GASTO CARDIACO, RETORNO

VENOSO Y SU REGULACION
CONCEPTOS
GASTO CARDIACO:
La cantidad de sangre que expulsa el ventrculo
izquierdo por la aorta en cada minuto.
Cantidad de sangre que fluye por la circulacin.
RETORNO VENOSO:
Cantidad de sangre que regresa por las venas hacia la
aurcula derecha.
Gasto cardaco = retorno venoso
 GASTO CARDIACO (reposo)
GC= volmen sistlico x latidos por minuto
70 ml x 75 / min
5.250ml/min = 5,25 L/min
H: 5.6 l/min M: 4.9 l/min
Factores de los que depende:
- Tipo de metabolismo
- Nivel de ejercicio
- Tamao del organismo
- Edad
 Gasto Cardaco: ndice cardiaco
El gasto cardaco cambia segn el volumen corporal
de la persona. Suele expresarse en trminos de
ndice cardaco: es decir, el gasto cardaco por
metro cuadrado de superficie corporal.
- adulto normal de 70 kg tiene un rea de superficie
corporal de 1.7 metros cuadrados = el ndice
cardaco medio normal para el adulto es de 3 litros
por minuto por metro cuadrado.
ndice cardiaco: G.C x m2 de superficie corporal
Adulto sano: 3 L/min/m2. Nio: 4 L. Anciano:2,4 L
 GASTO CARDIACO. CONTROL

Retorno venoso
Mecanismo (Ley) de Frank-
Starling
Cuanto ms se distiende el msculo
cardaco en el llenado, mayor es la
fuerza de contraccin
Estiramiento ndulo sinusal
(aurcula derecha) aumenta
frecuencia cardiaca 10%-15%
 GASTO CARDIACO. REGULACIN
CORAZONES HIPEREFICACES E
HIPOEFICACES
Factores que intervienen para que se
presente un CORAZN HIPEREFICAZ:
Aumento de la capacidad del
corazn para bombear sangre
A. Estimulacin nerviosa
B. Hipertrofia del miocardio
 CORAZN HIPEREFICAZ:
ESTIMULACIN NERVIOSA
-Estimulacin simptica e inhibicin
parasimptica
1. Aumenta la FC de 70-75 Lat/min hasta 180-200
Lat/min
2. Aumenta la fuerza de contraccin cardaca
hasta el doble de lo normal
Todo esto aumenta el GC hasta el doble
Estimulacin parasimptica: (fibras auriculares
y pocas ventriculares)
-. Disminuye la FC en 20-20 Lat/min
-. Disminuye la fuerza de contraccin en 20%-
30%
 CORAZN HIPEREFICAZ:
HIPERTROFIA DEL MIOCARDIO
Se produce por trabajo cardaco
prolongado e intenso.
Ejemplo: un corredor de maratn
puede tener entre un 50%-75% de
aumento de su masa cardaca, lo que
puede aumentar entre 60%-100% el
GC.
La suma de A+B permite por
ejemplo que el corazn de un
corredor de maratn, bombee hasta
HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
 CORAZN HIPOEFICAZ: FACTORES QUE
INTERVIENEN

Disminucin de la capacidad del corazn

para bombear sangre
Bloqueo de arteria coronaria
Inhibicin de la excitacin nerviosa cardaca
Alteraciones del ritmo y frecuencia cardaca
Cardiopata valvular
Hipertensin arterial
Cardiopata congnita
Miocarditis
Hipoxia cardaca
Bloqueo de Arteria Coronaria
Bloqueo de arteria coronaria
 ELEVACIN PATOLGICA DEL GASTO
CARDIACO

ELEVACIN
Disminucin crnica de la resistencia
perifrica total.
Ejemplos:
- Beriberi: (deficiencia de Vit. B1-
deficiencia de uso de nutrientes celulares-
vasodilatacin perifrica compensadora.
- Fstula arteriovenosa (cortocircuito).
- Anemia: disminuye viscosidad sangre,
menor aporte de O2 - vasodilatacin local
 DISMINUCIN PATOLGICA DEL G.
CARDIACO
DISMINUCIN
A.Disminucin de la eficacia del trabajo
del corazn.
-. Disminucin del trabajo de bomba cardaca.
Ej. Bloqueo de vasos coronarios,
cardiopatas valvulares.
B. Disminucin del retorno venoso
- Disminucin del volumen sanguneo.
Ej. dilatacin venosa mayor, obstruccin
venosa, etc.
GASTO CARDIACO EN EL
EJERCICIO.

CIRCULACION
CORONARIA.

