Angina Pectoris

Ari_2016
 Pendahuluan
Coronary artery disease (CAD) adalah penyebeb
kematian pertama di USA.
CAD ditandai dengan akumulasi plaque dalam
lapisan arteri koroner.
Plaque meluas secara progresif, menebal, dan
mengapur, menyebabkan penyempitan kritis (>
70%) lumen arteri koroner, mengakibatkan aliran
darah koroner menurun dan suplai O2 tidak
adequat ke otot jantung.
Atherosclerosis
 Definisi
Acute coronary syndromes (ACS)
merupakan istilah yang digunakan untuk
mendefinisikan potensial komplikasi CAD.
Syndrom ini meliputi unstable angina, non-
ST-elevation myocardial infarction
(NSTEMI), dan ST-elevation myocardial
infarction (STEMI).
 Pathophysiology dan Etiology
Kebanyakan penyebab CAD adalah atherosclerosis.
Angina pectoris, yang disebabkan oleh aliran darah yang
tidak cukup ke otot jantung adalah manifestasi yang paling
umum dari CAD.
Angina biasanya dipicu oleh pengerahan fisik atau stress
emosional, yang akan menyebabkan pada peningkatan tuntutan
jantung terhadap sirkulasi dan O2.
Kemampuan arteri koroner untuk mengantarkan darah ke
myocardium terganggu oleh lesi koroner yang signifikan.
Angina juga dapat terjadi dalam masalah jantung yang lain
seperti spasme arteri, stenosis aorta, cardiomyopathy atau
hypertensi yang tak terkontrol.
Penyebab noncardiac termasuk anemia, fever, thyrotoxicosis, dan
anxiety/panic attack.
 Pathophysiology dan Etiology
ACS disebabkan oleh penurunan dalam
ketersediaan O2 ke myocardium karena:
Plaque atherosklerotik yang pecah atau tidak stabil.
Vasospasme koroner.
Obstruksi atherosclerotic tanpa klot atau vasospasme.
Inflammasi atau infeksi.
Unstable angina karena penyebab noncardiac.
Pembentukan trombus dengan sumbatan arteri
koroner (penyebab paling umum).
 Faktor risiko
Nonmodifiable: umur (risiko meningkat dengan bertambahnya
umur), laki-laki (wanita secara typikal menderita penyakit jantung
10 tahun kemudian dari pada laki-laki karena penurunan
postmenopause c-proteksi estrogen), ras (Orang kulit hitam
mempunyai faktro risiko yang meningkat), riwayat keluarga.
Modifiable: Peningkatan kadar lemak, hipertensi, obesitas,
penggunaan tembako, syndrom metabolik (diabetes mellitus), gaya
hidup kurang gerak dan stress.
Penelitian terkini menunjukkan beberapa faktro risiko baru
termasuk peningkatan kadar homocysteine, fibrin, lipoprotein(a),
dan infeksi atau inflamasi (diukur dengan C-reactive protein
[CRP]).
The American Heart Association (AHA) juga mencatat left
ventricular hypertrophy (LVH) sebagai faktor risiko.
 Patogenesis atherosclerosis
Atherosclerosis: akumulasi berangsur dari palque dalam arteri yang
membentuk lesi atherosclerotic (atheroma).
Plaque terdiri dari makrofag yang berisi lipid, fibrin, produk buangan sel dan
protein plasma yang dibungkus oleh lapisan fibrous di bagian luar. (sel otot
halus dan jaringan penghubung padat).
Plaque dibentuk ketika endothelium cidera oleh LDL, produk rokok,
hypertensi, hyperglycemia, infeksi, homocysteine yang meningkat, hyper-
fibrinogenemia, dan lipoprotein a.
Respon radang terjadi, membuat endothelium menjadi lengket dan kemudian
menarik molekul-molekul yang lain.
Plaque menebal, meluas dan terjadi kalsifikasi menyebabkan obstruksi lumen
arteri.
Lesi menjadi rumit dan menyebabkan obstruksi signifikan koroner melalui
perdarahan dan ulcerasi plaque.
Proses atherosclerotic dimulai sejak anak-anak dan berlanjut terus.
 Stable Angina Pectoris
Nyeri dada atau ketidaknyamanan yang diprovokasi oleh pengerahan
tenaga atau stres emosional dan membaik dengan istirahat dan
pemberian nitroglycerin.
