m
mm m


m
m
Dr. Álvaro Reyes García.
Jefe Servicio de Pediatría.
Hospital de Quilpué.
p 

ï § co dicio es ormales el sistema
respiratorio es respo sable de la hematosis a
ivel alveolo capilar oxige a do la sa gre
ve osa mixta y elimi a do el CO2 producto del
metabolismo celular. Cua do hay dificultad e
el cumplimie to de dicha labor se i staura la
i suficie cia.
ï §pidemiologicame te:
- 2/3 e el me or de 1 año.
- por IRA aguda.
- por alteració de la V/Q

  !
"
Características a atómicas y fisiológicas de la vía
aérea y del pulmó del RN:
a.
a.-- Mayor resiste cia respiratoria:
- Diámetro absoluto de la vía aérea dismi uido.
- Me or tejido elástico bro
uial.
- Mayor de sidad de glá dulas mucosas y de células
caliciformes.
b.
b.-- Co figuració torácica:
- Tórax pe
ueño.
- §ster ó depresible.
- Costillas horizo tales.
c.
c.-- Mayor probabilidad de cierre precoz de vías
respiratorias dura te la espiració forzada:
- Cartílago bro
uial poco desarrollado o i completo.

  !
"
d.
d.-- Mecá ica respiratoria difere te:
- Co figuració torácica.
- Mayor mero de respiracio es.
- Postura predomi a te e decbito.
e.
e.-- Ause cia de zo a muerta.
f.
f.-- Mayor agotabilidad:
- §l RN tie e u 25% de fibras I
- §l lacta te tie e u 40% de fibras II
g.
g.-- Predisposició a atelectasias:
- Falta de ve tilació colateral (me os poros
de Kho y ca ales de Lambert)
p #$

ï De la i dem idad de:
- ce tro respiratorio.
± vías erviosas.
± tórax.
± ve tilació pulmo ar.
± difusió alveolo capilar.
± circulació sa guí ea.
± tra sporte.
± difusió capilar tejidos.
%&'
Y


ï Asegurar u co te ido arterial de O2
ue permita
u a e trega óptima a los tejidos de acuerdo a los
re
uerimie tos.
ï § co tramos deficie cia: alteració V/Q ( eumo ía,
obstrucció bro
uial, i suficie cia cardiaca
co gestiva, etc.)
Œ



ï Ma te er u estado ácido base elimi a do la carga
ácida derivada de la producció de CO2.
ï § caso de agotamie to de la bomba respiratoria el
diafragma o del ce tro respiratorio co pulmó sa o:
traumatismo e céfalo cra ea o, e cefalitis,
hemorragia i tracra eal, etc.
p 
(m
ï Cua do existe u a i capacidad de ma te er u a
oxige ació adecuada. Gases arteriales co PaO2
me or de 60 mmHg. —
Y 
 (para edad,
presió barométrica y e ause cia de shu t de
derecha a iz
uierda) Recordar
ue de acuerdo a la
curva de disociació de la hemoglobi a co
saturacio es de 90% se obtie e u a paO2 de mmHg
(pu to de i flecció ) Saturacio es bajo 90%
determi ará
ue la PaO2 baje
ueda do el
pacie te hipoxémico.
hipoxémico.
ï Cua do existe u a i capacidad para ma te er u a
ve tilació adecuada. Gases arteriales co PaCO
mayor de 49 mmHg. —

  
Y



Y

p

G   
G
a)  ! G hipoxemia co u a paCO2
dismi uida. Causas: alteració V/Q, shu t,
alteració de la difusió .
b)  " ! # e do de habrá hipoxemia co
hipercap ia o ormocap ia. La gra causa es la
hipove tilació alveolar.

