INSTITUTO POLITCNICO

NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
ACCIDENTE CEREBROVASCUL AR HEMORRGICO
E ISQUMICO
 DEFINICIN Sndrome clnico caracterizado por el rpido
desarrollo de signos neurolgicos focales, que
persisten por >24h sin otra causa aparente que el
origen vascular.

Afeccin grave que ocurre cuando se reduce el aporte de sangre al

cerebro. Si el aporte de sangre es insuficiente o nulo, las clulas
cerebrales comienzan a morir. Esto puede provocar daos
cerebrales y posiblemente la muerte.
BASES PARA EL DIAGNSTICO:
o Inicio sbito de dficit
neurolgico caracterstico.
o El paciente a menudo tiene
antecedente de hipertensin,
diabetes, cardiopata valvular o
ateroesclerosis.
o Signos neurolgicos
caractersticos que reflejan la
regin de dao cerebral.
CLASIFICACIN
ISQUMICO HEMORRGICO

Consecuencia de la oclusin de un
vaso que detiene el aporte
sanguneo, puede tener Rotura de un vaso que provoca una
manifestaciones transitorias (ataque coleccin hemtica en parnquima
isqumico transitorio) o cerebral o espacio subaracnoideo.
permanentes (dao neuronal
irreversible).
IRRIGACIN CEREBRAL
ARTERIAL
DEPENDE DE DOS SISTEMAS:
1. Sistema carotdeo
o 80% del flujo sanguneo
cerebral.
o Cartida derecha-izquierda,
cartida interna-externa.
o Ramas terminales: arteria
cerebral media y anterior.
o Cartida interna: arteria
oftlmica, coroidea, anterior,
comunicante posterior.
IRRIGACIN CEREBRAL
ARTERIAL
2. Sistema vertebrobasilar
o 20% del flujo sanguneo cerebral.
o Ramas de las subclavias que forman
el tronco basilar.
o Ramas ms importantes:
circunferenciales cortas bulbares,
cortas protuberenciales, cerebelosa
superior (antero superior) y
cerebelosa media (anteroinferior).
IRRIGACIN CEREBRAL
ARTERIAL
POLGONO DE WILLIS:
Sistema anastmotico que ante riesgo isqumico
funciona como va alterna regulando la circulacin y
asegurando el flujo sanguneo.
Constituido por:
-2 arterias cerebrales anteriores.
-Comunicante anterior.
-2 comunicantes posteriores.
-Cerebrales posteriores.
 FLUJO SANGUNEO
CEREBRAL
Volumen de sangre que a traviesa una zona cerebral en cierto
tiempo.
Es directamente proporcional a la presin de perfusin cerebral e
inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.
Normal: 50-65 ml/100g/min.
10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica con
disfuncin neuronal sin infarto constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupcin de la actividad
neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min.

 ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR

Trombosi
Isqumic Hemorrgic
s venosa
a 80% a 15-20%
central
5%
Isquemia Hemorragi
Infarto Hemorragia
cerebral a
cerebral subaracnoid
transitoria intracerebr
80% ea 5-7%
20% al 10-15%

Enfermedad
Ateroesclerosi
de pequeo
s de grandes
vaso
vasos

Cardioembolis Otras causas

mo

Indeterminad
o
 ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
ISQUMICO
FACTORES DE RIESGO
ATAQUE ISQUMICO
TRANSITORIO (AIT)
Es la interrupcin temporal del aporte sanguneo al cerebro, lo que
provoca un pequeo accidente cerebrovascular. Los AIT deben
tomarse en serio porque a menudo son un aviso de que un
accidente cerebrovascular ms grave est por llegar.
Dao neuronal: No permanente.
Duracin de los sntomas: <60min.
Recuperacin: Espontnea.
Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesin.
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2
semanas.
 INFARTO CEREBRAL
Estudios recientes muestran que los pacientes con AIT tienen
mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC) en las 2
semanas posteriores.
La escala ABCD se basa en 5 parmetros (por sus siglas en ingls),
a los que se asigna un puntaje de entre 0 y 2, de acuerdo a si est
o no presente:
A, edad >60 aos = 1 punto De acuerdo a sus resultados se
B, presin 1 punto identifican 3 grupos principales:
arterial 1. Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de
C, Hemiparesia = 2 puntos IC a 2 das de 1.0%, riesgo de IC a 7
caractersticas
clnicas
Alteraciones del habla sin hemiparesia = 1 das: 1.2%.
punto 2. 2. Riesgo moderado: 4 a 5 puntos;
D, duracin >60 minutos = 2 puntos riesgo de IC a 2 das de 4.1%, riesgo
del AIT
10-59 minutos = 1 punto de IC a 7 das 5.9%
<10 minutos = 0 puntos 3. 3. Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2
D, diabetes 2 puntos das de 8.1%; riesgo de IC a 7 das
de 11.7%.
 FISIOPATOLOGA DEL
INFARTO CEREBRAL
OCLUSIN DE UN VASO OBSTRUCCIN DEL FLUJO SANGUNEO
CEREBRAL CEREBRAL

Despus de la oclusin, el ncleo Eventos bioqumicos: prdida de energa, muerte

central se rodea por un rea de neuronal. Exceso de aminocidos excitatorios
disfuncin causada por extracelulares, formacin de radicales libres,
alteraciones metablicas e inflamacin.
inicas.