CARDIOPATIA ISQUEMICA
 FLUJO SANGUNEO EN EL MSCULO
ESQUELTICO DURANTE EL EJERCICIO
Ejercicio fsico = estrs circulatorio
GC aumenta 4-5 veces. 6 -7 veces en
el atleta
Velocidad del flujo sanguneo
Reposo:
3 4 ml/min/100 g de msculo
Atleta:
50 80 ml/min/100 g de msculo
 EFECTOS DEL EJERCICIO FISICO
Actividad muscular global
Apertura de capilares musculares durmientes
Dilatacin de arteriolas
Esto origina en primera instancia:
Disminucin del O2 en los tejidos musculares
Disminucin de O2 en los lquidos tisulares
Lo cual provoca:
Liberacin de sustancias vasodilatadoras para
mantener el flujo sanguneo capilar aumentado
- adenosina, iones K+, ATP, cido lctico, CO2
CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUINEO

Nervios vasoconstrictores simpticos:

Producen noradrenalina en sus
terminaciones nerviosas
Glndulas suprarrenales:
Producen noradrenalina e incluso adrenalina

Noradrenalina = vasoconstriccin
Adrenalina = ligero efecto vasodilatador por
que acta sobre receptores beta-
adrenrgicos, y no sobre los receptores
alfa- adrenrgicos
 REQUISITOS CIRCULATORIOS EN EL
ORGANISMO DURANTE EL EJERCICIO

Tres factores:

Descarga simptica en masa

Aumento de la presin arterial

Aumento del gasto cardaco

 EJERCICIO. DESCARGA SIMPTICA EN MASA

Produce tres efectos:

a. El corazn aumenta la FC y su funcin
de bomba.
b. Las arteriolas de la circulacin
perifrica se contraen, excepto las
arteriolas de los msculos activos.
Corazn: enva sangre a msculos activos,
lo que disminuye el flujo sanguneo de otros
sitios que prestan temporalmente su
aporte. 2 L/min de flujo extra
Todo esto sucede excepto en dos sitios:
cerebro y sistema coronario
 EJERCICIO. DESCARGA SIMPTICA EN MASA

c. Paredes de las venas se

contraen
- Aumentan la presin de llenado
sistmico por aumento de la
resistencia al retorno venoso
EJERCICIO. AUMENTO DE LA PRESIN ARTERIAL

a. Vasoconstriccin de arteriolas y
capilares, excepto msculos
activos ( cerebro y coronarias).
b. Aumento del trabajo de bomba
del corazn

c. Aumento de la presin media de

llenado sistmico. Aumenta entre
20 mm Hg 80 mm Hg
EJERCICIO. AUMENTO DEL GASTO CARDIACO

AUMENTO DEL APORTE DE OXIGENO

Y OTROS NUTRIENTES HACIA EL
MUSCULO EN ACTIVIDAD.
 CIRCULACIN CORONARIA. Anatoma
Dos arterias coronarias, ramas de la aorta y sistema
venoso
1. Arteria coronaria derecha: mayor parte del
ventrculo derecho y parte posterior del ventrculo
izquierdo
2. Arteria coronaria izquierda: parte anterior y
lateral del ventrculo izquierdo
3. Seno coronario: lleva sangre venosa del msculo
ventricular izquierdo hacia aurcula derecha (75%
del flujo venoso)
4. Venas cardiacas anteriores: llevan sangre
directamente del msculo ventricular derecho
5. Venas de Tebesio
CIRCULACION CORONARIA. ANATOMIA
FLUJO SANGUINEO CORONARIO

Reposo:
225 ml/min --- 4 5% del G. Cardaco

Ejercicio:
- El flujo sanguneo aumenta entre 3 4
veces par captar nutrientes que
necesita el msculo cardaco.
- El G. Cardaco aumenta entre 4 7
veces
FLUJO SANGUINEO CORONARIO
El flujo sanguneo capilar de las
coronarias del ventrculo izquierdo:
- desciende en la sstole (contrario
a lo que sucede con el flujo
sanguneo de otras zonas del
organismo).
- aumenta o regresa a lo normal
en la distole, porque el msculo
cardaco se relaja y ya no obstruye el
flujo capilar.
CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO

Regulado bsicamente por :

Vasodilatacin arteriolas locales en respuesta

a las necesidades de nutricin del msculo
cardaco.
- Aumento de la fuerza de contraccin cardiaca,
aumenta la velocidad del flujo sanguneo coronario.
- La disminucin de la actividad cardaca, disminuye
la velocidad del flujo coronario.

El principal nutriente requerido es el O 2. El

70% de este O2 es extrado hacia la clula
muscular, durante el paso de la circulacin
coronaria a travs del msculo cardaco.
 CONTROL NERVIOSOS DEL FLUJO CORONARIO

Estimulacin parasimptica
(pequea)
- Libera acetil colinadilatacin de arterias
coronarias.

