Manejo y pronstico del

fallo heptico agudo

MR2 F.Daz
Octubre - 2015
 Contenido
Parte 1: Generalidades
Parte 2: Manejo general
Parte 3: Manejo segn etiologa
Parte 4: Manejo de complicaciones
Parte 5: Transplante heptico
Parte 6: Terapias experimentales
Parte 7: Pronstico
Parte 8: Conclusiones
 Generalidades - I
Definicin: Fallo en funciones del hgado, caracterizado
por aparicin de EH + alteraciones de sntesis (del INR) en
paciente sin hepatopata crnica en un perodo menor a 26
semanas.
Temporalidad: Intervalo ictericia-encefalopata (IE)
Generalidades - II
 Generalidades - III
Clnica: Nuseas, vmitos, malestar general, ictericia,
dolor abdominal, prurito, ascitis. A medida que el cuadro
progresa: encefalopata heptica, eventualmente el coma.
Puede verse tambin: Sntomas de Hipertensin
endocraneana (triada cushing, conciencia, postura
descerebracin/decorticacin), fiebre (si infeccin),
hipotensin, bradicardia, falla mltiple de rganos.
Analticamente: INR (>1.5), ALT/AST, amonio,
LDH,Hb, glucemia, fosfatemia, magnesemia, K,
Na, acidosis metablica.
Depende la etiologa de ALF, se pueden ver diferentes
combinaciones.
Estudi
xc
Manejo General
 Manejo General
Ubicacin
Analticas/ pruebas complentarias: Diario: transaminasas
y bilirrubina. Mayor frecuencia: coagulacin, hemograma,
iones, gasometra.
 Manejo hemodinmico
En ALF: resistencia perifrica, hidratacin oral, IV
volumen, EV.
Si TA: empezar con fluidoterapia.
Si acidtico: uso de bicarbonato.
En ALF tendencia a la hipoglucemia: valorar uso de sueros
glucosados.
Mucho cuidado de la hidratacin vigorosa: evitar
presin intracraneana.
Objetivo: PAM 75 mmHg o Perfusin cerebral de 50-60
mmHg.
Si no rpta: NA (menor taquicardia a diferencia de
Dopamina).
 -

Objetivo: determinar si Terlipresinaincrementa

perfiusion cerebral, concentracion de lactato e
ICP, y compararlo con NA.

Mtodos: 10 pts (c/ALF c/EH3/4 c/VM y c/NA) y

tenian monitor ICP, fueron medidos la PPC, IC US-
doppler e ICP. Asimismo, se doso lactato y
piruvato IC, pre y post incremento de NA o
Terlipresina.

Resultados: Terli y NA incrementan PPC y

perfusion cerebral (ES). Lactato IC bajo post terli,
pero no post NA. Lac/Pir ratio permanecio
s/cambio en los grupos de Terli y NA.

Conclusiones: En ALF Terli (+NA)

incrementa PPC y perfusion cerebral, con
poca influencia en ICP y lactato. Por lo tanto,
terli podria ser usado en adicion a NA para
asegurar viabilidad cerebral.
 20 pacientes con AFL con dosis suprafisiologicas de Hidrocortisona (HC) vs grupo control
histrico
Miden requerimientos de Noradrenalina, cultivos, outcomes y hemorragia digestiva.
A las 48h
Dosis de NA se redujo a la mitad (0.14 a 0.08 ug/kg/min, ES)
Sin cambios en la PAM (67 vs 70 mmHg, NES).
Estancia en UVI fue mas larga (13 vs 3d, ES)
Supervivencia fue similar en ambos.
Cx(+): 23 en NE+HC vs 18 en NE s/HC.
La mayoria de los Cx(+) en grupo NA+HC fueron germenes resistentes (ES).
No hubo episodios de HDA.

