La sangre es una mezcla de elementos

complejos aunque relativamente

constante, que esta constituido por:
1 -Slidos: clulas
sanguneas(eritrocitos, leucocitos
plaquetas) y productos minerales u
orgnicos disueltos en el plasma.
2-sustanciass liquidas: el plasma, con
un 90% de agua
3- Gases: oxigeno y dixido de carbono.
Como lo describe la siguiente grafica
Las clulas de la sangre son producidos por los rganos
hematopoyticos, como son los huesos largos como
tibia , fmur y otros huesos como, costillas, esternn,
crestas iliacas Y vertebras, y la medula sea es el
rgano hematopoytico que produce eritrocitos,
granulocitos, plaquetas y linfocitos.- Diariamente se
origina all unos dos billones de hemates y setenta
billones de leucocitos neutro filos, linfocitos, monocitos,
eosinofilos etc.
La sangre como sistema dinmico se renueva
constantemente, sus clulas nacen y mueren en tiempo
breve, pero se mantiene por mecanismos reguladores
que provocan un funcionamiento continuo, para
suministrar a la sangre la cantidad necesarias para el
buen funcionamiento del cuerpo.- Un glbulo rojo vive
120 dias. una plaqueta de 7 a 10 dias un granulocitos
de 6 a 8 horas.
Las clulas madres se mantienen en reposo y una pequea
parte de ellas son las proveedoras de todas las clulas
sanguneas en un momento dado
Progenie celular del sistema eritripoyetico

Proeritroblasto:Eritroblasto
basofiloEritroblasto policroma
ticoEritroblato ortocromtico o
normoblasto Reticulocitos eritrocito

Sistema Granulopoeticocitico:
Neutro filo
MieloblastoPromielocitoMielocitomieloci
to juvenil Eosinofilo
Monocito/ Macrfago
Baso filo
Sistema Linfopoyetico:
LinfoblastoProlinfocitoLinfocito
La palabra anemia se usa diariamente en la practica medica , no existe una
definicin sencilla para ella.- Este termino sin otro calificativo no es un
diagnostico satisfactorio ni ofrece una base til para el tratamiento, ya que
el sndrome anmico se presenta como una complicacin de enfermedades
de causas variadas.

En general se dice que anemia es:

Cuando el nivel de hemoglobina circulante en un paciente es menor
que en las personas sanas de la misma edad, grupo, sexo y adems
del entorno.
Wintrobe dice: Como la reduccin por debajo de los limites normales,
del numero de hemates por milmetro cubico, del cantidad de
hemoglobina en gramos por ciento y del volumen del hematocrito.
Una reduccin de la capacidad de transporte de oxigeno de la sangre
Una reduccin de la masa total de hemates circulante por debajo de
los limites normales.

Por que?

Hay deficiencia de vitaminas?

Es una anemia de tipo Megaloblastica?
Hay evidencias de Hemolisis?
La medula esta hipactiva?
Por lo que vamos a clasificar segun su
mecanismo de base:

1- Perdidas sanguineas
2-Aumento de la taza de destruccion
(como las Anemias Hemoiticas) que se caracterizan por:
a) Acortamiento de la superficie normal de los
eritrocitos
por la destruccion de ellos
b) Acumulacion de la produccion, por el catabolismo
de la hemoglobina.
c) En la medula osea hay un notable aumento, con el
intento de compensar las perdidas
3- Alteracion de la produccion Eritrocitaria
 CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS SEGUN EL MECANISMO DE BASE.

I- Perdidas sanguineas:
a) Agudas.
b) Cronicas

II- Aumento de la taza de destrucion ( Anemias Hemoliticas )

A- Anomalias Intracorpusculares de los hematies (Intrinsecas)

Hereditarias:
1- Trastornos de la menbrana eritrocitaria:
a) Trastornos del Citoesqueleto de la menbrana:
Esferocitosis, eliptocitosis.
b)Trastornos de la sintesis de Lipidos:
Aumento selectivo del a Lecitina de la menbrana

2-Deficit enzimatico del hematies:

a) Enzimas Glucoliticas:
Deficit de Piruvatocinasa, y de Hexocinasa.
b) Enzimas del ciclo hexozas monofosfato:
G6PD, Glutation sintetasa.

