Enfermedad de la

membrana hialina
(EMH)
 Incidencia
En prematuros este cuadro constituye la principal causa de morbimortalidad
neonatal; datos nacionales la sitan entre las tres primeras causas de muerte
neonatal general. El riesgo de desarrollar EMH es estrecha e inversamente
dependiente de la edad gestacional al nacer, as a las 30-31 semanas alrededor del
50% de los recin nacidos son afectados, porcentaje que aumenta alrededor de 67%
en menores de 28 semanas. Su incidencia general se estima alrededor de 0.5% y
entre 5-10% en los prematuros
La Enfermedad de Membrana Hialina, afecta aproximadamente al 60% de los nios
menores de 1.500 g., aumentando su incidencia en las edades gestacionales ms
bajas.

5 10 % de los RNPT, que corresponde al 5 10% de los RN nacidos vivos.

 La letalidad de la EMH ha presentado
una progresiva declinacin en los
ltimos aos, desde cifras iniciales de
80% hasta una letalidad actual
aproximada de 10% en pases
desarrollados y alrededor de 30% en
nuestro pas; esta dramtica mejora
en la sobrevida obedece al
advenimiento de las unidades de
cuidados intensivos neonatales,
introduccin y perfeccionamiento de la
ventilacin mecnica de rutina,
desarrollo de adecuadas tcnicas de
monitorizacin y en forma ms
reciente le ha cabido un rol
protagnico a la terapia de sustitucin
con surfactante exgeno.
Etiologa y Fisiopatologa
Sndrome de dificultad respiratoria originado por insuficiente cantidad de surfactante
pulmonar, ya sea por dficit de produccin o por inactivacin.

La EMH es causada por un dficit cuantitativo o cualitativo de surfactante pulmonar,

sustancia tensoactiva capaz de reducir la tensin superficial. El dficit de surfactante
produce colapso alveolar y microatelectasias difusas, con edema y dao celular,
producindose, en consecuencia, una disminucin de la distensibilidad pulmonar, de
la capacidad residual funcional y alteracin de la relacin ventilacin perfusin.
A pesar de aceptar que el dficit de surfactante es el elemento clave, hay otros
mltiples factores de desarrollo y mala adaptacin fisiolgica que interactan con el
primero y llevan a una falla respiratoria clnica, tales como un desarrollo inadecuado
de la va area y alveolar que impide la ventilacin y el intercambio gaseoso,
inadecuada rigidez de la pared torcica y musculatura diafragmtica e inmadurez
de los mecanismos de control respiratorio.
Funcin del Surfactante
Estabilizador alveolar.
Evita colapso.
Facilita la expansin.
Participa en la regulacin del
intercambio acuoso pulmonar.
Aumenta actividad microbicida y
fagoctica del macrfago alveolar.
Evita el colapso bronquiolar.
Ayuda al transporte mucoliliar.
Respir Care
2007;52(9):11341146
 Clnica
Retraccin esternal e Alcanza su mxima
Inicio precoz (antes de las
intercostal y quejido (muy gravedad entre 2 y 3 das.
6 horas).
importantes). de la PO2
Requerimientos de O2
Taquipnea y aleteo nasal. de la pCO2 (casos mas
progresivos durante 24 a
del murmullo pulmonar graves), por hipo
48 horas y de duracin en
y del dimetro antero ventilacin alveolar y
general mayor a 3 das.
posterior torcico. acidosis metablica.

Diuresis baja durante las

primeras 24 a 48 horas
( para luego).
Algunos cursan con
Hipertensin pulmonar
persistente (HPP).
 Rx de Torax
- Pilar diagnostico fundamental.

- Difuso de la densidad de
ambos campos pulmonares.
- Reticulado granular muy fino
(como un vidrio esmerillado).
- La imagen puede ser mas
marcada en las bases
pulmonares que en los vrtices.
- Vas areas contrastadas con
mayor densidad de los campos
pulmonares o broncograma
areo.
- del volumen pulmonar.
- Elevacin del diafragma y
perdida difusa de la silueta
cardiaca.
PREVENTIVO