Conclusiones: dosis suprafisiolgicas de corticoides reducen necesidades de NA

en pacientes con ALF c/hipotensin. No mejoran la supervivencia, pero la
alargan, teniendo mas oportunidades de hallar donante para OLT.
 Prevencin de sangrado
En el fallo heptico puede haber coagulopata severa
(plaquetas, INR).
Por lo tanto, se requiere de otras pruebas para guiar
manejo (p.ej TEG).
No se recomienda administracin profilctica de PFC.
Puede interferir con evaluacin de funcin heptica y
sobrecarga hdrica.
Sitio mas comn de sangrado: tracto digestivo. Pautar
PPI o H2 inhibidores.
 Se reportan 4 pacientes que cumplen KCC, con coagulopata refractaria a tto
mdico, que se les administr rFVIIa.
En todos los pacientes la coagulopatia fue corregida. Sin embargo ocurrieron 2
complicaciones tromboticas (IAM y trombosis portal), de las que no se puede
excluir el rFVIIa.
Media de RBC units en OLT: 5.
En un estudio reciente: rFVIIa disminuye requerimientos transfusionales.
Mujer,49, con FHF: indicado OLT Mujer, 27, CF y cirrosis Child C,
11
urgente. Correccion de la coagulopatia ingresa por DH + HRS. Correccion de
refractaria a tratamiento con FFP. OLT la coagulopatia. Post-Qx desarrolla
exitoso. Post-Qx: elevacion de shock hemorragico, que se llega a
troponinas: isquemia de miocardio. controlar. Sin complicaciones
tromboticas posteriormente.
Hombre, 59, FHF x toxicos + IRA. Hombre de 55, cirrosis x VHB, HCC,
Correccion de coagulopatia refractaria que recibio un OLT, desarrollo de
a PFC. Posteriormetne desarrolla shock hemorragico x hematoma
trombosis de la vena porta, que es subcapsular, y re-OLT 24 hrs despues.
reversible con heparina. 15 dias Posteriormente, el paciente se logra
despues, desarrolla HTIC fatal. corregir la coagulopatia con rFIIa
Conclusiones: rFVIIa es efectivo para correccin de la coagulopata asociada
con FHF, aunque se debe tener cuidado con fenmenos trombticos. Hacen falta
mas estudios sobre seguridad.
 Monitoreo y prevencin de
Infecciones
Pts c/ALF con mayor riesgo de infeccion/sepsis.
Considerarlo si deterioro clnico, EH, fx.renal.
Sitios mas comunes: respiratorio, urinario, sangre.
Guias del AASLD recomiendan Pancultivos diarios + Rx de
trax +/- L.asctico; tener en cuenta que no hay estudios
que lo avalen, y un Cx(+) puede ser solo colonizacin
s/infeccin.
El rol de ATB profilcticos es controversial.
 Cohorte retrospectiva. Enero 1998-
Noviembre 2009.
Exposicion de interes: Cx (+) (mayor si
HCx, bacterias o hongos) durante los 7
primeros dias. Outcome primario: sobrevida
a 21d. Outcome secundarios: asociacion
entre ATB-profilax y desarrollo de bacteremia.
Se tomaron HCx, Cx de cateter, UroCx y
EsputoCx.
Resultados: lo mas comun: ALF-APAP. 531
(34%) tuvieron al menos un Cx(+): 258
(16.6%) con UroCx, 226 (14.6%) fueron
HCx(+) [80 (35.5%) tuvieron G(+), 38 (16.8%)
G(-), 2 (1%) polimicrobianos y 20 (9%)
fungemia]; 223 (14.4%) EsputoCx.
600 (39%) recibieron ATB profilax en algun
punto. De estos, 283 (47%) EEBM, 235 (39%)
vancomicina, 160 (27%) FQ , 121 (20%) Cefa
3 o 4. 116 (19%) en fluconazol.

Conclusiones: ATB profilaxis no reduce la incidencia de bacteremias o mortalidad a los

21 dias. Los pacientes que recibieron ATB-profilaxis tenian mayor severidad clinica en la
admisin. Sin embargo, BSI fueron asociados con mayor severidad de clnica y mayor
mortalidad a los 21d (aun mayor en pacientes con Non ALF). Por lo tanto, no se
recomienda uso de rutina de ATB profilaxis.
En todos ALF: edad, MELD y requerimiento de vasopresores asociados
independientemente con mayor mortalidad @21d.
 Nutricin
Debe ser iniciado tempranamente. Requerido para evitar
catabolismo.
Puede riesgo de HDA x ulceras de estrs.
Una dosis de 60 gr diarios de proteinas puede ser
suficiente.
En pacientes con EH grado I/II: suficiente alimentacin Via
Oral.
La sonda nasogstrica puede presin intracraneal.
 Medicacin a evitar
Sedantes (capacidad de detoxificacin, puede
enmascarar sntomas de HTIC).
Si excesiva agitacin: Benzodiacepinas de vida corta.
Opioides: puede umbral convulsivo.
 Terapias no efectivas
Corticoides.
Regeneracin heptica con insulina y glucagn.
Hemoperfusin de carbn.
PG-E
 Estudio retrospectivo. US-ALFSG 1998-2007.
Endpoints primarios: Overall y SS.
361 pts c/ALF (66 AI, 164 IND, 131 DI), muchos
habiendo recibido tto corticoideo.
El uso de steroides no se asoci con mejora en
sobrevida.
Uso de steroides asociado con sobrevida en aquellos
con alto MELD (>40 30%, otherwise 57%).
En analisis MV: edad, EH, pH<7.4.
Uso de steroides asociado marginalmente con beneficio
(mejora de SS: 35% vs 22% ES)