3-Trastornos de la sintesis de la hemoglobina :

a) Deficit de la sintesis de globulinas :
Sindromes Talasemicos .
b) Sintesis de globina de estructura anormal (Hemoglobinopatias):
Dre panocitosis, hemoglobinas inestables
 Adquiridas:
1) Defecto de Menbrana:
Hemoglobinuria Paroxistica Nocturna.

B- Anomalias Extracorpusculares (Extrinsecas)

1- Mediadas por Anticuerpos:
a) Isohemoglutininas :
Reacciones transfucionales, Eritroblastosis fetal .
b) Autoanticuerpos:
Asociado a farmacos, LES, Tumores malignos, Infeccion por
micoplasma.

2-Traumatismos mecanico en los hematies:

a) anemias hemoliticas microangiopaticas:
Purpura Trombotica Trombocitopenica, CID
b) Anemia hemolitica por traumatismo en el corazon.

3- Infecciones: Malaria

4-Lesion Quimica: Intoxicacion por Plomo.

5-Secuestro en el sistema mononuclear fagocitico: Hiperesplenismo

III- Alteracion de la produccion eritricitaria.

A- Trastornos de la proliferacion y diferenciacion de las celulas madre:

Anemia Aplasica, Eritroblastopenia Pura, Anemia por Insuficiencia
Renal, Anemias por Endocrinopatias.

B- Trastornos de la proliferacion y maduracion de los eritroblastos:

1- Defecto de la sintesis de AND: Trastornos de la utilizacion de

vitamina B12, y Acido folico (Anemia Megaloblastica).

2- Defecto de la sintesis de Hemoglobina:

a) Defecto de la sintesis de hemo: Ferropenia
b) Defecto de sintesis de globina: Talasemias

3- Mecanismos desconcidos o multiples mecanismos:

Anemias sideroblastica, Anemias mieloptisicas por infiltrado de la
medula osea, Anemias de las infecciones cronicas.
 Anemia Drepanocitica o Anemia Falciforme

La anemia drepanocitica es una anemia hemolitica hereditaria autosomica

recesivo de madre y padre de causa intracorpuscular, que ocaciona
graves fenomenos oclusivos capaces de afectar cualquier organo de la
economia, se caracteriza por la presencia de hematies en forma de hoz
(falciformes) o de media luna en la sangre periferica, que son los
responsables de las manisfetraciones clinicas y hematologicas

Fue descubierta en 1910 en un joven de 20 aos de raza negra, que en su

sangre periferica tenia eritrocitos en media luna, y ademas tenia anemia

Fisiopatologia : La causas es la sutitucion de un acido glutamico por

valina en la posicion 6 de la cadena beta de la hemoglobina S, cuando
esta se desoxigena se polimeriza y forma un gel muy vicoso que
distorciona el globulo rojo y disminuye su flexibilidad .

Cuadro clnico
Se caracteriza por extremidades largas, tronco corto, manos y dedos
alargados, crneo en torre, tibia en sable y retraso del desarrollo
pondoestatural y sexual, palidez e ictericia de intensidad variable,
esplenomegalia , hepatomegalia moderada, cardiomegalia, taquicardia,
soplos funcionales, ulceraciones en los miembros inferiores y cansancio
fcil.
Por lo tanto, las principales manifestaciones clnicas las podemos agrupar
en los tres grupos siguientes:
1. Sndromes o episodios dolorosos.
2. Manifestaciones hematolgicas.
3. Lesiones de rganos.