#
#   $ %% % &'
( &% § pulmó sa o.
Co bue a reserva fu cio al.
b) ' 
' ulmó
ulmó co déficit a atómico y fu cio al.
c) &%  " & &) '
)!
§ el aire ambie tal el O2 se e cue tra a u a
co ce tració de 21%
ue se correspo de
co u a presió de 160 mm. Hg.
³Cascada´ hasta la cresta mitoco drial do de
la presió parcial de 2mm.Hg. es a
uí do de
se produce el i tercambio oxidativo a través
del ciclo de Krebs producció de e ergía
(ATP)
Parte del O2 se elimi a como H2O y el resto
retor a a la sa gre ju to co los eleme tos
de desechos producidos por las células del
orga ismo (CO2) para llegar a la u idad
alvéolo capilar do de se produce el
i tercambio gaseoso.
p
$)
&*$

Se produce u a importa te caída de la

presió parcial por efecto de
ue es
saturado co agua gracias a la humedad

ue existe e la superficie mucosa
desde la ariz al alvéolo. §s co dició ,
³si e
ua o ´,
ue la vía aérea esté
permeable.
p
)&
ï PO2 alveolar = (Presió atmosférica ±
Presió de vapor de H2O) por FiO2 ± PCO2
arterial / Coeficie te Respiratorio.
ï Presió atmosférica = 760 mm.Hg
ï Presió de vapor de H2O = 47 cm. de H2O.
ï FiO2 = Fracció i spirada de O2 (varia de
acuerdo al O2 supleme tario
ue recibe)
ï Coeficie te respiratorio = 0.8
ï PCO2 = Presió parcial de CO2 e sa gre
arterial.
p #$
)
&$
De la i dem idad de la ³barrera´.
ï Fibrosis por efecto de u daño
pulmo ar cró ico.
ï Aume to del espacio i tersticial por
efecto de edema (i flamatorio,
co gestivo)
ï § co traremos u a difusió preservada
cua do exista difere cias de presió ,
u a adecuada superficie de difusió
como la i dem idad de la misma.
p
$)
&
§l co te ido de O2 depe de de:
ï Del O2 disuelto e el plasma
ue os es i formado a
través de la PO2 arterial. (1 ± 2 % del O2 total.)
ï Del O2 u ido a la hemoglobi a
ue depe de de:
- ca tidad de hemoglobi a dispo ible.
- porce taje de saturació de la hemoglobi a.
- forma de la curva de disociació de la hemoglobi a:
tipo de hemoglobi a ± temperatura ± estado ácido
base ± 2-3 difosfoglicerol ± CO2.
- mayor afi idad del O2 por la hemoglobi a: la curva se
desvía hacia la iz
uierda. La hemoglobi a ³ o suelta´
fácilme te el O2. § esta situació el O2 pasa por
los tejidos do de es re
uerido pero o llega a ellos (
alcalosis, hipotermia, hipercap ea y aume to del 2-2-3
di fosfoglicerol.)
($)
)"
ï cc./mi /mt2
ï DO2 = Co ce tració arterial de O2 (CaO2) por flujo
sistémico total:
- §l flujo sistémico total o í dice cardíaco depe de de
la frecue cia cardiaca y del volume de eyecció
ue
depe de a su vez de la precarga, de la co tractilidad
y de la post carga.
- La CaO2 depe de de = (Hb x 1.34) por saturació de
O2 + (0.0031 por la pO2 arterial)
1.34 es la capacidad de tra sporte de O2 por la
hemoglobi a.
0.0031 es el coeficie te de solubilidad del O2 e el
plasma.
 '
ï Cua do la célula  & el máximo de O2 a
pesar
ue la  es escasa.
ï A me os e trega de O2 el co sumo empieza a
bajar es el umbral láctico do de se gatilla u a falla
orgá ica mltiple co acidosis láctica hipoxémica o
acidosis láctica por bajo débito (grave).
ï Hay u a e trega de O2 proporcio al al co sumo O2
e iños co respuesta i flamatoria severa como e
sepsis, a afilaxia, gra des
uemadura.
ï Hay situacio es e
ue existe u a bue a
co ce tració de O2 arterial pero la llegada de O2 a
los tejidos puede ser deficie te ocurre e u a falla
e el bombeo de la sa gre por parte del corazó .
ï De a
uí ace co ceptos como ³§ trega de O2 a los
tejidos´ y ³Co sumo de O2 por los tejidos´
p #$(
*
ï De la frecue cia cardíaca y del volume
sistólico
§l volume sistólico depe de de:
- la pre ± carga = volume de fi al de
diástole.
- la co tractilidad cardíaca = i otropismo
cardiaco, prese cia o o de arritmias.
- la post ± carga = resiste cia
perisférica.
p&
*$