Conclusiones: Los esteroides no mejoran ni sobrevida ni SS en los 3 grupos

analizados, y se asocia a disminucin de sobrevida en MELD altos.
Tratamiento de la causa
subyacente
 Toxicidad por Paracetamol

Farmaco-
Rumack Matthew
cintica/dinamia.
normogram
Factores que asocian
toxicidad.
Uso de NAC.
 Cohorte UTSW
De 1115 casos: 158 ALF-IND, 275
ALF-APAP. Suero del dia 1 o 2 en
110 (IND) y 199 (APAP)
respectivamente (total 309). Se
analizaron en busca de APAP-CYS
por HPLC-EC.
APAP-Cys mayor a 1 nmol/L:
intoxicacion por APAP definitiva.
Cut point > de 1.1 nmol + ALT
mayor a 1000: S 96.7% y E 95%
para
APAPDx de sobredosis de APAP.
y APAP-CYS:
mayor prevalencia en mujeres (75-80%
vs ),
mayor elevacin de transaminasas (4-
5M vs 7-8C), menor bilirrubina (4-5 vs
7-24),
mayor niveles APAP-CYS (9-11 vs cero),
mayor sobrevida (55-63% vs 20-45%)
menor transplantados (8-10% vs 18-
Conclusiones 42%)
En pacientes con ALF indeterminado, un porcentaje importante tienen toxicidad no
diagnosticada por APAP (niveles elevados de aductos APAP-CYS, identidos a
intoxicacion por APAP). El curso clnico/laboratorial y outcomes/ pronstico de estos es
similar a intoxiacion por APAP. Por lo tanto, se debe tener gran sospecha de toxicidad
por APAP asi la anamnesis no sea consistente con esto. Se debe sospechar en caso de
 Estudio prospectivo, doble ciego,
con pacientes con fallo heptico sin
evidencia clnica o histrica de
intoxicacin por paracetamol, fueron
estratificados por EH, y asignados a
NAC o placebo (DXT5) por 72 horas.
Outcome primario fue sobrevida a 3
semanas. Outcome secundarios:
sobrevida libre de transplante y tasa de
transplante.
Un total de 173 pacientes asignados a
NAC (81) o placebo (92). Sobrevida
total a 3 semanas fue de 70% para NAC
y 66% para placebo (NES). Sobrevida
libre de transplante fue mucho mejor
para NAC (40%) que placebo (27%). Los
beneficios de sobrevida libre de
transplante solo se vieron en los 114
pts con EH 1/2 que recibieron NAC (52%
vs 30%, ES). La tasa de transplante fue
Conclusiones: NAC IV mejora sobrevidamenorlibre de
en transplante
el grupo NAC,en pacientes
aunque con
no ES.
fallo heptico temprano no relacionado alNAC
paracetamol. Pacientes
es bien tolerado, con grados
solo causando N de
EH avanzados no se benefician, y requeriran
y V. OLT.
 /
Estudio retrospectivo, ALFSG, Enero 98-
Diciembre 2008
Primary outcomes: SS vs Non-SS @21d.
Secondary outcomes: OLT vs no OLT, y
sobrevida c/ y s/OLT.
2 grupos: AHBV-ALF (n=61) y CHBV-ALF
(n=24).
Tratamiento: 3TC (72%), ETV (19%). Tmb TDF
y ADF.
Los grupos tto y S/tto fueron similares, excepto
AST/ALT, bilirrubina y grados de EH (III/IV),
todos observados en grupo S/tto.
Duracion media del tto AV: 6d (R: 1-21d).
Sobrevida en ambos grupos 61%-64% (NES). SS
fue 21% y 36% (tto y s/tto, NES).
En AHBV ALF resultados similares al overall.
Analisis multivariado: Mejoria en SS: No uso de
AV, EH I/II, INR.