1-Sndromes dolorosos
Crisis dolorosa aguda; Es la principal queja de estos pacientes pueden variar desde
ligera hasta severa, esta ltima constituye en general 90 % de los ingresos, pueden
estar precedidas de infecciones o estrs psquico, suelen acompaarse de signos como:
fiebre, leucocitosis, inflamacin y dolor articular, generalmente presente en regin
lumbar, miembros inferiores, rodillas, brazos, trax y abdomen donde puede
confundirse con abdomen agudo.

2-Sndrome torcico agudo. Su cuadro clnico incluye: dolor torcico, fiebre,

disnea, hipoxia, infiltrados pulmonares en los rayos X de trax, causado por infartos
costales o esternales, neumona, infarto pulmonar por lesin in situ, embolismo graso o
embolismo pulmonar.

3-Sndrome del cuadrante superior derecho: crisis dolorosa, colecistitis, secuestro

heptico agudo y crisis heptica. El secuestro heptico agudo se caracteriza por
crecimiento heptico rpido asociado con cada del nivel de Hb.- La crisis heptica,
tambin llamada colecistitis intraheptica, se caracteriza por dolor sbito en el CSD,
hepatomegalia progresiva, incremento de los niveles de bilirrubina, principalmente la
indirecta, y prolongacin del tiempo de protrombina (PT) y tiempo parcial de
tromboplastina, tambin se elevan las enzimas hepticas.
Manifestaciones hematolgicas:

1. Crisis hiperhemoltica: se caracteriza por agudizacin de la anemia, ictericia y fiebre con un

incremento en el conteo de reticulocitos, bilirrubina indirecta y deshidrogenasa lctica.
Pueden ser causada por una infeccin como neumona por micoplasmas, por la
coexistencia de un dficit de glucosa-6-fosfato
2. Crisis aplstica: es poco frecuente en el adulto. Se caracteriza por toma del estado general,
fiebre, cada brusca de las cifras de Hb y reticulocitosis. En el medulograma se constata
generalmente una depresin del sistema eritropoytico. Es atribuida generalmente a una
infeccin viral (parvovirus).
3. Crisis megaloblsticas: ocurre por carencia de cido flico y se caracteriza por
reticulocitopenia y agudizacin de la anemia, con mdula megaloblstica como
consecuencia de un paro en la maduracin de la serie roja.
4. Deficiencia de hierro: esta puede complicar sobre todo en las mujeres jvenes
menstruantes.

Lesiones de organos

1-Infeccin. Son susceptibles a infecciones por Streptococcus pneumoniae y

Haemophillus influenzae, secundarias a la asplenia funcional. En los adultos puede
observarse sepsis urinaria por Escherichia coli. Son susceptibles a las ostiomielitis debido
a infecciones por Salmonella typhimuriun y Staphilococcus aureus.

2-Sistema nervioso central. El infarto cerebral, . Las convulsiones pueden ser

secundarias a focos epileptgenos debido a infarto cerebral, la hemorragia prevalece en
el adulto, por microaneurismas, las manifestaciones neurolgicas pueden ser abundantes
y diversas
3-Complicaciones oftalmolgicas. Oclusiones arteriolas en la retina que producen micro
aneurismas, hemorragia del vtreo y desprendimientode retina.

4-Complicaciones cardiacas. Insuficiencia cardiaca con gasto elevado y cardiomegalia. En

estudios recientes tambin se plantean la cardiopata isqumica y el prolapso de la
vlvula mitral.
 Exmenes complementarios

Los resultados son los siguientes:

1. Hemoglobina: sus cifras oscilan en la mayor parte de los casos entre de
6 y 8 g/L.
2. Constantes corpusculares: evidencia una anemia normoctica normocrmica.
3. Frotis perifrica: existe macrocitosis, anisocitosis, poiquilocitosis, hipocroma,
drepanocitosis,
4. Leucograma: en general existe una leucocitosis con predominio de
polimorfonucleares.
5. Recuento de plaquetas: cifra normal de plaquetas o trombocitosis ligera.
6. Recuento de reticulocitos: estn aumentados normalmente. Disminuyen en
la crisis aplstica.
7. Prueba de falciformacin o anoxia celular: es positiva,
8. Eritrosedimentacin: es normal. Acelerada a veces durante las infecciones
y crisis aplsticas.
9. Resistencia o Osmolaridad osmtica: aumentada.
Bases par el diagnostico:
Palidez, laxitud
Hipocromia, microcitosis
Cuenta eritrocitaria reducida
Ferritna menor de de 12 ng/ml
Hierro serico bajo, capacidad total de captacion de hierro aumentada
Perdida de sangre suele ser cronica y oculta

Causas de Ferropenias
Presentacion Clinica de la Anemia
Los sitomas primarios son:
+ Fatigabilidad
+ Disnea
+Palpitaciones
+Sofocaciones
+Taquicardia
Los sintomas avanzados:
+Palidez cerea
+Cabello y Uas quebradizas
+Lengua lisa
+Queilosis (fisura en las comisuras de los labios
+Coiloniquia (uas en cuchara)
+ Disfagia
+Pica (deseo de comer tierra)
Exames de Laboratorio:
Hemograma: La hemoglibina y Hematocrito estan bajos
Reticulositos
Hierro serico: Disminuidos
F.S.P : globulos rojos microciticos hipocromicos, podemos encontrar
celulas en lapaiz, celulas en diana, y las plaquetas pueden estar
aumentadas.
Ferritina serica disminuidas por debajo de 15 a12 g
Medula Osea: el azul de Prusia (ferricianurio de potasio) negativa por
la ausencia de hierro.

Tratamiento.

Gluconato de ferroso, tableta de 300mg tres veces al dia por 3

meses.
Sulfato de ferroso 300 mg tres veces dia por 3 meses, entre comidas.
Hierro parenteral (Dextran) iniciando con 100 mg cada dia en dias
alternos
Imagen de anemia ferropnica profunda. La presencia de eritrocitos microcticos e
hipocrmicos menores que el ncleo de un linfocito, conlleva variacin notable de su
tamao (anisocitosis) y forma (poiquilocitosis).
Las anemias megaloblastica constituyen un grupo de diversas entidades, que
tienen en comun el trastorno (interrupcion) de la sintesis de AND, resultando
como defecto de madurcion nuclear que causa un grado elevado de
eritropoyesis y ademas alteraciones morfologicas.

Bases para el diagnostico:

- Anorexia, Dipepsia, Lengua lisa y ardorosa
-Hormigueo y adormecimiento constante y simetrico de los pies
-Palidez y cierta ictericia
-FSP: Macrocitosis ovalados, Pancitopenia, Neutrofilos hipersegmentados
-Medula osea megaloblastica.
-V.C.M mas de 100 ft.

DEFICIENCIA DE B12:
Se cree que se deriva de una destruccion mediada por antcuerpos
(inmunologicamente) de la mucosa gastrica, de la cual se tiene tres tipos:
1- Anticuerpo Bloqueador: El 75% de los pacientes que tienen anemia
megaloblastica tienen un anticuerpo que bloquea la union de la vitamina
B12 al factor intrinsico
 2- Anticuerpo Ligador: En el 50% de los que adolecen de anemias
megaloblastica no reacciona con el factor intrinsico como el
complejo factor intrisico- vit B12.

3- Anticuerpo canalicular parietal: el 85 a 90% el anticuerpo se

localiza en las microvellosidades del sistema de la
celula parietal gastrica.

La gastritis atripofica se caracteriza por la perdida de las celulas

parietales, por un infiltrado linfocitario y celulas plasmaticas, dando
alteraciones megaliodes y atipicas en los nucleos de las celulas de la
mucosa.