Tratamiento
Prevencin del parto prematuro.
Monitoreo fetal y continuo para evitar sufrimiento fetal.
Evaluacin de madurez pulmonar fetal.
Uso de corticoides prenatales:
Se recomienda el uso de corticoides como agente de
maduracin pulmonar
en el feto entre las 25 y 34 semanas con betametasona, en dosis
de 12 mgrs
cada 24 horas por dos veces.
Aparte del efecto sobre la maduracin pulmonar, disminuye la
incidencia de
complicaciones propias de la prematurez como hemorragia
intracraneana y
enterocolitis necrotizante.
Los estudios han demostrado que no existe ninguna
contraindicaciones a su
uso en madre hipertensa, diabtica, colestsica, con trastorno
tiroideo ni en
condiciones de rotura de membranas, infeccin ovular ni otro
cuadro infeccioso.
Todos los recin nacidos que cursan con membrana
Hialina requieren medidas teraputicas bsicas:
Calor: proporcionado por incubadora o cuna radiante
Hidratacin: aporte inicial de volumen 60-80 ml/k/da
Nutricin:
Inicio de infusin de aminocidos + SG 12,5% dentro
de las primeras 6-12 horas de vida en RNPT < 1500 grs.
Antibiticos: Ampicilina/gentamicina o cefotaxima si
existe el riesgo de neumona /sepsis.
Oxigenoterapia: target de saturacin 90-94%
( considerar riesgo de ROP), monitorizacin.
Surfactante exgeno .
Cpap o ventilacin mecnica segn necesidad.
Surfactante exgeno:
El uso de surfactante exgeno para el tratamiento de
la EMH es uno de los ms importante avances en la
historia de la medicina neonatal.
La administracin traqueal de surfactante exgeno
produce una rpida mejora de la oxigenacin y de la
funcin pulmonar, aumentando la capacidad funcional
residual y la distensibilidad pulmonar, lo que supone
una disminucin de las necesidades de O2 y del
soporte ventilatorio.
El surfactante ms utilizado es el natural, si bien se
sigue investigando en los productos sintticos
Se debe considerar el uso profilctico de surfactante (antes de los 30 minutos de vida) en recin
nacidos con un alto riesgo de EMH (< 28 semanas de gestacin) que requieran intubacin en sala
de partos. El uso de rescate precoz (antes de las 2 horas de vida) est indicado para RNPT < 32
semanas de gestacin y con signos clnicos radiolgicos de EMH, que requieran FIO2 > 40% en
CPAP 6-7 cm de H2O.

Estudios no han mostrado una clara ventaja del uso de surfactante profilctico versus de rescate
precoz. No hay evidencias de cuantas dosis de surfactante exgeno es la ptima, sin embargo en
estudios que han comparado dosis nica con mltiples, se observa reduccin de neumotrax y una
tendencia a disminuir la mortalidad al usar dosis mltiples.
APOYO VENTILATORIO:

CPAP: PRESION POSITIVA CONTINUA DE VIA AEREA.

Iniciar precozmente el manejo con CPAP en RN con SDR que
requiera FiO2 < 0.40. El tratamiento con CPAP precoz puede
disminuir la necesidad de V. Mec. con IMV (Ventilacin
Mandatoria Intermitente) y la incidencia de morbilidad pulmonar.
La modalidad de administracin de CPAP, habitualmente es con
tubo nasofarngeo o nasal iniciando con presin de 5 a 6 cms de
agua hasta un mximo de 8 a 10 cms de agua observando
esfuerzo y frecuencia respiratoria y signos de alteracin del
retorno venoso principalmente taquicardia, desaturacin que
mejora al disminuir CPAP.
Es necesario analizar en cada caso los beneficios relativos a la
intubacin ET y la ventilacin mecnica para administrar
surfactante.
Otra modalidad, es el paso precoz a CPAP en RN post-
administracin de surfactante. Mtodo INSURE (Intubacin-
Surfactante-Extubacin).
 VENTILACION MECANICA
Utilizarla cuando hay:
Alteracin grave de la ventilacin desde un
comienzo, con FiO2 precoz mayor de 0.40 o de rpida
elevacin con dificultad respiratoria aceleradamente
progresiva.
Necesidad de administracin de surfactante.
Aparicin de apneas no controladas con CPAP y
xantinas.
Aparicin precoz de retencin de CO2 produciendo
acidosis respiratoria (pH < 7.25).
Fracasa CPAP nasal o nasofarngeo con FiO2 > 0.60
con PEEP (Presin positiva al final de la espiracin)
>8 cm de agua o agotamiento clnico.
 Estrategia Ventilatoria:
FiO2 necesaria para PaO2> 50 mm
Hg. y saturacin Hb > 90%.
Volumen corriente pequeos (+/ -5
ml/Kg).
FR elevadas, alrededor de 40-60
por minuto (para comenzar).
TIM cortos (0,30 seg.).
PIM alrededor de 15 - 20 cm H2O (la
menor posible para la excursin del
trax).
PEEP no inferior a 5 cm H2O.
Flujo necesario para lograr onda
Flujo/Tiempo adecuada: 5 - 7
lts/seg. Con FR> 80 por min. ,
ajustar flujo a 10 - 12 lts/seg.
Mantener gasometra en PaO2 50 -
80 mm Hg y PaCO2 en rango de 45
-55 mm Hg.
Destete:
Paciente estable.
Disminuir primero FiO2 y
PIM.
Alternar con disminucin de
FR segn saturometra,
gases y auscultacin de
murmullo pulmonar.
Extubacin, idealmente con
paso a CPAP nasal o
nasofaringeo cuando se
alcance:
FR 15-20 por min., FiO2 <
0.40, PIM < 18 cm H2O y
MAP <7cm H2O.
 COMPLICACIO
PRONOSTICO
NES