ï §stado del se sorio.
ï Presió arterial.
ï Perfusió distal (pulsos, lle e capilar)
ï Temperatura cutá ea.
ï Flujo uri ario.
p%(
)&%
ï I fluye do e :
- §l co te ido de Hb. realiza do u a tra sfusió de
GR.
- §valua do la afi idad del O2 por la hemoglobi a.
corrigie do u a alteració del estado ácido base
(u a leve acidosis permite u a mejor e trega del
O2.)
- §valuar la frecue cia cardíaca (tratar u a bradicardia
o ta
uicardia)
- Mejora do el i otropismo cardíaco (dobutami a,
dopami a)
- Dismi uye do la resiste cia perisférica (captopril)
- Dismi uye do el volume de fi al de diástole
(diuréticos)
p
$)
&
ï §l O2 viaja e la sa gre pri cipalme te u ido
a la hemoglobi a y llega a los tejidos gracias
a la acció de la bomba cardiaca.
ï A ivel tisular el O2 deberá superar otra
barrera para poder pasar del capilar a la
célula.
ï Dicho eve to puede verse dificultado por la
prese cia de edema y por la existe cia de
cortocircuitos ve osos ± arteriolares eve tos

ue impide u a ormal del O2 a la célula.
So las circu stacias
ue ocurre e
estadios ava zados de la sepsis.
p&
)&

Co la fórmula:
- Débito cardíaco / CaO2 ± CvO2
- La CvO2 se obtie e co la medició a
ivel del territorio capilar pulmo ar
(catéter de Swa ± Ga z) procedimie to
de U idades de Cuidados I te sivos.
p 
)(&
+
ï §l valor ormal es de 35 ± 40 mm Hg. La saturació de
O2 e la sa gre ve osa mixta es de 70 a 75%
ï U a PO2 de sa gre ve osa mixta mayor
ue lo ormal
= extracció de O2 dismi uida. §l O2
ue se ofrece a
ivel tisular o de está utiliza do. Shock séptico tardío.
ï U a PO2 de sa gre ve osa mixta me or
ue lo ormal
= extracció de O2 aume tada. §l O2
ue se ofrece a
las células está sie do utilizado ávidame te. Shock
hipovolémico, cardiogé ico, séptico i icial
p&
)
1.-- * 
1.
- Prese cia de polip ea.
- §stado me tal o del se sorio.
- Ve tilació pulmo ar.
- Prese cia de cia osis.
- Datos clí icos para estimar el débito cardiaco.
- Datos clí icos para estimar la perfusió
perisférica.
p&
)
2.-- & %  
2.
- GSA:
ue os i forma de PO2, PCO2 y estado
ácido base.
- Láctico arterial.
3.-- & $  !)+
3.
- Hemoglobi a.
4.-- & $  
4.
- PO2 de sa gre ve osa mixta.
5.-- — % 
5.
- Débito cardiaco.
p )