Tandanyeri dada substernal, tertekan, berat atau tidak nyaman.
Sensai lain termasuk nyeri seperti diremas-remas, rasa terbakar,
tercekik dan atau nyeri kram.
Nyeri mungkin ringan atau berat dan muncul dan lama-kelamaan
menghilang.
Mungkin menyebabkan kesemutan atau kelemahan di lengan,
pergelangan atau tangan.
Gejala-gejala yang berhubungan termasuk diaphoresis, nausea, rasa
tidak enak di perut, dyspnea, tachycardia, dan peningktan tekanan darah.
Pada wanita mungkin mengalami gejala nyeri dada yang tidak khas
seperti nyeri dagu, nafas pendek.
 Lokasidi belakang sepertiga atas atau tengah dari sternum. Pasien
biasanya akan mengepalkan tangan di atas tempat nyeri (positive
Levine sign; menunjukkan nyeri visceral dalam dan diffus)
Radiasibiasanya merambat ke leher, dagu, bahu, lengan dan daerah
antar skapula. Nyeri terjadi lebih umum di sebelah kiri dari pada
sebelah kanan.
Durasibiasanya berlangsung 2 sampai 15 menit setelah berhenti
beraktivitas; nitroglycerin mengurangi nyeri dalam 1 menit.
Faktor precipitatsi yang lainexposure terhadap cuaca yang ekstrem,
makan makanan berat, dan hubungan seksual semua itu akan
meningkatkan kerja jantung, sehingga tuntutan oksigen meningkat.
 Unstable (Preinfarction) Angina
Pectoris
Nyeri dada terjadi saat istirahat, tidak ada
tuntutan oksigen jantung, tetapi aliran
darah yang berkurang secra akut ke
jantung terjadi karena spasme arteri
koroner atau munculnya plaque yang
meluas atau perdarahan/ulcerasi dari suatu
lesi yang terkomplikasi. Penyempitan kritis
lumen pembuluh darah terjadi secara tiba-
tiba.
 Perubahan dalam frekuensi, durasi dan intensitas
dari gejala stable angina adalah indikasi
perkembangan ke unstable angina.
Nyeri unstable angina berlangsung lebih lama dari
10 menit dan tidak mereda dengan istirahat atau
sublingual nitroglycerin.
Unstable angina dapat menyebabkan kematian
mendadak atau akibat pada MI. Pengenalan dan
treatment dini penting untuk mencegah
komplikasi.
 Standar Perawatan Nyeri Dada
Evaluasi setiap keluhan nyeri dada.
Waspadai terhadap oarng-orang yang mempunyai faktor
risiko MIperokok, hypertensi, diabetes atau
hyperlipidemiatetapi jangan mengabaikan orang-orang
yang tidak mempunyai faktor risiko.
Waspadai gambaran umum penyakit jantung koroner
(nausea, rasa tidak nyaman di perut, fatigue).
Ketahui dokter yang merawatnya dan dapatkan gambaran
ECG untuk nyeri dada.
Untuk neri dada yang tidak berkurang dengan istirahat
atau nitroglycerin, bantu dan sarankan pasien utnuk
mendapatkan perawatan emergency segera.
 Evaluasi diagnostik
Karakteristik nyeri dada dan riwayat klinis.
Tes Nitroglycerinpenurunan nyeri dengan nitroglycerin.
Test darah
Hemoglobin untuk mengetahui anemia yang mungkin menurunkan
supali O2 otot janutng.
HbA1C dan pemeriksaan lipd puasa untuk mengetahui faktor
risiko modifiable CAD.
Studi Koagulasi, CRP (menentukan inflammasi), homocysteine
(kadar yang meningkat dapat menyebabkan kerusakan dinding
arteri), dan lipoprotein(a) (kadar yang menigkat berhubungan
dengan risiko berkembangnya CAD).
Creatine kinase (CK) dan isoenzymenya CK-MB, dan troponin-I
dapat digunakan untuk menentukan adanya dan beratnya jantung
yang cidera.
 ECG istirahatmungkin menunjukkan LVH, perubahan
gelombang ST-T, arrhythmia, dan gelombang Q.
ECG stress testingpeningkatan progresif kecepatan dan
peningkatan berjalan pada treadmill meningkatkan kerja
jantung. Perubahan gelombang ST-T terjadi jika iskemia
myocardium dirangsang.