Escapes areos.
Infecciones pulmonares.
Depende de edad
Persistencia de ductus
gestacional, magnitud de
arterioso.
insuficiencia respiratoria y de
Hemorragia pulmonar.
las complicaciones
Hemorragia intracraneana.
asociadas..
Pulmn crnico.
Retinopata del prematuro.
Displasia Bronco
Pulmonar (DBP)
Incidencia

Es variable entre los distintos

centros de neonatologa y
actualmente flucta entre un
20% a 40% en los menores
de1500g., pudiendo alcanzar
hasta un 60% en el menor
de1000g. que sobrevive a la
ventilacin mecnica.
 Patogenia
La patogenia es multifactorial y
afecta los pulmones y el corazn.
Se ha atribuido al barotrauma de
la ventilacin mecnica ser la
La ventilacin mecnica y la
causa mayor del dao pulmonar
oxigenoterapia afectan el
que produce colapso alveolar
desarrollo alveolar y vascular.
(atelectrauma) por insuficiente
La oxigenoterapia produce dao
presin positiva espiratoria y el
pulmonar por la produccin de
volutrauma que produce
radicales libres, que no pueden ser
sobredistensin del pulmn. La
metabolizados por el sistema
obstruccin de las vas areas se
antioxidante inmaduro de los
produce por mucus, edema,
prematuros muy inmaduros.
broncoespasmo, colapso de la va
Se produce necrosis celular
area y traqueobroncomalacia.
alveolar, alteracin de la
Evolutivamente hay bronquiolitis
permeabilidad capilar con
exudativa y fibroevolutiva
trasudado hacia los alvolos y
obliterante. En el aspirado
formacin de membrana hialina,
traqueal se encuentran neutrfilos,
necrosis celular alveolar,
histiocitos y clulas displsicas y
hiperplasia escamosa epitelial,
metaplsicas.
hemorragia intersticial y alveolar.
 Barotrauma
Histricamente el barotrauma ha
sido la lesin pulmonar asociada
con ms frecuencia a la
ventilacin mecnica. Se conoce
como barotrauma el traumatismo
pulmonar producido por la
presin positiva, y da lugar al
desarrollo de aire extraalveolar
en forma de enfisema intersticial,
neumomediastino, enfisema
subcutneo, neumotrax,
neumopericardio,
neumoperitoneo o embolia
gaseosa sistmica.
El mecanismo de produccin del
barotrauma es la sobredistensin
y la rotura alveolar, como
consecuencia de la aplicacin de
una presin excesiva.
Volutrauma
En contraste con el barotrauma, la
sobredistensin de un rea pulmonar
local, debida a la ventilacin con un
elevado volumen circulante, puede
producir lesin pulmonar y recibe el
nombre de volutrauma. Como
consecuencia de las diferencias
regionales en la distensibilidad
pulmonar en la mayora de las
afecciones, cuando se ventila con
presin positiva, la presin aplicada
tiende a producir volmenes
mayores en las reas ms
distensibles del pulmn, lo que
conduce a una sobredistensin de
estas zonas y causa una lesin
alveolar aguda con formacin de
edema pulmonar secundario al
incremento de la permeabilidad de la
 El diagnstico definitivo se har a los 28 das
de vida en un paciente dependiente de
Diagnostico
Debe ser oportuno.
oxgeno, segn los criterios actualmente en
uso.
Sospecharlo en todo RN
Hallazgos
prematuro. Clnicamen
Generalmente menor de 32 radiolgicos
te:
compatibles:
semanas. Taquipnea,
Que a los 10-14 das de vida opacidad difusa,
retraccin
reas con mayor
est conectado a ventilacin costal y
densidad,
mecnica y que curs con un estertores
atelectasias
SDR inicial, con o sin DAP, hmedos y
cambiantes de
con o sin infecciones finos
ubicacin e