Estimulacin simptica (extensa)

- Libera noradrenalina y adrenalina. Su
accin depende de la estimulacin de
receptores alfa- (constrictores) o beta-
(dilatadores) presentes en los vasos
coronarios.
 CONTROL NERVIOSOS DEL FLUJO
CORONARIO

Arterias coronarias epicrdicas:

predileccin por receptores alfa.
Arterias intramusculares:
predileccin por receptores beta.

A veces la estimulacin de los

receptores alfa es tan intensa que
puede provocar una vaso contraccin
exagerada, y originar una isquemia
del miocardio
 METABOLISMO DEL MIOCARDIO

En reposo: consume cidos grasos para

obtener energa y no hidratos de carbono.

En condiciones anaerbicas o de
isquemia, el metabolismo cardaco
puede activar la gluclisis-- consume
mucha glucosa sanguneaforma exceso
de cido lctico en miocardio---causa
dolor cardaco en la isquemia de
miocardio.
 METABOLISMO DEL MIOCARDIO
Ingesta de alimentos: metabolismo libera
energa para formar ATP. En isquemia coronaria el
ATPADPAMPAdenosinamembrana permeable
de miocitos--llegada de adenosina a la sangre.
Adenosina en sangre: dilata arterias coronarias
en casos de hipoxia.
Treinta minutos despus de una isquemia
coronaria intensa (infarto de miocardio):
- 50% de la adenosina puede perderse de los
miocitos afectados. Su reposicin se produce muy
lentamente (2% por hora) insuficiente para salvar
la vida de una persona si la isquemia persiste por
ms de 30 minutos.
 CARDIOPATIA ISQUMICA
Causa ms frecuente de muerte
Consecuencia de un flujo sanguneo
coronario insuficiente
Aguda:
- Oclusin de la arteria coronaria
- Fibrilacin del corazn (infarto del miocardio)
Crnica:
- Isquemia coronaria progresiva
- Debilitamiento del msculo cardiaco
(insuficiencia cardiaca congestiva).
CARDIOPATA ISQUMICA
 C.I. CAUSAS DE DISMINUCIN DE
FLUJO CORONARIO
Aterosclerosis (la ms comn):
- Predisposicin gentica
- Sedentarismo
- Ingestin excesiva de colesterol

Colesterol: depsito bajo el endotelio

invadido por tejido fibrosocalcificacin
placas aterosclerticasdisminuye luz de los
vasosbloqueo parcial o total del flujo
sanguneofrecuentes en los primeros
centmetros de las arterias coronarias
mayores
Placa aterosclertica
Placa aterosclertica
 OCLUSIN AGUDA DE A. CORONARIAS
Frecuente en personas con placas
aterosclerticas
Es rara en sujetos con circulacin
coronaria normal
Se puede ocasionar por:
Aparicin de un trombo (rotura de la
placa).
Espasmo de la pared muscular de una
arteria coronaria (irritacin de la pared
muscular de la arteria por presencia de la
placa aterosclertica)
Arterias coronarias. Obstruccin
 LESIN DEL MSCULO CARDIACO
CIRCULACIN COLATERAL

Depende del grado de desarrollo de

la circulacin colateral que se
produce minutos despus de la
oclusin de las coronarias.

Corazn normal:
- Hay muchas anastomosis entre
arterias pequeas
ANASTOMOSIS EN SISTEMA CORONARIO
Anastomosis en corazn
normal
 C.I. LESION DEL MSCULO CARDACO-
OCLUSIN SBITA
Primeras 8 24 horas, las anastomosis
pequeas se dilatan en pocos segundos, pero
no alcanzan a llevar el flujo necesario para
mantener vivo la mayor parte del msculo
cardiaco lesionado (menos de la mitad de lo
necesario).
Luego de las 24 hs el flujo colateral aumenta.
Entre el 2do. y 3er. da el flujo es el doble.
Al cabo de 1 mes, el flujo es normal o casi
normal
Paciente se recupera si la superficie afectada
del miocardio no es muy grande.
 C.I. INFARTO DE MIOCARDIO
Oclusin arterias coronarias
Interrupcin del flujo sanguneo en los
vasos coronarios distales.
Zona infartada--- Infarto miocardio

Inicio infartosangre colateral

vasodilatacin localsangre estancada
utilizacin de O2 residualmiocitos mueren a
las pocas horas, en especial en la zona
central del infarto (zona de fibras
muertas), a la cual no llega la circulacin
colateral (1 3 horas).
 C.I. INFARTO DE MIOCARDIO

Zona no funcionante: es la regin

alrededor de la zona muerta, sin
contraccin ni transmisin de
impulsos.