Conclusiones: Pts c/HBV-ALF no se benefician de tto c/AV, dado corto

tratamiento y evolucin rpida. Sin embargo, deben ser dados dado que
recurrencia post OLT.
 Otras etiologas
Hepatitis Autoinmune
Hongos
Budd Chiari.
HSV
Enfermedad de Wilson
Higado agudo graso del embarazo
Manejo de complicaciones
 Anomalias metabolicas - I
Si anomalias electrolticas: tratar la causa subyacente
(si la hay): infeccin, hipoperfusin, etc.
Hipokalemia, Hiponatremia e Hipoglicemia requieren
correcin. HipoFOSFATEMIA NO.
Al inicio es mas frecuente alcalosis que acidosis:
frecuentemente mixta. Eventualmente, desarrollan acidosis
metablica (por acidosis lctica).
Alcalosis metabolica puede contribuir con EH al convertir
NH4+ (ion, no puede cruzar BHE) en NH3 (si puede).
 Anomalias metabolicas - II
Alteraciones mas comunes: HipoK, HipoNa, HipoP e
HipoGlicemia.
HipoK: comn en Fulm y SubFulm ALF. Incrementa produccin
renal de NH3.
HipoNa: comn en SubFulm ALF. Hipoperfusion tisular lleva a
secrecion de ADH: limita excrecion de agua libre.
Hipofosfatemia es comun en APAP-ALF. Signo de buen
pronstico. Es Asx, NO requiere tto.
Hipoglicemia ocurre en mas de 40%. Asociado con aumento de
mortalidad.

 Encefalopatia hepatica
El mecanismo no es del todo conocido (produccion de
NH3 dentro del intestino).
No existe un tratamiento especfico que mejore outcomes.
Uso de lactulosa es contronversial.
 J Hepatol.
Lactulose therapy in Acute Liver
2002;36:33A.

1 1 Failure
L. Alba , J.E. Hay , P. Angulo , W.M.
1

Lee z2.
1
Mayo Clinic, Rochester,MN; 2Dallas,
TX, USA
Metodologa: Se revisaron 117 pacientes, de los cuales 70 (grupo 1)
recibieron lactulosa (por un media de 3.45 dias), y 41 (grupo 2) no
recibieron lactulosa.
Los 2 grupos similares en edad, genero, % de paracetamol,
encefalopatia hepatica, duracin del coma en la admisin, amonio
srica, bilirrubina, coagulacin y tratamiento antibiotico.
Outcomes: Transplantados (33% vs 29%), muertes (25% vs 24%),
dados de alta (43% vs 46%). No se observo diferencia en
duracin de estancia en UVI, encefalopatia hepatica o infecciones.
Sobrevida sin transplante heptico fue mejor para el grupo 1: 15
dias vs 7 dias (ES).

Conclusiones: Lactulosa no mejora el pronstico en ALF, pero

alarga la sobrevida sin transplante. No hubo diferencias en EH u
otros parmetros. En pacientes a la espera de OLT puede
significar tiempo extra.
 Tratamiento de la Hipertensin
endocraneana - I
Objetivos: Presin intracraneal menor de 20-25 mmHg Y
presin de perfusin mayor a 60 mmHg.
Primera lnea: Manitol. Efectividad es transitoria. Mejora
de sobrevida.
Dosis: 0.5-1 g/kg en bolo. Se pueden dar mas bolos,
siempre y cuando Osm srica menor a 320 mosm/L.
Vigilar: Osm srica y posible hipernatremia.
En contexto de fallo heptico + insuficiencia renal puede
dar sobrecarga hdrica.
En ese caso, puede ser necesario uso de HD (remover 3-5
veces el volmen de manitol administrado).
Soluciones hipertnicas: solo estudiadas como medidas
preventivas, no teraputicas.
 Tratamiento de la Hipertensin
endocraneana - II
Hiperventilacin: efectos transitorios, muchos hiperventilan
espontneamente. Se usa en una inminente herniacin.
Objetivo: 25-30 mmHg. Esto ocasiona vasoconstriccin, con
reduccin subsecuente de la hipertensin endocraneana.
Se ha de tener cuidado de producir isquemia, dado que puede
empeorar el edema cerebral.
Barbitricos: en casos de Hipertensin endocraneana
refractaria a manitol. Uso de Pentobarbital (3-5 mg/kg IV).
Disminuyen la presin intracerebral, causan hipotensin, por lo
que pueden disminuir la presin de perfusin.
No se podr evaluar neurolgicamente al paciente.
Otras terapias (en casos refractarios): Indometacina,
Hipotermia.