pulmonares o variables.
hiperinsuflacin
extrapulmonares, en el cual
pulmonar
no es posible bajar los
parmetros y que en la Rx.
de trax se observan Antes de plantear el diagnstico es
imgenes de importante descartar DAP (Ductus Arterioso
microatelectasias y de Persistente) e infecciones.
opacidad difusa pulmonar
Patogenia
Prematuridad, inmadurez anatmica y bioqumica pulmonar (dficit
de surfactante).
Toxicidad del oxgeno e insuficiencia de antioxidantes.
Membrana hialina, volutrauma/barotrauma.
Infeccin pulmonar o extrapulmonar.
Edema pulmonar por DAP, exceso de fluidos, alteracin de la
permeabilidad del capilar pulmonar y de la capacidad de
reabsorcin del lquido intersticial pulmonar.
Fibrosis intersticial por proliferacin de fibroblastos e hipertrofia de
capas musculares bronquiales que determinan tendencia a la
obstruccin bronquial.
Desnutricin.
 Manejo
Restriccin de fluidos:
Limitando el volumen al
mximo de lo tolerado,
especialmente en aquellos
pacientes dependientes del
ventilador, que cursan con
algn grado de edema
pulmonar reversible con
diurticos.
Al ser retenedores de CO2 se
deben enriquecer las
formulas lcteas en base a
lpidos (MCT oil), para
asegurar un buen aporte
calrico.
La restriccin excesiva no es
adecuada, ya que limita la
nutricin.
Diurticos:
Furosemida de eleccin por mejor
clearence del agua pulmonar.
Se debe usar slo por perodos cortos y
en caso de edema pulmonar que no
respondan a la restriccin de volumen
exclusiva.
La dosis es variable segn la edad
gestacional y respuesta individual desde
0,5 mg/kg/dosis hasta 3 mg/kg/dosis,
intentando distanciar las dosis hasta
lograr 2 mg/kg cada 48 hrs., con lo que
se obtienen los menores efectos
colaterales.
Es controversial el uso de otros
diurticos.
 Broncodilatadores:
Solo s existe asociado un cuadro de hiperreactividad bronquial con
sintomatologa obstruccin.
El salbutamol sera el medicamento de eleccin.
Mantener slo si se obtiene buena respuesta clnica.
Precaucin en pacientes con broncomalacia por eventual efecto adverso.
Ventilacin mecnica y oxigenacin :
La ventilacin mecnica (importante mantener PEP) se realiza con parmetros
mnimos para tener una PaC02 de 50-70 mmHg, con pH > 7,30, Pa02 de 55-70
mmHg y una saturacin de oxgeno de 90-95 mmHg. El empleo de baja dosis de
xido ntrico inhalado (iNO) puede mejorar la oxigenacin en algunos pacientes
con DBP severa, permitiendo disminuir la Fi02 y el soporte ventilatorio. Niveles
bajos de Pa02 pueden agravar la hipertensin pulmonar, provocar un cor
pulmonar e inhibir el crecimiento.
Nutricional:
Asegurar aporte nutricional ptimo calrico de 140-180 cal/kg/da, limitando los
hidratos de carbono (45% de las caloras totales) en aquellos nios que
presentan edema pulmonar con retencin de CO2 (Enfermedad pulmonar
crnica moderada y severa), asegurando ptimo aporte calrico a expensas de
lpidos (MCT oil ).Vigilar el estado nutricional con nitrgeno ureico, s ste es
menor de 6 debe aumentarse el aporte proteico acercndose a 4g/kg/da.
 Teofilina:
Pudiese mejorar la mecnica ventilatoria por efecto diurtico, broncodilatador y
accin sobre la musculatura diafragmtica. Los beneficios sobre la mecnica
ventilatoria se han demostrado con niveles sricos bajos (5-10 mcg/ml); sin
embargo, para obtener una respuesta mxima, pueden ser necesarios mayores
niveles (12-18 mcg/ml). (Recomendacin II)