Radionuclide imagingsuatu radioisotope, thallium 201,
yang diinjeksikan selama latihan digambar dengan
kamera. Penangkapan gambar yang rendah
mengindikasikan area iskemia otot janutng.
 Catheterizasi jantungangiography koroner dilakukan
selama prosedur untuk menentukan adanya lesi, lokasi dan
sejauh mana lesi jantung.
Positron-emission tomography (PET)Gambaran perfusi
jantung dengan resolusi tinggi untuk mendeteksi
perbedaan pefusi yang sangat kecil yang disebabkan oleh
stenosis arteri.
Electron-beam computed tomography (CT)mendeteksi
kalsium jantung, yang ditemukan, tapi tidak semuanya,
plaque atherosclerotis. Tidak digunakan secara ruti karena
specifitasnya rendah untuk mengindentifikasi CAD.
 Manajemen
Terapi Obat
Obat antiangina (nitrate, beta-adrenergic blocker, calcium channel blocker,
dan angiotensin-converting enzyme [ACE] inhibitor) adalah obat-obatan yang
digunakan untuk menjaga keseimbangan antara supali dan tuntutan oksigen.
Relaksasi pembuluh darah koroner akan meningkatan aliran darah jantung,
sehingga meningkatkan supali oksigen. Penurunan kerja jantung menurunkan
tuntutan dan konsumsi oksigen. Tujuan dari terapi obat adalah untuk menjaga
keseimbangan antara tuntutan dan suplai oksigen.
Nitratemenyebabkan vasodilatasi general seluruh tubuh. Dapat diberikan
secara oral, sublingual, transdermal, IV atau IC dan memberikan short- or
long-acting.
Short-acting nitrate (sublingual) memberikan efek pereda segera dari serangan
akut angina atau prophylaxis jika diberikan sebelum aktivitas
Long-acting nitrate mencegah episode dan/atau menurunkan berat dan frekuensi
seranagn.
 Beta-adrenergic blockermenghambat rangsangan simpatis reseptor
yang berada di sistem konduksi jantung dan otot jantung.
beberapa beta-adrenergic blocker menghambat rangsangan reseptor
dalam paru juga jantung (nonselective beta-adrenergic blocker);
vasoconstriksi jalan nafas besar dalam paru terjadi; umumnya
kontraindikasi untuk pasien dengan penyakitobstruksi paru atau asma.
Cardioselective beta-adrenergic blocker (dalam dosis yang
direkomendasikan) hanya mempengaruhi jantung dan dapat digunakan
secara aman pada pasien dengan penyakit paru.
Calcium channel blockermenghambat perpindahan kalsium dalam
otot janutng dan pembuluh darah koroner; meningkatkan vasodilatasi
dan mencegah/mengontrol spasme arteri koroner.
 ACE inhibitormempunyai efek terapeutik dengan
meremodeling endotelium vaskuler dan telah
ditunjukkan untuk menurunkan risiko angina yang
memburuk.
Antilipid agentmenurunkan total kolesterol dan
kadar triglicerid dan telah ditunjukkan untuk
membantu dalam stabilisasi plaque.
Antiplatelet agentmenurunkan agregasi platelet
untuk menghambat pembentukan trombus.
Asam folat dan vit B complexmengobati
peningkatan kadar homocysteine.
Intervensi Percutaneous Coronary

Percutaneous transluminal angioplasty

Intracoronary atherectomy
Intracoronary stent
Strategi intervensi yang lain:
Pembedahan Coronary artery bypass graft (CABG).
Bypass graft
 Pencegahan sekunder
AHA/American College of Cardiology (ACC) Guidelines for Secondary
Prevention for Patients with Coronary and Other Atherosclerotic Vascular
Disease (2006):
Berhenti merokok
Mengontrol tekanan darah (dibawah 130/85 mm Hg pada pasien dengan
insuficiensi renal dan gagal jantung, dibawah 130/80 mm Hg pada orang dengan
diabetes; dibawah 140/90 mm Hg pada semua yang lain).
Diet rendah lemak jenuh (< 10% calori), cholesterol (<300 mg/hari), asam lemak
trans, sodium (>6 g/hari, alcohol (2 minum atau kurang /hari pada lki-laki, atai
1mnum atau kurang pada wanita)
Aspirin dosis rendah untuk orang yang mempunyai risiko tinggi.
