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ANAFILAXIA SISTEMICA

Shock vascular
Edema generalizado
Dificultad respiratoria
Dosis muy pequeas pueden causar anafilaxia.

CONTEXTO CONTEXTO
HOSPITALARIO -Administracin de: INMUNITARIO

*hormonas
*alimentos
*frmacos
*toxinas de insectos
*enzimas
*polisacridos
A los pocos minutos: prurito, habones y eritema
cutneo

Contraccin de bronquiolos y dificultad respiratoria


Edema larngeo que produce ronquera.

Vmitos, dolor abdominal, clico, diarrea, obstruccin


larngea.
*EL paciente puede morir en lapso de 1hr
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
INMEDIATAS LOCALES
10-20% de la poblacin
Alergias que suponen
reacciones localizadas a
alrgenos ambientales
frecuentes:
Polen
Caspa de animales
Polvo de casa
Alimentos
Urticaria, angioedema,
rinitis alrgica y asma
bronquial.
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR
ANTICUERPOS (TIPO II)
Producido por Ac que reaccionan con Ag
presentes en las superficies celulares o en la
matriz extracelular.
Mecanismos: opsonizacion y fagocitosis,
inflamacin mediada por el complemento,
disfuncin celular mediada por anticuerpos.
OPSONIZACION Y FAGOCITOSIS
Las clulas opsonizadas por los Ac IgG son reconocidas por los
receptores Fc de los fagocitos.
Se activa el sistema de complemente generando productos
intermediarios: C3b y C4b que se depositan en las clulas y son
reconocidos por los fagocitos.
Activacin del complemento ataque de la membrana taladrando
agujeros produciendo la lisis osmtica de las clulas.
Se produce destruccin y fagocitosis mediada
por Ac en:

*ERITOBLASTOSIS FETAL:
*REACCIONES
Hay diferencia antignica
TRANSFUSIONALES: las
entre madre y feto y los Ac IgG
clulas del donante son
de la madre que pasan al feto
incompatibles y reaccionan
producen destruccin de los
con Ac del anfitrin.
eritrocitos fetales.

*REACCIONES
*ANEMIA HEMOLITICA,
MEDICAMENTOSAS: un
AGRANULOSITOCIS Y
frmaco se une a las molculas
TROMBOCITOPENIA
de la superficie de los
AUTOINMUNE: los pacientes
eritrocitos y se producen Ac
producen Ac frente a sus
frente al complejo frmaco
propias clulas sanguneas
protenas de membrana.
INFLAMACIN
Cuando los Ac se depositan en tejidos fijos (membranas basales y matriz
extracelular)
Los Ac activan el complemento que produce agentes quimiotacticos (C5a) que
dirigen la migracin de leucocitos, polimorfonucleares y monocitos que
permeabilidad vascular.
Se liberan sustancias proinflamatorias: prostaglandinas, pptidos
vasculares.
Glomerulonefritis y rechazo vascular en injertos de organos.
DISFUNCION CELULAR
Cuando los Ac dirigidos contra receptores de la superficie celular reducen o
alteran la regulacin de la funcin sin producir lesin tisular o inflamacin.
En la miastenia grave, los Ac con los receptores de la Ach en las placas
motoras de los msculos bloquean la transmisin neuromuscular y as
producen debilidad muscular.
En la enfermedad de graves Ac dirigidos contra el receptor de la
tirotroponina de las clulas epiteliales tiroideas estimulan a las clulas
dando lugar al hipertiroidismo.
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS (TIPO III)
Los complejos Ag-Ac producen lesin tisular generando
inflamacin en los lugares de deposito.
Los Ag que forman inmunocomplejos pueden ser exgenos
(protena que se inyecta o microorganismo) o endgenos
(Ac propios)
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LT (TIPO
IV)
Se inicia por LT activados por el Ag, como los
CD4 y CD8.

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