Corticoides:
Uso muy excepcional. En los casos severos su uso ha demostrado que
disminuyen los requerimientos ventilatorios y favorecen la extubacin; pero
hay evidencias de alteraciones neurolgicas severas, por lo que su uso
debiera ser solo para casos seleccionados.
Si evaluados riesgos versus beneficio se decide su uso, este debe ser:
Tratamiento corto.
Despus de los 14 das de vida.
Betametasona: Uso fraccionado cada 12 horas.
 Prevencin: La terapia hasta ahora conocida tiene numerosos efectos colaterales,
tanto los diurticos como los corticoides, por lo que se hace indispensable la
prevencin.
1. Prevencin del parto
prematuro.
2. Usar corticoides prenatales.
3. El usar surfactante precoz,
antes de las dos horas de
5. Nutricional:
vida, aumenta los Ingesta calrica adecuada.
sobrevivientes sin DBP. Vitaminas antioxidantes:
4. Ventilacin Mecnica:
Vitamina A.
Preferir uso de CPAP.
Elementos trazas Cu, Zn, Se,
Convencional:
Mn.
TIM bajos.
Lpidos insaturados.
PIM mnimos.
6. Cierre precoz del DAP.
PEEP ptimos.
7. Tratamiento precoz y oportuno
FiO2 mnima.
de las infecciones sistmicas y
Hipercapnia permisiva.
pulmonares.
HFVO (High frequency
oscillatory ventilation), no
logra disminuir hasta ahora
la DBP.
Enfermedad
Metablica sea
del Prematuro
(EMOP)
 Definicin
Deficiencia en la mineralizacin sea post
natal del RNPT (<1500gramos y < 32
semanas), comparado con lo observado en
el desarrollo intrauterino, con alteracin de
la remodelacin sea y reduccin de la tasa
de crecimiento.
La osteopenia se desarrollas las primeras 4-
6 semanas de vida.
Raquitismo (displasia epifisiaria y
deformidad esqueltica) 2-4 meses de vida
o a las 40sem de EGC.
 Incidencia
Desde que aument la sobrevida de los RNMBPN
(Recin Nacidos de Muy Bajo Peso de Nacimiento)
va en aumento.
Hasta un 30% de los RN < 1500 g y un 50 % de
los <1000 g. que no han recibido tratamiento
preventivo con leche materna (LM) fortificada o
leche maternizada con mayor contenido de Calcio
(Ca) y Fsforo (P).
Con la mejora en la asistencia nutricional en las
Unidades de Neonatologa y los programas de
alimentacin complementaria durante el primer
ao de vida se han reducido considerablemente el
nmero de casos y su severidad y ha mejorado el
crecimiento en talla y mineralizacin sea de
estos nios.
 Etiologa
Dficit de Ca y P:
1. Bajo aporte de Ca y P, mala
Multifactorial
absorcin y/o biodisponibilidad,
PT bajos depsitos de Ca y P al
en dietas con bajo contenido
nacer.
de minerales.
En el 3er trimestre del
2. Leche humana no
embarazo aumentan los
suplementada: an en el RN
requerimientos de Ca y P.
pretrmino sano, asumiendo
La falla en lograr la retencin
una absorcin del 100 %, el
de ellos a nivel esqueltico en
aporte es insuficiente, puesto
el postnatal es el principal
que la leche humana contiene
factor etiolgico
slo 25-35 mg/dl de Ca y 10-15
mg/dl de P.
 3. Nutricin parenteral :
dficit de Ca , P y cobre
(Cu) .
Deficiencia de Vitamina D:
4. Frmula a base de soya:
Por aporte insuficiente
mala absorcin del Ca.
(dosis requeridas: 400-500
5. Prdida de Ca: el uso de
U) y/o alteracin en su
Furosemida y Aldactona
absorcin y metabolismo
producen aumento de la
como en alteraciones
eliminacin de Ca en el asa
hepatobiliares (colestasia),
de Henle, como puede
falla renal crnica, uso
ocurrir en los casos de
crnico de Fenobarbital, Sd
enfermedad pulmonar
malabsorcin y SIC, y falla
crnica.
enzimtica congnita.
6. Prdida renal de P:
Acidosis Tubular Renal, S.
de Fanconi.
Diagnstico
El diagnstico debe plantearse frente a la sospecha clnica o de laboratorio en
paciente de riesgo, dado que inicialmente no existen evidencias fsicas ni
radiolgicas.