1.
1.-- Pu cio a do u a arteria perisférica (radial,
temporal) La arteria radial derecha os e trega
i formació de la sa gre pre ductal y
ue e caso de
hiperte sió pulmo ar el O2 será mayor
ue si lo
medimos de la arteria umbilical.
Co siderar
ue cua do el iño hiperve tila (lla to)
podemos e co trar iveles de PO2 dismi uidos.
2.
2.-- A través de u catéter umbilical (arteria umbilical) §
pacie te RN. (co troles seriados de gases.)
3.
3.-- Medició tra scutá ea de O2:
£ 
)'
ï Permite u co trol co ti uo y co fiable de la oxemia.
ï Re
uiere de bue a perfusió perisférica. No hay bue a
correlació e co dicio es de shock o cua do se usa
vasodilatadores.
ï Re
uiere de u a ma ute ció , calibració y bue a colocació del
electrodo.
ï Gara tías:
Detecta precozme te situacio es de hipoxémia como de hiperoxia.
§stablece u a visió de la te de cia del problema respiratorio.
Pes
uiza precozme te accide tes como: Neumotórax ± extubació ±
obstrucció de T§T ± acodamie to deT§T
£
(
I strume to de fácil uso.
§ trega u a bue a correlació e tre la saturació de la
hemoglobi a por el O2 y la PO2 arterial lo
ue os
permite aume tar o dismi uir la FiO2
Saturacio es de O2 de 90 a 95 os i dica u a PO2
arterial de 70 mmHg
No os i forma de situacio es de hiperoxia.
§ caso de saturacio es bajo 90 puede correspo derse
co PO2 arterial e ra gos bajo 50 mm.Hg. § la
curva de saturació de la hemoglobi a se aprecia
como la zo a de i flexió .
p #$)

De la proporció del aire ambie tal

combi ado co O2 puro.
p
(m
(
Por clí ica. (patología de base y de la IRA)
Por oximetría de pulso. (Saturació de la hemoglobi a bajo 90%)
Por gases arteriales. (PO2 arterial me or de 60 mm Hg y PCO2
mayor de 50 mm Hg)
PO2 arterial PCO2 arterial Respuesta
a O2
Alteració V/Q D D (+)
Shu t DD D (-
(-)
Hipove tilació D A (+) a p
(+)
Alteració difusió DoN NoD (+)
p 
+
1 —! $' $ 
Y#  , ΠY#-Π!  .
§ :
Alteració e la formació o i tegració de los estímulos e
el ce tro respiratorio.
Alteració de la co ducció de estímulos.
Alteració de la trasmisió de estímulo e la placa motora.
Alteració del efector muscular.
Alteració de la estructura y fu ció de la caja torácica.
Obstrucció de la vía aérea superior
p 
+
2.--   &  % %/  01&%
2.
U idades alveolares bie ve tiladas pero mal
prefu didas.
Causas i tracardíacas.
Causa extracardacas.
I trapulmo ares.
La característica de esta situació es
ue o hay
respuesta al test de hiperoxia.
p 
+
0   %  %)&'
0
La difusió es proporcio al al área de difusió , a la difere cia de
presio es y al coeficie te de difusió e i versame te proporcio al
al grosor.
§ este caso la difere cia alvéolo ± arterial de O2 está aume tada.
Hay respuesta clí ica al admi istrar O2 al 100% dura te 15 mi utos
lográ dose el aume to de la PO2 arterial.
Causas:
a.
a.-- Patología i tersticial: Fibrosis pulmo ar.
b.
b.-- Aume to de la permeabilidad capilar: Shock séptico - eumo ías
virales ± SDRA ± i halació de tóxicos ± aspiració de co te ido
gástrico
c.
c.-- Aume to de la presió hidrostática: §dema agudo del pulmó
cardiogé ico y o cardiogé ico.
p 
+
D /&
D
Los e co tramos e gra des alteracio es
de la V / Q. Produce hipoxemia:
Neumopatías exte sas co solida tes.
Atelectasia.
Neumotórax a te sió .
Derrame pleural exte so.
p 
+
5.-- 1&" $' - !)&' 2Π- 3(
5.
La relació ve tilació / perfusió = e co dicio es ormales para cada
u idad alveolar existe u a u idad capilar para el i tercambio gaseoso.
La fu ció primordial del pulmó es llevar O2 de la atmósfera a la sa gre
capilar pulmo ar y extraer de este capilar el CO2 producido e los
tejidos. Para cumplir co este i tercambio gaseoso es fu dame tal u
e
uilibrio e tre el gas pulmo ar aportado por la ve tilació y la ca tidad
de sa gre
ue trae la red vascular pulmo ar.
§ el pulmó adulto ormal se e fre ta e la membra a alveolo capilar
aproximadame te 5 litros de V y 5 litros de Q los cual os da u
cuocie te igual a 1.
Cua do este cuocie te se altera e más o e me os, sea por cambios de la
ve tilació o por cambios de la perfusió el resultado va a ser u a
hipoxemia sola o bie acompañada de u a hipercap ia. §xistirá, por lo
ta to, u a i suficie cia respiratoria parcial o global respectivame te.
§S LA CAUSA MÁS FR§CU§NT§ D§ IRA.
 #&,
 -,
"
 ' Π- 3    &%    
& ! 
PO2 alveolar = 100 PCO2 alveolar = 40
PO2 ve osa = 40 PCO2 ve osa = 45
PO2 arterial = 100 PCO2 arterial = 40
 ' Π- 3    &% 
1.
1.-- V / Q me or
ue 1:
PO2 arterial = 50 PCO2 arterial = 50
(hipoxemia) (hipercap ia)
2.
2.-- V / Q mayor
ue 1:
PO2 arterial = 40 PCO2 arterial = 45
-,