Olah raga fisik (sedikitnya 30 menit intensitas sedang)
Kontrol Berat badan (ideal body mass index 18.5 sampai 24.9 kg/m2); lingkar
pinggang kurang dari40 inchi pada laki-laki, kurang dari 35 inchi pada wanita.
Mengontrol diabetes mellitus (glukosa puasa <110 mg/dL dan HbA1C < 7%)
Mengontrol lemak darak dengan tujuan low-density lipoprotein (LDL) kurang dari
100.
 Komplikasi
Kematian mendadak karena dysritmia
Gagal janutng
MI
 Pengkajian Keperawtan
Minta pasien untuk menggambarkan serangan
angina.
Kapan terjadi?setelah makan?setelah melakukan
aktivitas tetentu?Setelah mengunjugi keluarga yang
lain?
Dimana nyerinya?apakah menjalar?
Apakah serangan nyeri tiba-tiba?berangsur?
Berapa lama berlangsung?menit?jam?
Nyeri menetap dalam kualitas
Bagaimana nyeri berkurang?berapa lama nyeri
berkurang?
 Pengkajian Keperawtan
Perleh ECG 12 lead
Kaji pengetahuan pasien dan keluarga
Identifikasi kecemasan pasien dan keluarga
Kumpulkan informasifaktor risiko penyakit janutng pasien.
Evaluasi riwayat keperawtan pasien seperti diabetes,
gagal janutng, MI sebelumnya, penyakit paru obstruktif.
Teas darah
Diskusikan aktivitas pasien saat ini.
Diskusikan kepercayaan pasien tentang modifikasi faktor
risiko dan keinginan untuk merubah.
 Diagnosa Keperawatan
Nyeri akut berhubungan dengan
ketidakseimbangan tuntutan dan suplai oksigen.
Penurunan Cardiac output berhubungan dengan
penurunan preload, afterload, contractilitas, dan
heart rate sekunder terhadap efek hemodynamik
terapi obat.
Kecemasan berhubungan dengan nyeri dada,
prognosis yang tidak pasti dan lingkungan yang
mengancam.
 Intervensi Keperawatan
Mengurangi nyeri
Tentukan intensitas angina pasien.
Minta pasien untuk membandingkan nyeri tersebut dengan nyeri yang
lain yang pernah dialaminya di masa yang lalu dan nila skala nyeri.
Observasi tanda dan gejala lain termasuk diaphoresis, nafas pendek,
postur tubuh untuk proteksi, warna wajah yang membiru dan atau
perubahan dalam tingkat kesadaran.
Posisikan pasien yang nyaman, posisi fowler meningkatkan
ventilasi.
Berikan olsigen jika diresepkan.
Dapatkan tekanan darah, nadi apikal dan RR.
Dapatkan ECG 12.
Berikan obat antianginal sesuai yang diresepkan.
Laporkan penemuan kepada petugas kesehatan.
 Mengurangi Nyeri cont
Monitor pengurangan nyeri dan catat durasi episode angina.
Ukur tanda vital setiap 5 sampai 10 menit sampai nyeri angina
mereda.
Monitor perkembangan stable angina menjadi unstable angina:
peningkatan dalam frequensi dan intensitas nyeri yang terjadi saat
istirahat atau pada tingkat rendah pengerahan tenaga, nyeri yang
berlangsung lebih dari 5 menit.
Tentukan tingkat aktivitas yang menjadi presipitasi episode angina.
Identifikasi aktifitas khusus pasien mungkin digunakan dimana nyeri
angina terjadi..
Beri penguatan pentingnya mengenali staf keperawatan ketika nyeri
angina dialami.
 Memelihara Cardiac Output
Secara hati-hati monitor respon pasien terhadap terapi.
Ukur tekanan darah dan nadi pada posisi duduk dan terlentang
pada terapi janka panjang (akan memberikan data dasar untuk
mengevaluasi hipotensi orthostatikyang mungkin terjadi dengan
terapy obat).
Cek kembali tanda vital yang diindikasikan oleh aksi obat dan
waktu puncak efek obat.
Catat perubanhan tekanan darah lebih dari 10 mm Hg dan
perubahan dalam denyut nadi lebih dari 10 deyutan/menit.
Catat keluhan pasien akan sakit kepala (khusunya dengan
penggunaan nitrat) dan pusing (lbih umum dengan pemakainan
ACE inhibitors).
Berikan atau ajarkan pemberian analgetik untuk sakit kepala..