Signos y sntomas: En general el examen fsico no es til en el diagnstico de la

EOM, a menos que se trate de una enfermedad en estado avanzado, en este caso
pueden observarse fracturas de los huesos largos, rosario costal, craneotabes y
falla en el crecimiento longitudinal. En el RN podemos observar: dolor a la
manipulacin por una fractura patolgica, crecimiento lineal disminuido con
crecimiento ceflico mantenido y tetania por hipocalcemia. Para establecer un
diagnstico ms precoz, debemos utilizar el laboratorio de apoyo.
 Laboratorio:
Fosfatasas Alcalinas: en todo RNPT < 1500 g y < 32 sem
FA: 500 - 750 UI: relacionadas con osteopenia leve.
FA: 750 - 1000 UI: correlacionadas con severa osteopenia .
FA >1000 UI : preceden a signos radiolgicos de raquitismo en 2 o 4 semanas y
se asocian a talla baja a los 9 y 18 meses de edad.

Imagenologa:
Radiologa: se puede observar osteopenia (30-40% de prdida), reaccin
subperistica, alteracin metafisiaria y fracturas.
Rx trax : Fx lineales de las costillas o hipomineralizacin.
En etapas avanzadas, signos de raquitismos en rodillas y muecas (>2 meses).

Fotodensitometra y fotoabsorciometra:
Miden contenido seo mineral, mtodo ms sensible en etapas ms precoces,
tienen un rango de error cercano al 20-30%.
 Manejo
Prevencin y tratamiento debe
considerar adecuado aporte de
calcio, fsforo y vitamina D a
todo RN <1500g.
Vitamina D: 400 UI/da hasta el
ao de EGC.
Calcio y fsforo: como Fortificantes: Fortificante de leche humana
prevencin se sugiere aporte de Enfamil que aporta 90 mg de Ca y 45 mg de P
Ca 150- 200 mg/kg/da y P 75- por cada 100ml de LM, viene preparado en
100 mg/Kg/da, al menos hasta polvo; Similac Natural Care, en presentacin
los 3 Kg. de peso y/o 40 lquida que se mezcla en partes iguales con la
semanas de EGc, tericamente leche materna y Fortificante de leche humana
hasta que recupera reservas y S26-SMA tambin en presentacin en polvo.
alcanza estndar de
crecimiento del RN de trmino,
esto es cercano a los 3 meses
de edad corregida y/o hasta
normalizacin de FA en los
casos de Osteopenia
 Se debe iniciar suplementacin al alcanzar 100cc/kg/da.
Segn el centro se puede iniciar LM+ fortificante.
Adicionar frmula enriquecida para prematuros (SSC) en todos los < 1250g y en todos
los que presentan osteopenia.
>1250g se tratan con frmula normal de prematuro.
Medicin de FA: control seriado a partir de la 4 semana y cada 15 das hasta el alta o 40
sem EGC. En poli de seguimiento se controla al mes y 3 meses de EGC, en pacientes con
osteopenia control hasta los 6 meses.
Control estricto de pacientes con diurticos.
Rx de carpo: en pacientes con osteopenia de 40 semanas de EGC y a los 6 meses en
todos los RN < 1500g.
 CONTENIDO DE CALCIO Y FSFORO EN LECHE
HUMANA Y FRMULAS LACTEAS PARA PREMATUROS
Cardiopatas
Congnitas
Neonatales
Incidencia
Las cardiopatas constituyen una causa importante de morbimortalidad en el
perodo neonatal. Su reconocimiento precoz y su tratamiento oportuno es
fundamental, ya que una cardiopata compleja dejada a su evolucin espontnea
tiene una mortalidad cercana al 80%. Hoy en da existe tratamiento curativo o al
menos paliativo para la mayora de las cardiopatas

Estadsticas modernas revelan que aproximadamente el 1% de los RN presentan

una cardiopata. Un tercio de stas corresponden a cardiopatas cianticas.
Alrededor de un 50% de las cardiopatas son quirrgicas.
Manifestaciones Clnicas
En el perodo neonatal se debe sospechar una cardiopata frente a los
siguientes hechos clnicos:
Cianosis.
Dificultad respiratoria o polipnea de causa no precisada.
Insuficiencia cardaca.
Soplos cardacos.
Trastornos del ritmo.
Alteraciones de los pulsos perifricos y presin arterial.
Hallazgos radiolgicos (cardiomegalia, edema pulmonar).
 CIANOSIS
La presencia de cianosis en un RN es una emergencia, ya que puede significar la
presencia de una cardiopata congnita compleja, ductus dependiente, que puede
cerrarse poco despus de nacer y provocar el fallecimiento de ese paciente. Lo primero
es descartar las causas de cianosis no cardacas, tales como:

Hipertensin pulmonar persistente.

Poliglobulia.
SDR severos (membrana hialina, bronconeumona, SDR
aspirativo).
Enfermedad del SNC (apneas, HIC).
Estados de hipoperfusin tisular (shock, septicemia,
hipotermia).
Metahemoglobinemia.
 Las causas de cianosis cardacas
ms importantes de diagnosticar a
la brevedad en el RN son:
Atresia pulmonar.
Atresia tricuspdea con estenosis
pulmonar.
Tetraloga de Fallot con atresia
pulmonar.
Ventrculo nico con estenosis
pulmonar.
Doble salida de VD con estenosis
pulmonar.
Drenaje venoso anmalo
obstructivo total.

Ante el caso de un RN con cianosis, en quin se sospecha una cardiopata, el examen

