaca.

Manifestaciones clnicas
La mayora de las veces es asintomtica y su diagnstico suele
ser casual.
Son debidos a la coexistencia de otras enfermedades asociadas,
a la presencia de afectacin de rganos diana o la presencia de
HTA secundaria.
Algunos sntomas son comunes a los sndromes somticos
funcionales observados en las personas que creen que padecen
una enfermedad grave.
Sntomas como la cefalea, epistaxis, acfenos, mareos y
desvanecimiento no son ms frecuentes entre los pacientes
hipertensos que entre las personas con PA elevada.

Pruebas de laboratorio
El objetivo es obtener evidencia de la presencia de factores de
riesgo adicionales.
Buscar las causas de la HTA secundaria
Descartar la presencia de dao orgnico.
Realizarlas pruebas ms sencillas y posteriormente las pruebas ms
complejas.

Pruebas de laboratorio

Bsqueda de dao orgnico

asintomtico
Corazn
Electrocardiografa de 12 derivaciones debe formar parte de la
evaluacin habitual de todos los pacientes hipertensos.
Es valioso al menos en pacientes de ms de 55 aos.

Bsqueda de dao orgnico

asintomtico
Corazn
Ecocardiografa

Es ms sensible que el ECG para el diagnstico de la HVI y

es muy til para mejorar la estimacin del riesgo CV y renal.
Ayudar a afinar la evaluacin del riesgo detectando HVI que
no se detect con ECG.
Determina cuantitativamente el grado de hipertrofia para
hacer Dx diferencial con insuficiencia cardiaca o hipertrofia
fisiolgica.

Bsqueda de dao orgnico

asintomtico
Rin
El dao renal inducido por HTA se basa en el hallazgo de una
funcin renal afectada o en la deteccin de concentraciones
urinarias de albmina elevadas.
Una vez detectada, la ERC se clasifica segn la tasa de filtrado
glomerular estimada que se puede calcular mediante la frmula
abreviada de modificacin de la dieta en la enfermedad renal
(MDER), la frmula de Cockcroft-Gault o, ms recientemente, la
frmula de la Chronic Kidney Disease EPIdemiology Collaboration
(CKD-EPI).
Estas frmulas ayudan a detectar una leve alteracin de la funcin renal cuando
las cifras de creatinina srica se mantienen todava en valores normales.

Bsqueda de dao orgnico

asintomtico
Oftalmoscopia
El sistema tradicional de clasificacin de la retinopata hipertensiva
mediante oftalmoscopia se basa en el innovador trabajo de Keith,
Wagener y Barker.
La retinopata de grado III (hemorragias, microaneurismas, exudados
cerosos o algodonosos) y la retinopata de grado IV (signos de la
retinopata de grado III ms papiledema o edema macular) indican la
existencia de retinopata hipertensiva grave que tiene un alto valor
predictivo de mortalidad.
Las retinopatas hipertensivas de grado I (estrechamiento arteriolar
de naturaleza focal o general) y grado II (cruce arteriovenoso)
corresponden a un estadio inicial de la enfermedad.

MEDIDAS HIGIENICO-DIETTICAS
CONTROL DE PESO
Actividad fsica
Alimentacinidnea
CONSUMO DE SAL, ALCOHOL, TABACO

TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Reduce riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte
Diurticos tiazidas reduce incidencia de enfermedad vascular
cerebral y mortalidad general.
Se inicia tratamiento inmediato en pacientes con cifras
mayores a 160/100mmHg as como en los que tengan cifras
mayores o iguales a 140/90mmHg con elevado riesgo a
rgano blanco.

Lneas
verdes
continuas:
combinaciones preferidas. Lnea verde
discontinua: combinacin til (con
algunas limitaciones
Lneas
negras
discontinuas:
combinaciones posibles pero menos
probadas

BIBLIOGRAFA
Guadalajara, J.F., cardiologa. 6 Edicin. Mndez Editores, S.A.
de C.V., Mxico: 2006. Cap 20.
Manual CTO de medicina y Ciruga. Cardiologa y ciruga
cardiovascular. 8 edicin. Grupo CTO.
Campos N. Ismael, Hernndez B. Luca, Rojas M. Rosalba, et al.
Hipertensin arterial: prevalencia, diagnstico oportuno,
control y tendencias en adultos mexicanos. Salud Pblica
Mx 2013; Vol. 55(2).
Mendoza G. Celso, Rosas Martin, Lomel E. Catalina, et al.
Prevencin y tratamiento de la hipertensin arterial
sistmica en el paciente con enfermedad arterial
coronaria. Arch. Cardiol. Mx. 2008; Vol. 78(2).
Huerta R. Benjamin. Factores de riesgo para la hipertensin
arterial. Arch. Cardiol. Mx. 2001; Vol. 71(1).