Dorong posisi supinasi untuk menurunkan pusing (biasanya
berhubungan dengan penurunan tekanan darah, preload
diditingkatkan dengan mekanisme ini, oleh karenanya meningkatkan
tekanan darah)
 Memelihara cardiac output
Lakukan monitoring ECG kontinyu, peroleh ECG 12 lead sesuai
yang ditunjukkan. Interpretasi rytme setiap 4 jam untuk pasien
yang dimonitor kontinyu (beta-adrenergic blocker dan calcium
channel blocker dapat menyebabkan bradycardi yang signifikan
dan berbagai derajat blok jantung).
Evaluasi berkembangnya gagal jantung (beta-adrenergic blocker
dan beberapa calcium channel blocker menurunkan kontraktilitas,
sehingga meningkatkan kemungkinan gagal jantung).
stiap hari, intake dan output.
Auscultasi area paru-paru terhadap bunyi krakle.
Monitor adanya edema.
Monitor central venous pressure (CVP) jika tersedia.
Kaji distensi vena jugularis.
Monitor tes lab seperti diindikasikan (cardiac marker).
 Waspadai terhadap reaksi efek obat berhubungan
dengan penghentian tiba-tiba terapy beta-
adrenergic blocker and calcium channel blocker.
Obat ini harus ditandai untuk mencegah rebound
phenomenon: tachycardia, meningkat pada nyeri
dada dan hypertension.
Laporkan efek samping obat kepada petugas
kesehatan.
 Menurunkan kecemasan
Singkirkan penyebab fisiologis terhadap peningkatan kecemasan
sebelum memberikan sedatif sesuai yang dibutuhkan. Penyebab
fisiologis harus diidentifikasi dan ditangani untuk mencegah efek yang
irreversible atau bahkan kejadian yang fatal.
Kaji pasien tanda-tanda hipoperfusi, auskultasi suara jantung dan
paru, dapatkan strip ECG dan berikan oksigen sesuai yang
diresepkan. Beritahu tenaga kesehatan / dokter segera.
Jelaskan kepada pasien dan keluarga alasan untuk hospitalizasi, test
diagnostik, dan pemberian obat-obatan.
Dorong pasien untuk mengungkapkan secara verbal kesedihan dan
keprihatianannya tentang sakitnya.dengarkan keinginan pasien.
Jawab pertanyaan pasien dengan penjelasan yang ringkas.
 Berikan obat-obatan untuk menurunkan kecemasan sesuai indikasi.
Sedative dan tranquilizer mungkin digunakan untuk mencegah
serangan yang dipresipitasi oleh kegembiraan atau ketegangan.
Jelaskan kepada pasien pentingnay penurunan kecemasan untuk
membantu mengontrol angina (Kecemasan dan ketakutan
menempatkan stress yang meningkat pada jantung, memerlukan
jantung untuk menggunakan oksigen lebih banyak). Ajarkan teknik
relaksasi.
Diskusikan tindakan yang diambil saat episode angina terjadi.
Review pertanyaan yang akan ditanyakan selama episode angina.
Review intervensi yang akan dilakukan untuk mengurangi serangan
angina.
 Hasil yang diharapkan
Mengungkapkan secara verbal penurunan
nyeri.
Tekanan darah dan nadi stabil.
Mengungkapkan secara verbal kecemasan
yang menurun, mampu untuk melakukan
koping.
 AMI
MI merujuk pada suatu proses dinamik dimana
jantung mengalami penurunan oksigen yang berat
dan lama karena aliran darah koroner yang tidak
mencukupi; sebagai akibatnya nekrosis atau
kematian jaringan otot janutng terjadi.
MI mungkin terjadi secara tiba-tiba atau
berangsur, dan berkembangnya kejadian sampai
komplet memerlukan waktu kira-kira 3 sampai 6
jam.
MI adalah salah satu manifestasi acute corronary
syndrome (ACS).
 Patofisiologi dan etiologi
Thrombosis koroner akut (partial atau total)
berhubungan dengan 90% MI.
CAD berat (> 70% penyempitan arteri) menjadikan presipitasi
pembentukan trombus.
Langkah pertama pada pembentukan thrombus melibatkan
pecahnya palaque. Platelet melekat apa area yang rusak.
Activasi platelet yang terekspos menyebabkan ekspresi reseptor
glycoprotein IIb/IIIa yang mengikat fibrinogen.
Selanjutnya agregasi platelet dan perlengketan terjadi,
memperluas thrombus dan menyumbat artery.
