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FISIOLOGIA I
MSCULO CARDIACO
2PM3
EQUIPO.4
Prof.: Dr. Esteban vila
FISIOLOGIA DELMUSCULO
CARDIACO
La naturaleza
autoexcitatoria de las
clulas del msculo
cardiaco, y su organizacin
permiten que el corazn
funcione como una bomba
El musculo auricular y ventricular se contrae de maneradesimilar
al musculo
alta eficacia.
esqueltico, pero la duracin de la contraccin es mayor
Las fibras se contraen dbilmente ya que contienen pocas fibras contrctiles, en
cambio presentan DESCARGAS ELECTRICAS RITMICAS AUTOMATICAS en forma de
POTENCIALES DE ACCION por todo el corazn
Formando as
UN SISTEMA EXCITADOR QUE CONTROLA EL LATIDO RITMICO CARDIACO
ANATOMIA FISIOLOGICA
Las fibras estas dispuestas en un retculo
Es estriado al igual que el musculo esqueltico
Tiene miofibrillas tpicas que contienen los filamentos de
actina y de miosina
La membrana de la clula es permeable al K, pero
relativamente impermeable al Na. A travs de la bomba NaK ATP se consigue una concentracin intracelular de Na baja
mientras que la concentracin de K se mantiene elevada
Fascculo atrioventricular
Formacin intracardiaca
consistente en un fino cordn
de naturaleza muscular
Forma parte del sistema de
conduccin del corazn, por
medio del cual la excitacin de
las aurculas se trasmite a los
ventrculos.
CICLO CRDIACO
El ciclo cardiaco es el
conjunto de
acontecimientos
elctricos,
hemodinmicas,
mecanismos, acsticos y
volumtricos que ocurren
en las aurculas,
ventrculos y grandes
vasos, durante las fases
de actividad y de reposo
del corazn.
. El nodo SA
Es conocido como el marcapasos
fisiolgico del corazn, ya que genera
los potenciales de accin que
despolarizan a todo el miocardio y
cada uno de estos pulsos se traduce
como un latido cardiaco.
Las clulas que componen el nodo SA
son capaces de generar sus propios
potenciales de accin, uno de los
fenmenos que explican esto es que
poseen un potencial de reposo de -55
milivoltios, lo cual es
significativamente menor que el del
msculo cardiaco, sumado a esto,
existen en ellas canales de sodio que
siempre se encuentran abiertos
permitiendo que el voltaje de la clula
aumente progresivamente y al llegar a
los -40 milivotios se alcanza el
estmulo umbral y se inicia la
despolarizacin
El nmero de ciclos
cardiacos por unidad de
tiempo determinada la
frecuencia cardiaca. Esta
consiste en el nmero de
latidos por minuto que es
capaz de realizar el
corazn.
En un adulto joven y sano
la frecuencia media es de
70 latidos/minuto en
estado de reposo.
Cuando la FC aumenta la
duracin de cada ciclo
disminuye
Potenciales de accin
La activacin elctrica es el potencial de accin.
El corazn consta de dos tipos de clulas musculares : contrctiles y de
conduccin
Contrctiles
Conceptos
Potencial de membrana: la clula cardiaca es determinada por las
conductancias relativas o permeables a iones y los gradientes de
concentracin para los iones permeables
Potencial de membrana en reposo (-90 Mv) : de las clulas cardiacas es
determinado principalmente por iones potasio
Fase 0
Despolarizacin rpida o
subumbral
Se abren los canales rpidos de
Na
El sodio entra con rapidez (Na)
llegando a su valor mximo
Fase 1
Repolarizacin inicial
Se activa una corriente transitoria de
K+ hacia el exterior.
Entra cloro.
Fase 2
Meseta
El potencial de membrana se mantiene
relativamente constante.
Los principales flujos de entrada son de
calcio a travs de canales tipo L
(liberacin de Ca inducida por Ca).
Esta corriente interna de Ca es
controlada por una corriente externa de
K.
Fase 3
Repolarizacin
Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa la salida
compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por otra corriente de K+
activada por las altas concentraciones de calcio intracelular.
Fase 4
Potencial de membrana en
reposo
El potencial de membrana se
mantiene en reposo durante la
distole por la bomba Na,K-ATPasa.
En condiciones basales estas fibras
presentan una gran permeabilidad al
potasio, lo que hace que su valor en
reposo est prximo a su punto de
equilibrio (-90 mv).
Se caracteriza por una
despolarizacin progresiva durante
la sstole.
Inervacin parasimptica.
Nervio vago: principal componente parasimptico visceral, formando el plexo cardiaco.
Las fibras parasimpticas posganglionares inervan el ndulo de keith y flack (sinoauricular) y el
de aschoff tawara (atrioventricular) y las arterias coronarias.
La activacin de estos nervios produce una reduccin de la frecuencia y la fuerza de la
contraccin del miocardio y la vasoconstriccin de las arterias coronarias.
La membrana se hiperpolariza porque la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas
aumenta la conductancia del ion potasio del tejido nodal.
Esta accin esta mediada por los receptores muscarinicos m2, los cuales, a travs de la
subunidad de una protena g, abren un conjunto especial de conductos de iones potasio.
La corriente de potasio-acetilcolina (ikach) resultante hace mas lento el efecto de la
despolarizacin de la corriente de hiperpolarizacion.
Adems, la activacin de los receptores m2 disminuye el monofosfato de adenosina cclico
(camp) en las electrocelulas, lo cual reduce la velocidad de abertura de los conductos de calcio.
Inervacin simptica.
La estimulacin de los nervios cardiacos simpticos acelera el
efecto despolarizante de la corriente de hiperpolarizacion y
aumenta la velocidad de las descargas espontaneas.
La noradrenalina secretada por las terminaciones simpticas se
une con los receptores 1, y el aumento resultante en el cAMP
intracelular facilita la abertura de los canales l, lo cual aumenta la
corriente de calcio y la rapidez de la fase de despolarizacin del
impulso.
La velocidad de descarga del nodo sinoauricular y otro tejido nodal
estn influidos por la temperatura y los frmacos.
La frecuencia de descarga aumenta cuando la temperatura se
eleva, lo cual podra contribuir a la taquicardia relacionada con la
fiebre.