Sobrevida libre de
transplante a 21d
Conclusiones: TH en ALF no incremento
ALF-APAP en jovenes (<26a) puede
(total ni libre de OLT) a 21d. Se necesita
Estudio de cohorte retrospectiva de ALFSG.
Enero 1998 Agosto 2013.
Primary outcome: sobrevida total y libre de
transplante a 21d. Secondary outcome:
complicaciones (infecciones, sangrado,
coagulopata y arritmias).
97 pts con TH, 1135 controles. APAP: 582, No-
APAP: 613.
Durante los 7 primeros dias: TH pts c/mayor
incidencia de RRT, MV, plaquetas y PFC y
vasopresores, y mayor uso de anti-ICH (manitol,
SHT y sedantes) y ICP monitoreo (TH c/mayor
incidencia de ICP mayor de 25 mmHg).
En la 1ra semana: TH c/mas arritmias,
anomalias en CXR, anormal TAC cerebral.
S/diferencias en convulsiones, HD, bacteremia e
infecciones respiratorias..
Tasas de Sangrado, Bacteriemia e Infeccion
respiratoria:sangrado
SIMILARES. ni infecciones. En
beneficiar. TH62%
Sobrevida@21d: no afecto
vs 60% sobrevida
(p >0.4);
Sobrevida s/transplante @21d: 45% vs 39% (p
RCT prospectivo.
>0.4).
 Convulsiones
Es comn, pero puede ser dificil valorar si paciente recibe
sedantes y est intubado.
Hasta 33% podra tener convulsiones subclnicas (solo
detectadas por EEG).
Debe ser tratado prontamente porque presin
intracraneal.
Se debe usar fenitona ya que en el fallo heptico los
paciente no pueden limpiar sedantes.
Si refractariedad: uso de benzodiacepinas.
 La actividad convulsiva puede incrementar
requerimiento de oxigeno cerebral, y empeorar el
edema cerebral.
Mtodos: Se randomizaron 42 pacientes en 2
grupos: FEN (20) vs controles (22). Caractersticas
clnico/analticas de mal pronstico fueron similares
en ambos grupos (bien representados).
Resultados: 30 (71%) desarrollaron infecciones
(RX o CX) en las primeras 72 horas. 10 pacientes
(24%) convulsionaron, falleciendo todos ellos. 1 o
ningun factor adverso: 22 pts. 11 fallecidos (50%)
2 o + factores adversos: 20 pts. 18 fallecidos
(90%) (ES).
16 (FEN) y 15 (MED) desarrollaron edema cerebral
(NES). Requirieron VM en 10 (FEN) y 12 (MED)
(NES). Convulsiones ocurrieron en 5 FEN y 5
controles (NES). 14 randomizados a fenitoina y
68% controles murieron.

Conclusiones: Son comunes los cuadros convulsivos en el fallo heptico.

La profilaxis anti-convulsiva no altera el pronstico, y no debe ser usado en
pacientes comatosos. El uso profilctico de fenitona no previno desarrollo
de edema cerebral, convulsiones, necesidad de ventilacin mecnica, y no
Complicaciones Renales/Pulmonares
IRA complica entre 30 50%. Hasta 75% si etiologa es
nefrotxica(como paracetamol).
Se debe mantener adecuada presin arterial media (fluidos,
vasopresores), tratamiento de infecciones, evitar uso de
nefrotxicos.
Si precisa uso de hemodilisis: se prefiere hemofiltracin
continua.
Edema agudo de pulmn e infecciones respiratorias
ocurren en un 30% de pts.
Si precisa VM: mucho cuidado, ya que puede empeorar
el edema cerebral.
Transplante heptico
 Probabilidad de recuperacion
espontanea - I
Los mas importantes: nivel de encefalopata heptica,
edad y etiologa.
Sobrevida sin transplante es mas probable con menores
niveles de encefalopata.
Menor probabilidad en menores de 10 y mayores de 40.
Otras variables como INRy amonio han sido usadas, pero
su valor predictivo no ha sido establecido.
Histologa no ha demostrado ser preciso, usado solo en
casos inciertos.
Probabilidad de recuperacion
espontanea - II
Scores Pronosticos - I
 Objetivo: Evaluar los criterios pronosticos existentes para predecir muerte s/OLT en APAP-ALF.
Se buscaron artculos en bases de datos sobre APAP-ALF.
De 6507 estudios: 14 elegidos para inclusin (n=1960).
El KCC original S:58.2% E 94.2% (DOR 27.7). Aadir lactato redujo DOR a 26.1. Los estudios incluidos eran muy
heterogeneos, generalmente de calidad pobre/moderada. Al ser raro, los estudios eran pequeos y retrospectivos