Faktor etiologi yang lain termasuk spasme artery koroner,
emboli arteri koroner, penyakit infeksi meyebabkan
peradangan arteri, anemia hipoksia.
 Perbedaan derajat kerusakan yang terjadi pada
otot jantung:
Zone necrosiskematian otot jantung yang disebabkan
oleh tidak adanya oksigen yang meluas dan komplet;
kerusakan irreversible.
Zone injuryarea otot jantung yang mengelilingi area
yang nekrosis; meradang dan cidera, tapi masih hidup
jika oksigen yang cukup dapat diberikan.
Zone ischemiaarea otot janutng yang mengelilingi
area cidera, yang tampak iskemih dan hidup; tidak
membahayakan kecuali perluasan infark terjadi.
Area otot jantung yang iskemik,
cidera dan nekrosis
 Klasifikasi MI
STEMIelevasi segmen ST terlihat pada ECG. Area nekrosis
mungkin atau mungkin tidak terjadi pada seluruh otot janutng
NSTEMIelevasisegemn ST tidak terlihat pada ECG. Depresi ST
juga inversi gelombang, T, dan gejala klinik (nyeri dada). Area
nekrosis mungkin atau mungkin tidak terjadi pada seluruh otot
janutng.
Area otot jantung yang menjadi terkena tergantung pada
arteri yang menjadi penyumbat.
Ventrikel kiri lokasi yang umum dan berbahaya pada MI karena
itu merupakan bilik janutng pemompa utama.
Infark ventrikel kanan umumnya terjadi dengan keruskan
diinferior dan atau posterior dinding ventrikel kiri.
Berat dan lokasi MI menentukan progmosis.
Gb. Arteri koroner yang mengelilingi
jantung
 Manifestasi klinis
Nyeri dada
Berat, diffuse, nyeri substernal yang terus-menerus;
mungkin digambarkan seperti ditekan, diremas-remas.
Tidak mereda dengan istirahat atau terapy vasodilator
sublingual, tapi memerlukan opioid.
Mungkin menjalar ke lengan (biasanya kiri), bahu, leher,
punggung dan atau dagu.
Berlangsung lebih dari 15 menit.
Mungkin menimbulkan keemasan dan ketakutan,
mengakibatkan peningkatan dalam heart rate, tekanan
darah dan RR.
Beberapa pasien tidak menunjukkan keluhan nyeri.
 Manifestasi klinis
Diaphoresis, kulit lembab dan dingin, wajah pucat.
Hypertensi atau hypotensi
Bradycardi atau tachycardi
Denyut ventrikel prematur
Palpitasi, kecemasan hebat, dyspnea
Disorientasi, gelisah
Pingsan, kelemahan
Nausea, muntah, cegukan
Gejala atypical : distress epigastric atau abdomen, nyeri
tumpul atau sensasi kesemutan, nafas pendek, fatigue yang
ekstrem.
 Evaluasi Diagnostik
Perubahan ECG
Umumnya terjadi dalam 2 sampai 12jam, tapi mungkin
72sampai 96 jam.
Jaringan yang necrotic, cidera, dan ischemic mengubah
depolarisasi dan repolarisasi ventrikel.
Depresi segmen ST dan inversi gelombang T mengindikasikan
pola ischemia.
Elevasi ST mengindikasikan pola cidera.
Gelombang Q mengindikasikan jaringan nekrosis dan permanent.
Gelombang Q patologis lebih dari 3 mm dalamnya atau lebih
besar dari 1/3 tinggi gelombang R..
Lokasi infark (dinding anterior, anteroseptal) ditentukan
oleh leads dimana perubahan iskemik terlihat.
Gelombang Q abnormal
 Penilaian jantung
Nonspecific markers
Semua sel otot termasuk otot jantung terdiri dari enzym
protein atau nilai biokimia yang bocor jika sel-selnya
rusak.
Peningkatan dalam penilaian jantung
mngkonfirmasikan kematian sel jantung. Namun
penilaian nonspesifik dapt meningkat dari kerusakan
organ lain, sehingga tidak membantu secara rutin
dalam diagnosis MI.
Penilaian ini termasuk lactate dehydrogenase,
aspartate aminotransferase, dan myoglobin.
 Penilaian jantung
Penilaian jantung spesifik
Troponinprotein sel otot kontraktil dan mempunyai 3
sub unit : troponin C, troponin I, dan troponin T.