'
1.
1.-- Ve tilació dismi uida co u a
perfusió ormal. V / Q dismi uida
Oxige ació i completa de la sa gre.
2.
2.-- Ve tilació ormal co perfusió
dismi uida. V / Q aume tado.
Oxige ació i completa de la sa gre.
Cual sea el tipo de V / Q alterado
ma ifestará u estado de hipoxemia.
p #$.

/+
 
La hipoxemia produce estimulació del ce tro
respiratorio resulta do u aume to de la
ve tilació (ta
uip ea) §l aume to de la FR
hace u eficie te lavado del CO2 e la
u idades alveolares gracia u elevado
cuocie te de difusió del CO2.
La hipoxemia o se corrige ya
ue la limita te es
la saturació del la hemoglobi a por el O2.
p .
/
+
La PCO2 arterial como alveolar depe de de:
La producció de CO2 a ivel tisular.
La ve tilació alveolar.
Para compe sar la hipoxemia se produce hiperve tilació , hay aume to del
trabajo respiratorio co u aume to de la producció de CO2 a ivel
tisular. § prese cia de hipoxemia ma te ida los msculos respiratorios
se empieza a fatigar y las células e tra e glicólisis a aeróbica
aume ta do la acidosis. §l resultado fi al a te el déficit de e ergía se
produce fatiga muscular (msculos respiratorios) co lo cual la
hipove tilació será la causa por lo cual o se elimi e el CO2. §l
resultado fi al será la rete ció de CO2 o hipercap ia.
Co siderar
ue cua do el pacie te se e cue tra co ormocap ia sig ifica

ue los meca ismos compe satorios (ta
uip ea) so i suficie tes ya
ue
el pacie te se está fatiga do. §mpieza a hipove tilar y, por lo ta to, o
³lava´ adecuadame te el CO2.
p 
*(
-,


 4
Relació de la PO2 arterial y la fracció i spirada de O2
Valor ormal = 200 a 400
U a dismi ució de la PO2 arterial tie e valor solame te
se compara co otra medició
ue sea co igual FiO2
e igual ve tilació .
U a dismi ució de la PO2 arterial co igual FiO2 e
igual ve tilació os i dica u a agravació de la
relació V / Q
PO2 arterial = 60 co FiO2 = 40 PaFi = 150
PO2 arterial = 60 co FiO2 0 70 PaFi = 85
p 
*(
-,

"
" % $  5
5 ! % Y#
§s la difere cia e tre la PO2 alveolar y la PO2
arterial
Normalme te hay u a poció de sa gre
ue
pasa por el pulmó y
ue o se oxige a (shu t
fisiológico)
PO2 alveolar ± PO2 arterial = 5 a 15 mmHg
Cua do la gradie te alveolo ± arterial aume to
sig ifica
ue hay u a alteració de la relació
V/Q
p 
*(
-,