fsico cuidadoso, los exmenes de laboratorio y los antecedentes familiares pueden
ayudar a corroborarla; pero es la Ecocardiografa la que confirmar el diagnstico y
por lo tanto debe realizarse lo antes posible una vez que se plante esta posibilidad.
 Insuficiencia Cardaca
Sndrome clnico que refleja la
incapacidad del corazn de
responder a los requerimientos
metablicos del organismo, siendo B. Falla de la bomba
lo ms relevante el transporte de cardaca.
oxgeno. Causas: Miocardiopatas.
A. Elevado trabajo cardaco. Miocarditis.
1. Aumento de la precarga Isquemia
Cortocircuitos de izquierda a miocrdica.
derecha. C. Alteraciones del
Insuficiencias valvulares. ritmo cardaco.
Fstulas arterio-venosas. Flutter auricular.
2. Aumento de postcarga. Taquicardia
Obstruccin al flujo de salida paroxstica
(coartacin artica, estenosis supraventricular.
artica crtica, estenosis pulmonar Bloqueo A-V
severa). completo.
Obstruccin al flujo de entrada
(estenosis mitral, cor triatriatum,
estenosis tricuspdea).
Clnica Desde manifestaciones sutiles
hasta shock cardiognico.
Cardiomegalia.
Taquicardia mayor de 180
por min.
Taquipnea y dificultad
respiratoria.
Mala perfusin perifrica.
Oliguria.
Sudoracin.
Signos de congestin
pulmonar.
Cianosis central.
Hepatomegalia.
Edema perifrico
Ritmo de galope.
 Trastornos del ritmo cardiaco
Existen varios y por mltiples causas, muchos de ellos son alteraciones benignas con
posibilidades de resolucin espontnea; pero algunos pueden llegar a representar una
emergencia.
Alteraciones benignas:
Bradicardia sinusal: ondas P seguidas de QRS normales, con intervalo PR constante y FC
menor de 90 por min. Momentos de agitacin, miccin o llanto as como algunas drogas
maternas pueden ser la causa.
Taquicardia sinusal: igual que la bradicardia tiene onda P seguidas de QRS normales y PR
constante; la FC es mayor de 195 por min. La agitacin, llanto, hipoxemia, fiebre, dolor y
drogas pueden provocarla.
Extrasistolas: son ms comunes las supraventriculares y se ven hasta en el 30% de los
RN sanos.
Alteraciones graves:
Taquicardia supraventricular: se reconoce por intervalo R-R fijo, ondas P no visibles o
anormales. FC es mayor de 220 por min. Puede llevar a descompensacin cardiaca.
 Tratamiento
Cardioversin elctrica con 0.5-1 J/kg, aumentando hasta 2-3 J/kg de ser inefectiva.
En RN estables se pueden intentar maniobras vagales excepto opresin ocular.
Tambin la digitalizacin EV, seguida de digoxina oral por 4-6 meses se puede intentar
como primera eleccin, a menos que el RN est con IC o hipotenso.
No se recomienda el Verapamil en los RN.
 Flutter auricular: la FC es de 200-400 por
min., con conduccin AV variable (bloqueo
2:1 o 3:1). Poco frecuente generalmente
asociada a enfermedades cardiacas.
Tratamiento cardioversin elctrica; digital;
propanolol.
Fibrilacin auricular: se caracteriza por
activacin auricular extremadamente
rpida e irregular (depolarizacin auricular
catica). Rara en RN, generalmente
asociadas a enfermedades cardiacas serias.
Tratamiento: igual que el Flutter.
Taquicardia ventricular: se
reconoce por ausencia de onda
P, o invertida; QRS
ancho, aberrante; FC 140-160 por
minuto, con repercusin
hemodinmica. Poco
frecuente en RN, generalmente
asociada a enfermedad del
miocardio o tumor
cardiaco.
Tratamiento: cardioversin
elctrica, lidocaina.
 Disfuncin del ndulo sinusal: rara, episodios intermitentes de bradiarritmias
sintomticas, pausas sinusales y taquiarritmias, hacen necesario implantacin de
marcapasos.
Sndrome Q-T prolongado: puede presentarse con sincope o muerte sbita.
Bloqueo aurculoventricular completo congnito: asociado a lupus materno, se debe
implantar marcapasos en caso de:
Ser sintomtico (IC, asistolias prolongadas, insuficiencia cerebro vascular).
FC ventricular menor de 55 por minuto.Asociacin a cardiopatas congnitas.
Bloqueo infrahisiano.
 APROXIMACIN DIAGNSTICA: Con los hallazgos clnicos y las caractersticas de la circulacin
pulmonar se puede hacer una aproximacin diagnstica
A. Cardiopatas Cianticas: Con hipoflujo pulmonar:
Atresia pulmonar.
Atresia tricuspdea,con estenosis pulmonar.
Tetraloga de Fallot,con atresia pulmonar.
Enfermedad de Ebstein.
Ventrculo nico,con estenosis pulmonar.
Doble salida de VD, con estenosis pulmonar.
Con hiperflujo pulmonar:
Transposicin de las grandes arterias.
Drenaje venoso pulmonar anmalo total.
Tronco arterioso comn. Conviene recordar que la cianosis es la manifestacin de la hipoxemia e
hipoxia tisular, que se hace evidente con saturaciones de oxgeno menor de 85%, en pacientes