Troponin I dan T adalah spesifik jantung.
Peningkatan yang berlebihan dari rentang normal dalam 24
jam pertama setelah kejadian koroner akut dipertimbangkan
sebagai iskemia myokardium.
Troponin mungkin juga digunakan dalam hubungannya
dengan atau atau menggantikan CK-MB sebagai standar
diagnosis MI.
CKpenilaian nonspesifik, tapi lebih spesifik jika
terpecah dalam sub unitnya.
CK-MB adalah isoenzym CK yang ditemukan dalam jantung.
 Manajemen
Therapy rtujuan untuk mengembalikan iskemia
untuk memelihara fungsi otot jantung,
menurunkan ukuran infark dan mencegah
kematian. Terapy modalitas innovatif memberikan
perbaikan dini aliran darah koroner. Penggunaan
age farmakologis memperbaikai sulai oksigen,
menurunkan dan mencegah dysrhythmia,
danmenghambat perkembangan CAD. Perfusi
segera diharapkan.
 Terapy farmakology
Terapy farmakology untuk MI adalah standar. MONAacronym dari
terapy standar yang dipakai untuk mengatasi MI:
M (Morphine)diberikan I.V. digunakan untuk mengatasi nyeri.
Katekolamin Endogenous dilepaskan selama nyeri menyebabkan
peningkatan workload jantung, yang mengakibatkan peningkatan
dalam tuntutan oksigen. Efek analgetik morfin menurunkan nyeri,
menurunkan kecemasan, dan memperbaiki CO dengan menurunkan
preload dan afterload.
O (Oxygen)diberikan melalui nasal kanula atau face mask.
Meningkatkan oksigenasi ke otot jantung yang iskemik.
N (Nitrate)diberikan sublingual, spray, I.V. Terapy vasodilator
dengan menurunkan pengembalian darah ke jantung dan menurunkan
tuntutan oksigen.
A (Aspirin)dosisi segera melalui oral direkomendasikan untuk
menhentikan agregasi platelet.
 Obat-obatan yang lain
Agent Thrombolytic seperti activator plasma
jaringan (Activase), streptokinase (Streptase), dan
reteplase (Retavase),
Memelihara kembali aliran darah dalam
pembuluh darah koroner dengan melarutkan
trombus.
Diberikan I.V. atau I.C.
Anti-arrhythmic, seperti amiodarone, menurunkan
iritabilitas ventrikel yang terjadi setelah MI.
diberikan I.V. melalui bolus, kemudian infus selama 24
jam.
 Percutaneous Coronary
Interventions
Percutaneous coronary interventions
(PCIs), termasuk percutaneous
transluminal coronary angioplasty,
coronary stenting, dan atherectomy

Lihat video berikut ini

 Komplikasi
Dysrhythmia
Kematian jantung mendadak karena aritmia ventrikel.
Infark yang meluas.
Gagal jantung (dengan 20% sampai 35% kerusakan ventrikel kiri)
Reinfarksi
Ischemic cardiomyopathy
Ruptur jantung
Thromboemboli
Aneurisma Ventrikel
Tamponade jantung
Pericarditis (2 sampai 3 hari setelah MI)
Dissection arteri koroner selama angioplasty
Maslah Psychiatric depressi, perubahan kepribadian.
 Pengkajian keperawatan
Kumpulkan informasi berkaitan dengan nyeri dada:
IntensitasGambarkan nyeri dengan kata-kata pasien sendiri dan
bandingkan dengan pengalaman nyeri sebelumnya.
Serangan dan durasiwaktu yeri terjadi juga waktu nyeri mereda
atau berkurang.
Lokasi dan radiasitunjukkan titik dimana nyeri berada dan area
lain yang mungkin menjalar.
Faktor precipitasi faktor yang memperburukjelaskan aktivitas
yang dilakukan sebelum serangan nyeri, tindkan untuk
mengurangi nyeri, obat-obatan yang diminum.
 Pengkajian keperawatan
Tanyakan pasien tenatang gejala lain yang dialamai berhubungan
dengan nyeri. Observasi pasien terhadap diaphoresis, wajah pucat,
perilaku melindungi diri, postur tubuh yang kaku, kelemahan yang
ekstrem dan konfusi.
Evaluasi status cognitif, perilaku dan emosi.