 &    - $  % Y#
Valor ormal = 0.8
La PO2 arterial es el 80% de la PO2
alveolar
§s u í dice más fiel para evaluar u
pacie te e oxige oterapia.
p 
*(
-,

%
% /& ) ' 
§s i depe die te de la FiO2 y de la ve tilació alveolar.
Re
uiere de catéter de Swa Ga z.
§l objetivo es co ocer la sa gre
ue pasa por el pulmó
y
ue o se oxige a. Normalme te hay u shu t
prove ie te de las ve as bra
uiales y las de Tebesio

ue es u 2% del gasto cardiaco.
QS ± QT = Co te ido de O2 capilar pulmo ar ± Ca O2 /
³ ³ ³ ³ - Cv O2
Valor ormal = 5%
§ co dicio es de shu t este porce taje aume ta a u
10 ± 20%
p 
*(
-,


 ! & ' 
Nos i forma de alvéolos bie ve tilados
pero mal prefu didos. Hay u a gra
ca tidad de aire perdido
ue o participa
e el i tercambio gaseoso.
VD VT = Valor ormal = 0.2
Valor a ormal = 0.30
p
-,
'
G 6   $'
G
- Tratamie to de i feccio es.
- Tratamie to de la obstrucció de la
vía aérea.
#
# 6   !)&'
- Tratar la i suficie cia cardiaca.
- Tratar embolia.
- Tratar la deshidratació .
p
-,
'
0 6   /! 7
0
- Oxige o terapia: bigotera, halo, hood,
VM.
D 6 %  /!!
D
- Mejorar la ve tilació .
- Ki esioterapia.
- Decbito pro o.

'
ï Neumotórax.
ï Atelectasia masiva.
ï Aspiració de cuerpo extraño.
ï Derrame pleural.
ï Ap ea ± PCR.
%&'

ï Corregir hipoxemia e hipercap ia.

ï Tratar la patología de base.
ï Aporte de O2 adecuado a tejidos.
p  
+(
ï PO2 arterial me or o igual de 60 mmHg
ï Co saturació de la hemoglobi a de 90%
ï § el RN ma te er PO2 arterial de 50 ± 70 mmHg ya
ue sobre
80 hay riesgo de reti opatía.
ï § el lacta te y e el iño mayor ma te er saturació de
hemoglobi a de 95% (PO2arterial de 80mmHg) permite u
adecuado ra go de seguridad e fu ció de la curva de
disociació de la hemoglobi a.
ï §xiste daño tisular hipóxico co PO2 me or de 45 mmHg
(saturació de la hemoglobi a de me os de 70%)
ï La cia osis es u sig o tardío, omi oso
ue re
uiere i terve ció
i mediata. I dicar FiO2 al 100%
p
+*(
1.--   & 
1.
Aporta hasta 3 lt /mi La FiO2 depe derá del flujo. Permite al
pacie te
ue hable, coma. §s bie tolerada.
2.--  !
2.
Aporta u flujo de O2 de 5 a 10Lt / mi . Nos proporcio a u a FiO2
de 30 a 60%
3.--    $  
3.
Útil e pacie te co re
uerimie to mayor de 60% de FiO2. Depe de
del patró respiratorio.
Flujo Lt / mi FiO2 máxima
(%)
Catéter asal 1 a3 40%
Mascarilla simple 6 a 10 60%
Mascarilla reservorio 6 a 15 90%
p
+*(
4.--  Œ&
4.
5.-- — 
5.
Sistema de flujo lami ar de O2 y e espiral.
No retie e O2.
FiO2 hasta 50%.
Flujo de 10 a 12 Lt / mi .
FiO2 real (medida por el oxímetro li eal)
Re
uiere de humedificador y cale tador.
De elecció e lacta tes.
p
$+
)
ï §s provocada por el daño oxidativo de
radicales libres.
ï Hay u daño del epitelio cilí drico de
co ducció .
ï Hay fase exudativa, proliferativa y de
cicatrizació .
p 