Zona de isquemia leve: es la porcin

de tejido que rodea a la zona no
funcionante, y que tiene actividad leve
de contraccin.
C.I. INFARTO DE MIOCARDIO
EFECTOS DE LA OCLUSIN
CORONARIA EN EL INFARTO
Corazn infartado
Infarto miocardio con ruptura del
tabique interventricular
Infarto miocardio con ruptura del
tabique interventricular
C.I. INFARTO DE MIOCARDIO. RECUPERACIN

-Pocos das despus del infarto, la zona no

funcionante, de acuerdo al desarrollo de la
circulacin colateral, entre unos das a tres
semanas, se vuelve funcional o muere
definitivamente.

-Al mismo tiempo la zona central de fibras

muertas, comienza a ser sustituida por
tejido fibroso; luego el tejido cicatriza en un
periodo de varios meses a 1 ao puede
hacerse ms pequeo por disolucin
progresiva del tejido fibroso.
C.I. INFARTO DE MIOCARDIO. RECUPERACIN

Las zonas normales del corazn se

hipertrofian para compensar
parcialmente la zona muerta. Todo
esto permite al corazn recuperarse
parcial o totalmente.
DOLOR EN LA CARDIOPATIA ISQUMICA

Msculo cardaco isqumicosensacin de dolor.

Se cree que el msculo isqumico libera

sustancias: cido lctico, histamina, cininas,
enzimas proteolticas celulares, que no se
eliminan rpidamente porque el flujo coronario
es lento.

Esto permite concentraciones altas de estas

sustancias, que estimulan los receptores del
dolor, y su posterior transmisin a la corteza
cerebral.
DOLOR EN LA CARDIOPATIA ISQUMICA
 ANGINA DE PECHO
Contraccin progresiva de arterias coronarias.
Carga del corazn mayor, en relacin al flujo
coronario disponible.
Dolor se siente por debajo de la parte superior
del esternn, sobre el corazn y referido a
borde interno de brazo y hombro izquierdo, a
veces cuello e incluso hacia un lado de la cara
(similar origen embrionario).
Dolor se relaciona con ejercicio o emociones.
Dolor (presin) dura pocos minutos. Obliga
reposo
ANGINA DE PECHO
 INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO:
Fracaso del corazn para bombear sangre
suficiente para satisfacer las necesidades del
organismo Guyton.

Efectos agudos y efectos crnicos

Agudos
Si se debe a un Infarto de miocardio:
1. Disminuye el gasto cardiaco
2. Estasis venoso con aumento de la presin
venosa
INSUFICIENCIA CARDIACA
 INSUFICIENCIA CARDIACA.

1. Disminucin gasto cardiaco:

. Disminuye hasta 2 L/min.
. An es suficiente para mantener la vida por
algunas horas, con probable
desvanecimiento
. Esta etapa dura solo segundos, hasta que
se activan los reflejos nerviosos simpticos,
para compensar el trabajo del corazn.
1. Estasis venoso:
. Presin en la aurcula derecha aumenta: 4
mm Hg (estasis en aurcula derecha).
 I.C. REFLEJOS NERVIOSOS SIMPATICOS
Reflejo de baroreceptores: es el ms
conocido y se activa por disminucin de la
presin.
Reflejos simpticos se estimulan a los
pocos segundos y las seales
parasimpticas se inhiben al mismo
tiempo.
La estimulacin simptica tiene dos
efectos:
- Sobre el propio corazn
- Sobre los vasos sanguneos perifricos
 I.C. REFLEJOS NERVIOSOS SIMPATICOS

Sobre el corazn:
- Si toda la musculatura ventricular
esta daada, pero aun es
funcionante, el est. Simp. refuerza
ese msculo daado.
- Si parte del msculo no funciona y
otra parte es normal, el est. Simp.
refuerza el msculo normal.
- el corazn de cualquier forma trata
de convertirse en una bomba
potente.
I.C. REFLEJOS NERVIOSOS SIMPATICOS
Sobre los vasos sanguneos:
- Aumenta el tono de los vasos, en especial de las
venas, elevando la presin media de llenado
sistmico y facilita la llegada de sangre a la
aurcula derecha, lo que ayuda al corazn a
bombear mas sangre.