PENUMBRA
ISQUMICA
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones dependen del sitio de
afeccin cerebral, frecuentemente son
unilaterales e incluyen alteraciones del
lenguaje, del campo visual, debilidad
hemicorporal y prdida de la sensibilidad.
SUBTIPOS DE INFARTO
CEREBRAL.
Los IC pueden subdividirse con base en diferentes parmetros:

La clasificacin de TOAST, es la
ms utilizada, y define 5
grupos.
 ATEROESCLEROSIS DE
GRANDES VASOS
Es el mecanismo ms frecuente.
La ateroesclerosis extracraneal afecta principalmente la
bifurcacin carotidea, la porcin proximal de la cartida
Debe sospecharse en pacientes
interna y el origen de las arterias vertebrales. con
El IC secundario a ateroesclerosis es el factores de riesgo vascular.
resultado de la oclusin trombtica Los siguientes hallazgos apoyan
(aterotrombosis) o tromboemblica (embolismo ateroesclerosis:
arteria-arteria) de los vasos. 1. Estenosis sintomtica >50% en una
de las principales arterias
cerebrales.
2. IC mayor de 1.5 cm.
3. Exclusin de otras etiologas
probables.
CARDIOEMBOLISMO
Se debe a la oclusin de una arteria cerebral por un embolo
originado a partirdel corazn.
Signos neurolgicos de aparicin sbita con dficit
Se caracteriza por: mximo al inicio (sin progresin de sntomas y mejora
espontnea).
IC mltiples en diferentes territorios arteriales.
IC superficial, cortical o con transformacin
hemorrgica (por recanalizacin).
Fuente cardioemblica.
Ausencia de otras causas posibles de IC.

Es importante la fibrilacin auricular no valvular debido a que es un factor predictor de

infarto cerebral.
 ENFERMEDAD DE PEQUEO
VASO CEREBRAL
El infarto lacunar es un IC menor de 15 mm de dimetro, localizado
en el territorio irrigado por una arteriola.
oExplica alrededor del 25% de los IC, son ms frecuentes en
hispanoamericanos y pueden asociarse con demencia vascular.
Ocurren principalmente en las arterias lenticuloestriadas y
talamoperforantes. Los 5 ms frecuentes son:
a) Hemiparesia
Los principales factores de riesgo asociados a IL son hipertensin motora
pura.
arterial (HAS) y diabetes mellitus. b) Sndrome sensitivo
Los hallazgos que apoyan la enfermedad de pequeo
vaso son: puro.
a) sndrome lacunar. c) Sndrome sensitivo-
b) historia de diabetes o HAS.
c) IC menor de 1.5 cm localizado en estructuras motor.
profundas. d) Disartria-mano torpe.
d) exclusin de otras causas.
OTRAS CAUSAS Se presentan principalmente en menores de 45 aos, aunque
no son exclusivas de este grupo.

Las ms frecuentes son vasculopatas no ateroesclerosas como;

diseccin arterial cervico-cerebral (DACC), fibrodisplasia muscular,
enfermedad de Takayasu, vasculitis del sistema nervioso central
(SNC) y enfermedad de Moya-Moya.
De ellas, la ms frecuente es la DACC que representa hasta
25% de los IC en menores de 45 aos. Se produce por desgarro
de la pared arterial, dando lugar a la formacin de un
hematoma intramural. Puede manifestarse con sntomas
locales, IC o ser asintomtica.
IDIOPTICA
Incluye los IC con ms de una etiologa posible o aquellos en los
que a pesar de la evaluacin completa, no se puede determinar la
causa, o que tienen una evaluacin incompleta.
INFARTO CEREBRAL POR
TROMBOSIS VS EMBOLIA
Por aterotrombosis Por mecanismo emblico