Tanyakan pasien tentang status kesehatan sebelumnya dengan
menekankan pada obat-obatan yang dipakai saat ini, alergy (opiate
analgesics, iodine, shellfish), trauma saat ini atau pembedahan,
penggunaan alkohol.
Kumpulkan informasi tentang ada atau tidaknya faktor risiko jantung.
Identifikasi sistem dukungan sosial pasien dan potensial pemberi
perawatan.
Identifikasi reaksi lain terhadap situasi krisis.
 Diagnosa Keperawatan
Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan tuntutan dan
sulai oksigen.
Cemas berhubungan dengan nyeri dada, takut kematian, lingkungan
yang mengancam.
Penurunan CO berhubungan dnegan gangguan kontraktilitas.
Intolerasi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi yang tidak cuku
untuk melakukan aktivitas sehari-hari, efek kondisi bed rest.
Risiko cidera (perdarahan) berhubungan dengan disolusi pelindung
pembekuan.
Perfusi jaringan (otot jantung) tidak efektif berhubungan dengan
restenosis koroner, meluasnya infark.
Koping tidak efektif berhubungan dengan ancaman harga diri,
kerusakan pola istirahat-tidur, berkurangnya sistem pendukung dan
kehilangan kontrol, perbahan dalam gaya hidup.
 Intervensi Keperawatan
Menurunkan Nyeri
Handle pasien dengan hati-hati sementara
memberikan perawatan awal, memasang infus,
peroleh vital signs, pasang monitor ECG.
Jaga oksigen dengan saturasi lebih dari 95%.
Berikan oksigen melalui kanula.
Dorong pasien untuk mengambil nafas dalam
mungkin menurunkan insiden dysrhythmia; mungkin
menurunkan ukuran infark, menurunkan kecemasan
dan mengatasi nyeri dada.
 Intervensi Keperawatan
Menurunkan Nyeri
Tawarkan dukungan dan yakinkan pasien bahwa menurunkan
nyeri adalah prioritas.
Berikan nitroglcrin sublingual seperti diresepkan; cek kembali TD
dan RR sebelum memberikan terapy nitrat dan kemudian 5 sampai
10 menit setelah pemberian pertama.
Berikan opioid sesuai yang diresepkan (conth, morphine
menurunkan aktivitas simpatik dan menurunkan HR, RR, TD, tensi
otot, dan kecemasan; menurunkan preload dan afterload).
Perhatian penggunaan ketika memberikan opioid kepada lansia dan
pasien dengan chronic obstructive pulmonary disease, hypotensi,
atau dehydrasi.
Ingat bahwa meperidine jarang digunakan karena dapat mempunyai
efek vagolytic dan menyebabkan tachycardia, sehingga meningkatkan
tuntutan oksigen jantung.
 Intervensi Keperawatan
Menurunkan Nyeri
Dapatkan TTV sebelum memberikan agents 10 sampai
15 menit setiap masing-masing dosis. Tempatkan
pasien pada posisi supinasi selama pemberian untuk
meminimalkan hipotensi.
Berikan nitroglycerin IV sesuai yang diresepkan.
Monitor TD secara kontinyu (contraindikasi dengan
terapy antithrombolytic)
Review pasien dengan sering untuk melaporkan nyeri,
distress epigastrik.
 Skenario kasus
Tn. M. laki-laki berumur 60 tahun dibawa ke RS dengan diagnosa MI
dinding inferior akut.
Data Subjective : Tn. M. nyeri dada berat yang tidak mereda dengan
istirahat yang telah berlangsung selama 2 jam. Nyeri substernal dan
tidak menjalar. Ia mengatakan bahwa ia merokok 2 bungkus sehari. Ia
adalah manajer perusahaan elektronik. Ayahnya meninggal pada usia
59 tahun karena serangan jantung.
Data Objective: Vital signs: nadi, 110 dan irregular; tekanan darah
(BP), 90/68 mm Hg; respirasi, 28 X/menit. Monitor jantungnya
menunjukkan kontraksi ventrikel prematur (PVCs), ECG nya
menunjukkan elevasi ST di lead II, III, dan AVF. Saat ini tidak
ditemukan gelombang Q. Suara jantung normal kecuali tidak reguler.
Suara paru jelas. Dia tampak pucat dan diaporesis.

NCP_AMI
 Referensi
Nettina, S.M. (2010). Lippincott Manual of
Nursing Practice, edisi 9. Lippincott
William & Wilkins.