Los reflejos simpticos se desarrollan en 30

segundos, y la persona puede no apreciar los
cambios hemodinmicos, ms que un ligero dolor
o desvanecimiento.
El gasto cardaco se restablece para mantener a la
persona, en condiciones de reposo.
 I.C. EFECTOS CRNICOS
Luego de primeros minutos, dos efectos:
retencin hdrica en los riones y recuperacin
variable del miocardio.
1. Retencin hdrica en los riones
Disminuye el gasto cardaco hasta la mitad o dos
terciosdisminuye produccin de orina, inclusive
anuria.
Flujo sanguneo hacia los riones es muy bajo, no
posibilita excrecin de ClNa y agua. Se retienen
lquidos para aumentar volumen sanguneo, que
aumentar el retorno venoso.
Cuando el corazn recupera el gasto cardiaco, la
retencin hdrica no es necesaria; y si persiste
ser causa de edema corporal.
 I:C. EFECTOS CRNICOS
2. Recuperacin del miocardio
- Perodo de semanas a meses. Empieza
inmediatamente despus de producido el dao.
- Su objetivo es tratar de restaurar la funcin cardiaca
normal
Desarrollo de sangre colateral en la periferia de la zona
infartada.
La porcin sana del msculo se hipertrofia, para
minimizar el dao.
La recuperacin depende del tipo y tamao de la zona
lesionada.
El corazn se recupera rpido en das y semanas, en
promedio 5-7 semanas alcanza su recuperacin final.
Es posible una recuperacin adicional en varios meses.
INSUFICIENCIA CARDIACA. RESUMEN DE
CAMBIOS QUE SE PRESENTAN
1. Lesin Cardiaca
- Disminuye el gasto cardiaco
2. Reflejos Simpticos para
compensar
- Primeros 30 segundos a 1 minuto.
3. Compensaciones Crnicas
-. Retencin renal de liquidos
-. Recuperacin del miocardio
Insuficiencia cardiaca
compensada
INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

Lesin importante del corazn

No puede recuperar el gasto cardiaco a
niveles suficientes, para obtener funcin
renal normal
Continua la retencin de liquidos renales.
Aumenta la presin media de llenado sistmico
Eleva presin aurcula derecha
Aumenta presin de expulsin de sangre
Aumenta presin capilar
Prdida de lquidos hacia los tejidos
Desarrollo de edema - muerte del paciente
 INSUFICIENCIA CARDIACA - EDEMAS
EDEMA DE PULMN

Insuficiencia Cardiaca Izquierda

Corazn Derecho Normal
No bombea sangre adecuadamente al exterior de los
pulmones
Congestin Pulmonar
Aumenta Volumen de sangre en pulmones
Aumenta Presin Capilar Pulmonar
Se filtra liquidos hacia el exterior de los Capilares
Se acumula liquido en espacios Intersticiales y alveolos
Edema Pulmonar
Puede provocar Muerte por Ahogamiento en 20 30
minutos
EDEMA DE PULMON
EDEMA DE PULMON
 Insuficiencia Cardiaca. Edemas
EDEMA PERIFRICO:
inicia 1 da despus de insuficiencia cardiaca ventricular derecha
deficiencia de bombeo de sangre hacia pulmones
menor volumen de sangre a corazn izquierdo
disminucin de volumen sistlico. Insuficiente riego a sistema
renal
disminucin de formacin de orina. Retencin de liquidos renal y
de sales.
Acumulacin de sangre en las venas del cuerpo
aumenta la presin media de llenado sistmico
aumenta la tendencia de la sangre a regresar al corazn
eleva presin aurcula derecha
aumenta presin de expulsin de sangre
aumenta presin capilar
prdida de lquidos hacia los tejidos
 I.CARDIACA.- EDEMA PERIFRICO
ventrculo derecho bombea la sangre con dificultad
y sta se acumula en las venas de todo nuestro
cuerpo. Adems se producen alteraciones que dan
lugar a retencin de grandes cantidades de
agua y sodio (sal) en el rin.
Las venas se distienden y almacenan gran cantidad
de sangre. El agua de la sangre almacenada tiende a
salir de las venas hacia el tejido celular
subcutneo. Por efecto de la gravedad se aprecia
ms el acumulo de lquido en los pies, en los tobillos
y en las piernas. A este acumulo de lquido se le
denomina "edema".
Al apretar durante varios segundos con un dedo la
piel del tobillo, al retirarlo queda la huella del dedo
(edema de los tobillos). El edema debe presentarse
EDEMA PERIFERICO
 RESERVA CARDIACA
Es el mximo porcentaje que el gasto
cardiaco puede aumentar, por encima
de lo normal
Adulto joven sano: (ejercicio) 300% -
400%

Atletas: 500% - 600%

No se la puede determinar en reposo

Diagnstico: Prueba de esfuerzo

RESERVA CARDIACA. PRUEBA DE ESFUERZO

R.C. Baja: Se presenta:

Disnea inmediata (disminuye

bomba cardiaca).
Cansancio muscular extremo
(isquemia muscular).
Aumento excesivo de F. Cardiaca
(reflejo simptico, para superar el
G:C deficiente)
 VLVULAS Y TONOS
CARDACOS.