Otras variables, tales como AFP, APACHE-II,

IL-6, mostraron mejoria de exactitud
pronstica (mayor DOR), pero fueron
evaluados en estudios de calidad variable.
Se evaluaron variables como: pH<7.3,
KCC, lactato >3.5/4.0 en admision,
lactato>3.o post resucitacion, lactato >4.0
en el onset de EH III/IV, KCC + lactato>3.0
post resucitacin, factor V<20% post
resucitacin, factor V <10%, APACHE III,
APACHE II >15 24hrs del ingreso, APACHE
II >15 a los 5d del ingreso, fosfato >1.2
mmol/L en admisin del dia 1 o 2, AFP <3.9
en d1 post pico de ALT, AFP <3.9 e INR
>2.4 en el d1 post pico de ALT, SOFA >8
en admisin, SOFA >12 al onset de EH III/IV,
Conclusiones: El KCC permanece bien validado, con una alta precisin pronstica.
MELD >30, IL-6 en las 24h del ingreso.
El beneficio de aadir lactato es cuestionable (DOR 26). Otras variables pronsticas
potenciales deberan ser evaluadas para mejorar an mas los criterios.
 Metodos: niveles sericos de M30 y M65
(marcador de apoptosis y necrosis) fueron
medidos en 3 de 4 dias en 250 pts
admitidos. Regresion logistica (dia 1:
edad, etiologia, EH, INR, pH, BMI, Cr, bili,
P, amonia, lactato, logM30 y M65).
AUROC fue medido. Posteriormente, se
valido dicho index en otros 250 pts.

Resultados: EH, INR, bili y P, y logM30

(at entry) identificaron pacientes que
necesitarian OLT o moririan. ALSFG
identifico aquellos paciente con S: 85.6%
E: 64.7%. AUROC: ALFSG 0.822, KCC
0.654, MELD 0.704 (ES ambos).
Conclusiones: El ndice ALFSG, aplicable a todas las etiologias, predice
mejor a pacientes con mayor riesgo de requerir OLT o muerte, que KCC
o MELD.
 Alternativas al transplante
Dispositivos de asistencia hepatica artificial
Transplante de hepatocitos.
Transplante de higado auxiliar
Xenotransplante
Otras terapias experimentales (G-CSF)
(Bio)Artificial Liver Support

MARS (Molecular ELAD

Adsorbent (Extracorporeal
Recirculation System) Liver Assist
Device)
Puente al
transplante:

Niveles de
bilirrubina:
 Pronostico
Principal causa de muerte: Edema cerebral/sepsis.
Post-transplante o Post-recuperacin pueden haber secuelas.
Puede haber recurrencia del fallo heptico post-recuperacin
si nueva intoxicacion.
Otros fallos hepticos raramente recurren, excepto
Hep.Autoinmune.
En los EEUU: recuperacin sin transplante 45%, transplante
25%, muerte 35%.
Nios tienen mayores tasas de sobrevida (56%), transplante
(31%) y menor mortalidad (13%).
Sobrevida post-transplante: 90% al mes, 70% a 1 ao.
Favorable: Paracetamol, HAV, isquemia, relacionado a
gestacin.
Malo: Inducido por drogas, HBV, Wilson, indeterminados.
William M. Lee1, Robert H. Squires Jr2, Scott L. Nyberg3, Edward Doo4, and Jay H. Hoofnagle, Acute
Liver Failure: Summary of a Workshop. Hepatology . 2008 April ; 47(4): 14011415
 Conclusiones
El fallo agudo heptico es un cuadro clnico mortal de no ser tratado.
Los pacientes se pueden complicar muy rpidamente (pocos das,
incluso horas).
Idealmente debe ser manejado en un centro con capacidad de
realizar transplante heptico.
El manejo es multidisciplinario, y suele ser muy complicado. Prestar
atencin a las principales complicaciones (edema cerebral, hipotensin,
infecciones, encefalopata).
El gold estndar de tratamiento es el transplante.
Existen terapias por etiologa (NAC, fluidos, aciclovir, penicilina, etc)
la mayora de ellas an en estudio.
Conocer los criterios de Kings College.
La sobrevida ha aumentado estos ltimos aos, dado los avances y
mejoras del paciente crtico.
El pronstico es determinado por la etiologa.