ï Oxige o o humedificado y cale tado
(produce ciliostacia)
ï FiO2 me or de 0.5 por más de 48 horas
(hay reabsorció del itróge os y
producció de atelectasias)
ï Daño alveolo ± capilar.
ï Aume ta co la VM.
p *


ï No existe sí tomas propios de la i suficie cia
respiratoria. Del pu to de vista clí ico los sí tomas y
sig os so , más bie , los de la patología de base. La
alteració V / Q causada por u patología obstructiva
(SBO del lacta te, crisis asmática severa) como la
patología i fecciosa co de sa te (Bro co eumo ía
bacteria a o viral) será los respo sables e gra
medida de la clí ica
ue e co traremos e u
pacie te e i suficie cia respiratoria.
ï Deberemos buscar sig ología de dificultad respiratoria
de dichas patologías co de sa te u obstructiva:
p *


ï   !  
ï Ta
uip ea
ï Retracció torácica (subcostal, i tercostal, supraclavicular)
ï Aleteo asal.
ï Quejido.
ï Cia osis.
ï Respiració paradojal.
ï Sig ología obstructiva: (sibila cias, espiració prolo gada,
etc)
ï Sig ología co de sa te: (crépitos, soplo tubario, bro cofo ía,
etc.)
ï Sig ología de ocupació pleural por aire.
ï Sig ología de ocupació pleural por lí
uido.
p *


ï   % 
ï Ta
uicardia.
ï Hiperte sió arteria.
ï Bradicardia.
ï Hipote sió .
ï Lle e capilar.
ï Oliguria
ï Arritmias.
ï Paro cardiaco.
p *


ï   & ' 
Compromiso del se sorio: (co fusió ,
excitació , etc.)
Co vulsio es.
Coma.
+ 0'

ï Radiografía de tórax: (fro tal, lateral, etc.)

ï §xáme es de i fecció bacteria a.
ï GSA.
ï Lactacidemia
ï §cografía.
ï TAC.
ï Bro cofibroscopía.
ï §CG.
 (*# 
&m
1!
G   
G
ï § fermedad de membra a hiali a.
ï Pulmó i maduro.
ï Sí drome espirativo meco ial.
ï Sí drome de hiperte sió pulmo ar.
ï Her ia diafragmática.
ï Neumotórax.
 (*# 
&m
1!
#
#   
ï Bro co eumo ías.
ï Bro
uiolitis.
ï S. bro
uial obstructivo.
ï Lari gitis.
ï Me i gitis bacteria a.
ï § cefalitis.
 (*# 
&m
1!
   5
 5  
ï Neumo ía.
ï Crisis asmática severa.
ï T§C.
ï Aspiració de cuerpo extraño.
p 

ï PCR
ï Ap ea.
ï Apagamie to severo del MV.
ï Compromiso se sorial Glasgow me or
de 8.
ï I suficie cia respiratoria severa:
ï Trastor o V / Q
ï Hipove tilació .
%&'

ï §stablecer vía aérea permeable y

ve tilació efectiva.
ï Proteger vía aérea de aspiració .
ï Lograr desca so de la bomba
respiratoria.
p m 

ï Aume to del re
uerimie to de O2.

ï GSA co CO2
ue se ormaliza,
rete ció de CO2.
ï Compromiso del se sorio.
ï Gra esfuerzo respiratorio.
ï Agotamie to i mi e te.
p  
-£
(   * 
ï Ap ea ± paro respiratorio.
ï Abolició severa del murmullo vesicular.
ï Dificultad respiratoria severa. (ta
uip ea,
respiració paradojal, cia osis, compromiso
se sorial)
ï Pacie te euromuscular: (polip ea,
hipove tilació , reflejo de tos ause te o débil,
alteració de la deglució )
ï Cia osis co FiO2 mayor de 40%
p  
-£
"(    + 
ï - PCO2 arterial sobre 60 mm Hg
ï - PaFi me or de 100
ï - PO2 arterial / PO2 alveolar me or de
0.2
ï - PO2 arterial me or de 70 mm Hg co
FiO2 de 100%
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