CARDIOPATIAS VALVULARES

CARDIOPATIAS CONGNITAS
 VLVULAS Y TONOS CARDACOS
Vlvulas
- Son estructuras de colagena que sirven para
evitar el flujo retrgrado de la sangre dentro
del corazn y hacia afuera del mismo.
Tonos (Ruidos)
- Son los ruidos causados principalmente por
la turbulencia en el flujo de la sangre, creada
por el cierre de las vlvulas y su vibracin, y
no por la contraccin del miocardio.
- Aportan informacin sobre el estado de las
vlvulas.
VLVULAS DEL CORAZN
 TONOS (RUIDOS ) CARDIACOS
Auscultacin: sonidos lub,dub-lub,dub
El ciclo cardiaco inicia con el cierre de las
vlvulas A-V al inicio de la sstole ventricular.

Primer ruido (lub):

Sonido prolongado y resonante provocado

por el cierre de las vlvulas aurculo-
ventriculares, en la sstole ventricular. (0.14
seg.)
PRIMER RUIDO CARDIACO
 SEGUNDO RUIDO CARDIACO

Es breve y agudo (0.11 seg.)

Es consecuencia del cierre de las
vlvulas semilunares (vlvulas
sigmoideas) artica y pulmonar hacia
el final de la sstole ventricular.
La pausa entre el segundo ruido y el
primero del ciclo siguiente, es
alrededor del doble de la que hay
entre primer y segundo ruido.
SEGUNDO RUIDO CARDIACO
AUSCULTACIN:PROYECCIN DE RUIDOS
CARDIACOS EN EL TORAX
 CARDIOPATIAS VALVULARES
Dao o lesin de las vlvulas
Frecuentemente a consecuencia de
una fiebre reumtica (estreptococo
hemoltico grupo A).
Defectos congnitos, (estenosis )
menos frecuente.

Ciclo cardiaco- lesin valvular=

ruidos anormales: soplos
cardiacos.
 SOPLOS CARDIACOS

Soplo sistlico de estenosis artica

Soplo sistlico de insuficiencia mitral

Soplo diastlico de insuficiencia

artica

Soplo diastlico de estenosis mitral

 Soplo sistlico de estenosis artica

Apertura fibrosa pequea de la aorta

Sstole ventricular izquierda
Aumenta la presin de salida por la
aorta y genera una turbulencia, con
sonido muy duro.
La vibracin puede sentirse con la
palma de la mano en la parte
superior del trax, y parte inferior del
cuello (frmito)
Estenosis valvular artica
 Soplo sistlico de insuficiencia mitral

Flujo sanguneo retrogrado viaja

desde el ventrculo izquierdo hacia la
aurcula izquierda.

Ruido silbante que se transmite hacia

la punta del corazn.
Insuficiencia mitral
 Soplo diastlico de insuficiencia artica

Flujo sanguneo retrgrado desde la

arteria aorta, que choca con la
sangre residual que se encuentra en
el ventrculo izquierdo.

Ruido silbante, de tono alto

Insuficiencia artica
 Soplo diastlico de estenosis mitral

Vlvula mitral estrecha.

Sangre pasa con dificultad desde

aurcula izquierda hacia ventrculo
izquierdo.

Sonido muy suave

Estenosis mitral
 CARDIOPATIAS CONGNITAS
Estenosis congnitas de vasos
sanguneos.

Cortocircuito izquierda-derecha
- Se altera circulacin sistmica.
- Ejemplo: Conducto Arterioso permeable
(Persistencia el conducto arterioso)

Cortocircuito derecha-izquierda
- Se altera circulacin pulmonar
- Ejemplo: Tetraloga de Fallot
Conducto arterioso permeable

Persistencia de una arteria especial,

llamada conducto arterioso que
en el feto conecta la arteria
pulmonar con la aorta, lo que evita
que la sangre pase a los pulmones y
pueda recircular rpidamente al
organismo.

No genera dao al feto porque la

oxigenacin de la sangre se realiza
en la placenta
Conducto arterioso permeable
 Tetraloga de Fallot
La mayor parte de la sangre evita el paso
por los pulmones-sangre artica es
mayoritariamente venosa. nios azules
1. Aorta se origina en ventrculo derecho o
cabalga sobre septum interventricular
2. Arteria pulmonar estenosada-poca sangre
de ventrculo derecho hacia pulmones.
3. Sangre de ventrculo izquierdo-
comunicacin interventricular-fluye hacia
ventrculo derecho, y de aqu hacia la aorta.
4. Hipertrofia de ventrculo derecho, para
bombear sangre por la aorta.
Tetraloga de fallot
T. Fallot. Nios cianticos azules
 SHOCK CIRCULATORIO
Concepto:
Flujo sanguneo inadecuado, generalizado
a todo el cuerpo, que ocasiona dao de los
tejidos, especialmente por escasez de
oxgeno, y de otros nutrientes, as como
tambin provoca la eliminacin inadecuada
de los residuos metablicos celulares.