Se instala durante el sueo y produce un dficit focal neurolgico que

se completa cuando el paciente se despierta. No registra prdromos, la instalacin es brusca y repentina. Ocurre
durante la actividad y el cuadro clnico se completa sbitamente en
En algunos casos la forma de instalacin registra una significativa segundos.
progresin del sndrome focal (ACV en evolucin o progresivo).
PRINCIPALES
MANIFESTACIONES CLNICAS
DE LOS SUBTIPOS DE ACV
Lesiones pequeas (<5 mm) en los ncleos basales, protuberancia
ISQUMICO
anular, cerebelo o cpsula interna; menos frecuente en materia blanca
Infarto lagunar
cerebral profunda.
Buen pronstico casi siempre.
Las manifestaciones dependen de la localizacin, pero pueden
agravarse en las primeras 24-36 h.
 Obstruccin de la circulacin carotdea

Cuando se afecta el hemisferio no dominante se conservan el habla y la comprensin, pero puede

haber un estado de confusin, apraxia para el vestido y deficiencias espacial y para la construccin.
TRATAMIENTO OCLUSIN DE
CIRCULACIN CAROTDEA
Oclusin vertebrobasilar
 DIAGNSTICO
ESCALA DEL ICTUS DEL INSTITUTO NACIONAL DE LA SALUD
(NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE, NIHSS)

La NIHSS es la escala ms empleada para la valoracin de

funciones neurolgicas bsicas en la fase aguda del ictus
isqumico, tanto al inicio como durante su evolucin.
Segn la puntuacin obtenida
podemos clasificar la gravedad
neurolgica en varios grupos:
Est constituida por 11 tems que permiten explorar de -0: sin dficit
forma rpida: funciones corticales, pares craneales -1: dficit mnimo
superiores, funcin motora, sensibilidad, coordinacin y -2-5: leve
lenguaje. Nos permite detectar fcilmente mejora o -6-15: moderado
empeoramiento neurolgico (aumento de al menos 4 -15-20: dficit importante
puntos respecto al estado basal). -> 20: grave
DIAGNSTICOLa TAC standard de cerebro es el principal examen complementario en la
fase aguda, ya que nos permite definir la naturaleza isqumica o
hemorrgica del ACV, orientando hacia los prximos pasos diagnsticos y/o
IMGENES teraputicos a seguir.
 TAC EVC
isqumico

TAC EVC
hemorrgico
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
El nico tratamiento de eficacia durante
la fase aguda es la administracin de
activador tisular del plasmingeno
humano intravenoso.

Las medidas generales como el manejo soluciones, de la presin

arterial, de la glucosa y de las complicaciones tempranas, logran
disminuir la morbimortalidad, por lo que resultan de gran
importancia.
MEDIDAS GENERALES PARA
ACV AGUDO RECOMENDADO
Cuidado de la va area
NO RECOMENDADO
Soluciones con dextrosa
Monitoreo cardaco Hipotensin/deshidratacin
Soluciones salinas Exceso de lquidos intravenosos
Oxgeno (en caso de hipoxemia)
Vigilancia neurolgica estrecha
Posicin semifowler
Manejo de presin arterial Tratar si la PAS <185 mmHg o PAD <110mmHg
1. Tratar si la PAS >185mmHg o PAD >110mmHg Reduccin brusca de la presin arterial
a) Labetalol 10-20mg IV en 1-2 minutos Uso de antihipertensivos de efecto inmediato
b) Nitroprusiato Uso de nifedipina sublingual
c) Nicardipina en infusin 5mg/h. Incrementar
2.5mg/h en intervalos de 5-15 minutos, al
mximo de 12-15mg/h.
Antipirticos en caso de fiebre. Uso de antipirticos profilcticos
Monitoreo y manejo de hiperglucemia (>140mg)
an en pacientes no diabticos
Profilaxis de trombosis venosa perifrica con: Anticoagulacin a dosis completa
a) Compresin intermitente
b) Medias de compresin
c) Dosis profilctica de anticoagulantes
Movilizacin temprana=rehabilitacin temprana Uso de anticonvulsivos profilcticos. Uso de
esteroides.
Antiagregantes plaquetarios (iniciar 24h despus Uso profilctico de antibiticos
TRATAMIENTO
PREVENCIN SECUNDARIA:

Modificacin y tratamiento de factores que aumentan la recurrencia

(HAS, DM y dislipidemia).

Antiagregantes plaquetarios: Estatinas:

IC por ateroesclerosis. Reducen col tot y LDL.
Aspirina 75-325 mg. Efectos pleiotrpicos
Clopidogrel 75 mg. Reduce el riesgo relativo de
Aspirina + Dipiridamol de recurrencia de EVC en 18%.
liberacin prolongada. Atorvastatina 80 mg/da.
A largo plazo, en IC Su suspensin se asocia a riesgo
cardioemblicos e de recurrencia de eventos
hipercoagulabilidad reduce riesgo vasculares.
de recurrencia.
TRATAMIENTO
Antiagregantes plaquetarios (para prevencin secundaria del
ACV):
Aspirina.
Ticlodipina.
Clopidogrel.
Aspirina + dipiridamol.
TRATAMIENTO OCLUSIONES Y
SUBOCLUSIONES CAROTDEAS
SINTMATICAS
Los pacientes con estenosis de la o las arterias cartidas pueden
ser tratados:
Teraputicas quirrgicas a cielo abierto
(tromboendoarterectomia).
Procedimientos endovasculares ( angioplastia, stends, etc.)
Tratamiento medico: (anticoagulacion, antiagregacion, estatinas,
etc.) La eleccin depende de cuan sintomticas son, del estado
general, del estado vascular y de la experiencia del Grupo
tratante.-
Como normas actuales generales:
Estenosis sintomticas entre el 70 al 99% se benefician
con la ciruga.
En los pacientes con estenosis menores del 50%
 ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
HEMORRGICO
 EPIDEMIOLOGA
Representa el 10-15% de los ACV.
La hemorragia
Segn su localizacin se puede dividir en: intraparenquimat
Intraparenquimatosa. osa se define
como la
Intraventricular. extravasacin de
sangre dentro del
parnquima.
Incidencia de 10-20 casos/100,000
habitantes/ao.
Morbimortalidad elevada; slo sobrevive 38%
de los casos al pasar 1 ao.
La HTA es el factor de riesgo ms
claramente asociado y su localizacin ms La HTA incrementa hasta 4 veces el riesgo de
frecuente es en los ganglios basales. hemorragia.
FACTORES DE RIESGO
CAUSAS
HEMORRAGIA PRIMARIA HEMORRAGIA SECUNDARIA
Hipertensiva Traumtica
Angiopata amiloide Aneurismtica
Malformacin arteriovenosa
Angioma cavernoso
Neoplasias primarias o
metastsicas
Coagulopatas
Trombosis de senos venosos
Fistula dural arteriovenosa
Vasculopatas
-Diseccin arterial.
-Enfermedad de Moya Moya.
Medicamentos
-Simpaticomimticos
-Anticoagulantes
-Trombolticos
Uso de drogas
-Cocana
Anfetaminas
 FISIOPATOLOGA
La hemorragia intracerebral es resultado de
ruptura de la pared de pequeas arterias
penetrantes en los sitios correspondientes a los
microaneurismas de Charcot y Bouchard.

En stas arterias existe degeneracin de la media y de la capa

muscular, con hialinizacin de la ntima y formacin de
microhemorragias y trombos intramurales.

La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcacin, en donde la degeneracin de sus
capas es mas prominente.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Hemorragia intracerebral espontnea La base patolgica probable es la presencia
de microaneurismas que se desarrollan en
Casi siempre se relaciona con hipertensin.
los vasos perforantes de 100-300m de
dimetro en pacientes hipertensos.

La hemorragia intracerebral hipertensiva es ms frecuente en los

ncleos basales y menos en la protuberancia anular, tlamo,
cerebelo y materia blanca.
La hemorragia puede extenderse al sistema ventricular o al
espacio subaracnoideo (signos de irritacin meningea).
Hemorragia subaracnoidea
Inicio sbito de la peor cefalea de la vida.
Progresa rpido a la prdida de consciencia.
Hay signos de irritacin menngea (rigidez de nuca, signos de
Kernig y Brudzinski).
La causa principal es aneurisma o malformacin arteriovenosa.
Nuseas.
Vmitos.
Alteracin o prdida de la conciencia (transitoria o progresa a coma y
muerte).
Confusin e irritabilidad si se recobra la conciencia, sntomas de
alteracin del estado mental.
Dficit neurolgico focal que sugiere el sitio de la lesin.
TRATAMIENTO ESPASMO
VASCULAR POST
QUIRRGICO
Los antagonistas de los canales del calcio ayudan a disminuir o
revertir el espasmo vascular experimental.
oLa nimodipina disminuye la incidencia de deficiencias isqumicas
por espasmo arterial sin causar efectos colaterales. La dosis de
nimodipina es 60 mg cada 4 h por va oral durante 21 das.
oDespus de la oclusin quirrgica de cualquier aneurisma, el
espasmo vascular sintomtico tambin puede tratarse con
expansin del volumen intravascular, hipertensin
Los aneurismas no rotos, los queinducida o
causan sntomas ameritan
angioplastia intraluminaltratamiento
con globopronto,
de losyavasos intracraneales
sea quirrgico o por embolizacin
afectados. endovascular con espirales, mientras que los pequeos
asintomticos que se descubren de manera incidental a
menudo se vigilan por arteriografa y se corrigen slo
cuando crecen a ms de 10 mm.
 La mayor parte se localiza en la parte anterior del
Aneurisma intracraneal
polgono de Willis y son asintomticos, hasta que hay
hemorragia subaracnoidea.
Malformacin arteriovenosa
Dficit focal por hematoma o la malformacin misma