Princiales Alteraciones:
a) El tubo digestivo como: gastritis cronica, atrofia de las glandulas
del fondus que afectan las celulas parietales (estos pacientes pueden
llegar a tener cancer gastrico).
b) La Lengua: es brillosa o vridiosa y carnosa ( glositis atrofica).
c) El Sistema Nervioso Central: afecta la medula espinal donde existe
degeracion de la capa de mielina de los cordones posteriores y
laterales de la medula, ocacionando perdida de los axones
resultando parestesia espastica. Ataxia sensitiva e intensa ,
parestesia en los miembros inferiores.
PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA ABSORCIONDE VIT B12:
Esprue Tropical,
Ileitis
Tuberculosis
Linfomas

DROGAS:
Neomicina
Colchicina
Paraminosilatos.

TRATAMIENTO

Dosis de atque: 100 g de vitamina B12 im. diarios por una

semana, luego dias alternos hasta completar 2000 gen las
primeras semanas, si es necesario 100 g mensual de por
vida
Anemia megaloblstica. Los macrocitos ovales, completamente llenos de hemoglobina,
estn mezclados con un nmero menor de eritrocitos grandes, algunos de los cuales son
dacriocitos. Se destaca en esta imagen un granulocito hipersegmentado .
Corte de la mdula en que se observa disociacin nuclear-citoplsmica. Los ncleos de
eritroblastos en etapa tarda (ortocromticos) han perdido cromatina, que es un signo
caracterstico ms bien de clulas ms inmaduras, en tanto que su citoplasma est casi
lleno de hemoglobina. La maduracin nuclear lenta depende de disminucin de la
sntesis de DNA causada por el aporte insuficiente de timidilato. El cuadro mencionado
puede ser originado por el aporte deficiente de folato reducido (por lo comn deficiencia
de cido flico o B12) o frmacos que inhiben la sntesis de DNA
Dietas y otras causas

Una dieta inadecuada es una causa relativamente frecuente de anemia

megaloblastica, se debe recordar que los depositos de este, en el organismo
son escasos.
Aumento de las necesides: en el embarazo lor requerimientos de folatos
aumentan de 5 a 10 veces.
Anemias hem.oliticas: pacientes con eritropoyesis intensa requiere de mas acido
folico.
Pacientes con Hemodialisis.

CUADRO CLINICO:
-Debilidad -Vertigo -Palpitaciones
-Leve tinte Icterico - anorexia -Palidez
-Perdida de peso -Lengua dolorosa -Diarreas

Casos graves: Cardiomegalia, soplos, Parestesia de manos y pies, inestabildad en

la marcha, Signo de Romberg (+), tratronos esfinterianos, torpeza. Alteracion
del gusto y del olfato
EXAMENES:
- Hemograma: Hematies bajos, leucopenia, neutrofilos
hipersegmentados
- FSP: con Macrocitosis, marcada anisocitosis y poiquilocitosis,
eritrocitos con puntilleo basosifilos, con corpusculos de Howel-
Jolly, y anillos de Cabot.
- Plaquetas: casi siempre es bajo
- Reticulocitos: esta disminuidos
- Medula Osea: Las tres lineas se encuentran afectadas>

Cuerpos de Howell-Jolly.
los restos nucleares de los
eritrocitos y subsisten en
la forma de pequeas
inclusiones
azules que se tien de
manera homognea con la
tcnica de Wright.
Harrisons, Trastornos Hematopyeticos, Principo de Mediciana
Interna, edicion en espaol ,16 ed y 17 ed,
Miguel Mataram Penate, Medicina Interna, Diagnostico, y
Tratamiento,1era edecion
Reinaldo Roca Goderich, Temas de Medician Interna, tomo 4,
4ata edicion
Anales de medicina Interna, alteraciones hematologicas, ed
2001
Shirlyn B Mckenzie, Hamatologia Clinica , edicion 2000
Dr. Marcus A Krup, Dr, Chaton, Diagnostico Clinico y
Tratamiento, edicion 2009
Cecil. Tratado de medicina, edicion 2007