Origen:
1. Disminucin del gasto cardiaco
2. Sin disminucin del gasto cardiaco
 SHOCK C. DISMINUCIN DEL
GASTO CARDIACO
Cualquier situacin que disminuya el
gasto cardiaco, puede provocar un
shock circulatorio
Factores que lo disminuyen:
A.Anomalas cardiacas
-. Disminuyen la capacidad de bomba
del corazn
-. Ejemplo: infarto de miocardio,
patologa valvular, arritmias, etc.
Shock cardigeno shock
cardiaco
 SHOCK C. DISMINUCIN DEL GASTO CARDIACO

B. Factores que disminuyen el retorno

venoso
- El corazn no puede bombear la sangre que no
llega a l. Se puede presentar por tres causas:
a). Descenso del volumen de sangre
(hipovolemia)
b). Descenso del tono vascular, de los
reservorios de sangre venosa.
Volumen de sangre en el organismo:
84%: circulacin sistmica; 16% en corazn y
pulmones.
SHOCK C. DISMINUCIN DEL GASTO CARDIACO

Volumen de sangre en el organismo:

Del 16%: el 7% est en el corazn y el 9%
en los pulmones.
Del 84%: el 64% para el sistema venoso,
el 13% en las arterias y el 7% en arteriolas
y capilares.

Reservorios sanguneos:
Bazo-100 ml; hgado-300 ml, venas
abdominales grandes- 300 ml; plexos
venosos subdrmicos.
SHOCK C. DISMINUCIN DEL GASTO CARDIACO

El sistema circulatorio puede seguir

funcionando normalmente con una
prdida de hasta el 20% de su
volumen, debido a las funciones de los
reservorios.

c). Obstruccin del flujo sanguneo en

cualquier punto, pero especialmente
en el retorno venoso al corazn.
CIRCULACIN NORMAL
SHOCK C. SIN DISMINUCIN DEL
G. CARDIACO.
No es frecuente.
G. Cardiaco puede estar normal, pero
se presenta:
- Metabolismo celular excesivo
- Irrigacin a otros vasos sanguneos
Shock y Presin Arterial:
- No existe relacin directa obligatoria
- A veces PA normal con shock
- Otras veces PA disminuida sin shock
 ETAPAS DEL SHOCK CIRCULATORIO

Tres fases:
1. Etapa no progresiva (compensada):
los mecanismos homeostticos
consiguen la recuperacin del flujo
circulatorio normal.
2. Etapa progresiva: sin tratamiento, el
shock avanza hasta la muerte.
3. Etapa irreversible: avance del shock,
a tal punto que no existe tratamiento
para salvar la vida del paciente.
SHOCK HIPOVOLMICO (HEMORRGICO)

Es aquel causado por una disminucin

del volumen sanguneo, debido
frecuentemente a una hemorragia, que
causa disminucin del retorno venoso,
con disminucin del gasto cardiaco
El cuerpo humano puede soportar
hipovolemias del 10% sin problemas.
Con una hipovolemia del 35%-45%, la
PA y el G.C pueden llegar a 0 y
producir la muerte.
SHOCK HIPOVOLMICO (HEMORRGICO)

Hemorragiadisminuye P. Arterialestimula
baroreceptores estimulacin simptica
promueven vasoconstriccin, para originar en:
a). Arteriolas: que aumenten la resistencia
perifrica total.
b). Venas y reservorios venosos: para mantener
retorno venoso adecuado, a pesar de la
disminucin de sangre.
c). Aumento de la actividad cardiaca, para
aumentar la F. Cardiaca, de 70 latidos/minuto.
hasta 160 200 latidos/minuto.
 TIPOS DE SHOCK HIPOVOLMICO
A.S.H. PROGRESIVO
Cuando la hemorragia supera un nivel crtico (35%-
45% de hipovolemia), el shock provoca ms shock, en
un circulo vicioso, con un deterioro cada vez mayor de
la circulacin, injuria de los tejidos y luego la muerte.
B. S.H. NO PROGRESIVO
Cuando la hemorragia no alcanza un nivel critico para
iniciar su progresin (10%-20% de hipovolemia) y el
organismo ejecuta los mecanismos de
retroalimentacin negativa, como los reflejos
simpticos y otros, para prevenir el deterioro de la
circulacin, y normalizar la PA y el G.C. Cuando esto
ocurre se habla de un shock compensado.
S. NO PROGRESIVO. MECANISMOS COMPENSATORIOS

1. Estimulacin baroreceptores, que causan

estimulacin simptica.
2. Respuesta isqumica del SNC, tambin causa
estimulacin simptica (PA < 50 mm Hg).
3. Contraccin de vasos sanguneos para
mejorar circulacin del volumen sanguneo.
4. Formacin de angiotensina en los riones,
que disminuye la eliminacin renal de agua y
sal, para prevenir la progresin del shock.
5. Formacin de HAD, para contraer las arterias
y aumentar la retencin de agua en riones.
 S. NO PROGRESIVO. MECANISMOS COMPENSATORIOS

6. Otros mecanismos: absorcin de liquido desde

el aparato gastrointestinal, absorcin de
lquido hacia los capilares desde los espacios
intersticiales, aumento de la sed y del apetito
por la sal.

Reflejos simpticos: 30 seg.-1 minuto luego de

la hemorragia.
Contraccin y angiotensina: 10 minutos-1 hora.
(tiles PA).
Absorcin de lquidos: 1- 48 horas para
recuperar el shock.
M. RETROALIMENTACIN POSITIVA. SHOCK PROGRESIVO

1. Depresin cardiaca
2. Fracaso vasomotor
3. Bloqueo de vasos sanguneos
pequeos
4. Aumento de la permeabilidad capilar
5. Liberacin de toxinas desde el tejido
isqumico.
6. Deterioro celular generalizado
7. Acidosis sangunea
SHOCK HIPOVOLMICO-COLAPSO CIRCULATORIO
 SHOCK IRREVERSIBLE
Cuando todos los sistemas normales de
retroalimentacin negativa de la circulacin,
son insuficientes para restaurar el G.C a niveles
normales.
- Cualquier tratamiento, inclusive la transfusin
son intiles para salvar la vida. Ayuda a
aumentar la PA y G.C pero solo por breves
momentos. La circulacin sigue en deterioro y
llega la muerte.

Por deplecin del ATPADP-AMP-Adenosina

forma cido rico-no puede volver a la clula
para reconstituir la formacin de ATP.
SHOCK HIPOVOLMICO POR PRDIDA DE PLASMA

Plasma:
Lquido de color mbar plido que queda
despus de separar los elementos
figurados de la sangre.
Se pierde plasma principalmente en:

-Obstruccin intestinal
-Quemaduras

Pueden existir cantidades normales de

clulas sanguneas.
GRADOS DE QUEMADURAS
S. HIPOVOLMICO POR DESHIDRATACIN INTENSA

Sudoracin excesiva con poca

ingestin de liquidos y electrolitos
Diarreas y vmitos intensos
Nefrosis con prdida excesiva de
lquidos
Actividad fsica con ingestin
inadecuada de lquidos y electrolitos.
Lesin de corteza suprarrenal, con
deficiencia de aldosterona, que
disminuye o anula la reabsorcin de
agua, sodio y cloruros.
SHOCK HIPOVOLMICO POR TRAUMATISMOS

Hemorragias internas.

Fracturas que producen hemorragias.

Contusiones extensas del cuerpo,

con dao intenso de capilares que
permita prdida excesiva del plasma
hacia los tejidos.
 SHOCK NEURGENO

No hay prdida del volumen de

sangre.

Aumenta la capacidad vascular; es

decir, existe una dilatacin masiva
de las venas, por prdida del tono
vasomotor (centro vasomotor del
bulbo).

Se reduce el retorno venoso al

corazn.
S. NEURGENO. PRDIDA DEL TONO
VASOMOTOR
1. Anestesia general profunda
- Depresin del centro vasomotor-parlisis
vasomotora.
2. Anestesia espinal
- Puede bloquear los nervios simpticos
eferentes.
3. Lesin cerebral (conmocin- contusin
cerebral)
4. Isquemia cerebral prolongada (ms de
5-10 minutos) generalmente inactiva las
neuronas del centro vasomotor.
 SHOCK ANAFILACTICO E HISTAMNICO

Anafilaxia:
Proceso alrgico intenso, con disminucin
drstica de la PA y G.C, como respuesta a
una reaccin antgeno-anticuerpo.
Liberacin de histamina:
- Dilatacin venosa intensa (disminuye
retorno venoso).
- Dilatacin de arteriolas (disminuye PA).
- Aumenta permeabilidad capilar (salida de
lquidos a los espacios tisulares).
SHOCK ANAFILACTICO E HISTAMNICO
 SHOCK SPTICO
Infeccin bacteriana por todo el organismo a
travs de la sangre.
Principales causas:
1. Peritonitis: desde tero y trompas de Falopio
(aborto) o por rotura del aparato digestivo
(apendicitis).
2. Infeccin corporal generalizada: de origen
cutneo (estreptococo/estafilococo).
3. Infeccin gangrenosa: bacilos de la gangrena
gaseosa.
4. Infeccin generalizada: de origen renal o de
vas urinarias.
SEPTICEMIA PRIMARIA
TRATAMIENTO GENERAL