con concentracin de hemoglobina normal. Se debe distinguir la cianosis perifrica, provocada por
situaciones como son la hipoglicemia, hipotermia, poliglobulia, vasoespasmo y shock de la
cianosis central cuyas principales causa son la cardaca y pulmonar. En el RN lo ms frecuente es
que se plantee el diagnstico diferencial con la cianosis de causa pulmonar provocada por
cuadros tales como: membrana hialina, bronconeumona, aspiracin meconial, hipertensin
pulmonar persistente, hernia diafragmtica. Para su diferenciacin es til el Test de hiperoxia-
hiperventilacin (su especificidad no es absoluta).
 B. Cardiopatas que se presentan con dificultad respiratoria (sinnimo de Insuficiencia Cardaca).
En esta situacin el corazn es incapaz de proporcionar un dbito suficiente para satisfacer las
demandas metablicas, siendo lo mas importante la falla en el transporte de oxgeno.
En la edad fetal, las cardiopatas que con mayor frecuencia provocan insuficiencia ventricular
son:
taquicardia supraventricular, bloqueo AV e hipoplasia de corazn izquierdo.
En el perodo de RN son las cianticas moderadas, con hiperemia pulmonar: (TGV, DVAPT, Tronco
Arterioso, Ventrculo nico sin estenosis pulmonar), que se presentan clnicamente como un RN
con dificultad respiratoria con polipnea destacada.
Son este tipo de cardiopatas las ms difciles de diferenciar de las enfermedades pulmonares y
es aqu donde la ecocardiografa resulta fundamental.
C. Cardiopatas que se presentan como estado de shock o hipoperfusin tisular. Estas cardiopatas
no tienen un patrn radiolgico caracterstico, sino que ms bien se expresan por un shock de
orgen cardaco o por ausencia de perfusin distal dado por obstruccin al corazn izquierdo ms
cierre ductal, el diagnstico diferencial es con otros tipos de shock, como los de causa sptica y
los de origen metablico. Las principales son:
Coartacin artica crtica.
Interrupcin de arco artico.
Estenosis artica crtica.
Atresia mitral.
Hipoplasia de ventrculo izquierdo.
Atresia mitral.
 TRATAMIENTO:
B. Tratamiento de la insuficiencia
Manejo Mdico:
cardaca:
A. Medidas generales:
Monitorizacin en UTI:
Corregir la acidosis metablica y la
Presin arterial.
anemia (Hto. mayor de 40%).
Frecuencia cardiaca.
Oxigenoterapia: generalmente no es
Saturacin.
necesaria una vez comprobada la
Balance hdrico estricto, diuresis
cardiopata, dado que puede
horaria.
determinar el cierre del ductus. S,
Mejorar transporte de oxigeno:
cuando se deben manejar cuadros
Llevar hematocrito a 40-45 %.
como pulmn de shock, edema
Administrar cuidadosamente
pulmonar, apneas severas y por
oxgeno, por riesgo de favorecer
supuesto si el RN ha cado en
hiperemia pulmonar o cierre del
ventilacin mecnica con cardiopata
ductus.
no ductus dependiente. Cuidado que
Ventilacin mecnica si es
exceso de oxigenacin puede
necesario.
condicionar hiperemia pulmonar.
 Corregir acidosis.
Disminucin de la precarga: restriccin de
volumen y diurticos
Furosemida 1mg/k/dosis, en 1-3 dosis
para depletar de volumen Precaucin en
prematuros, algunos presentan respuesta
exagerada, iniciar con 0,5 mg/Kg/dosis, su
accin inicia a los 30 min y se mantiene
hasta 24 hrs en prematuros menores de
31 sem. Su uso crnico depleta de calcio,
por lo que se recomienda monitorizar con
relacin Ca/ creatinina en orina, (0,2-0,4) y
bsqueda de nefrocalcinosis por ecografa.
Drogas vasoactivas:
Mejoran la funcin miocrdica y su
efecto perifrico es variable.(Ver norma de
shock).
Aumento de la contractibilidad: dopamina
y dobutamina son la primera alternativa
por su accin inmediata, los glucsidos
son ms lentos, adems de producir con
frecuencia intoxicacin, especialmente en
los prematuros.
Disminucin de la postcarga: los
vasodilatadores en el RN, estn indicados
fundamentalmente en RN post-operados.
C. Prostaglandina (E1):
Cuando se requiere la mantencin del
ductus abierto (cardiopatas ductus
dependientes) es la droga de eleccin. Se
administra en infusin continua EV.
dosis:0.01-0.1 mcg/kg/min, duplicando la
dosis cada 20 min. hasta conseguir la
respuesta deseada. Utilizar siempre la
menor dosis posible. Puede requerir dosis
hasta de 0.4 mcg/kg/min.
Esta indicada en:
Cardiopatas obstructivas derechas:
mejora de la cianosis y de la oxemia.
Cardiopatas obstructivas izquierdas:
mejora de la perfusin distal, pulsos y
diuresis.
Circulacin en paralelo: mejora del edema
pulmonar y de la cianosis.
Los efectos colaterales de la
prostaglandina son: apneas (dosis mayor
de 0.03 mcg/kg/min), por lo que es
recomendable tener V. Mec disponible, la
hipotensin arterial sistmica,
enrojecimiento cutneo por
vasodilatacin, temblores y en raras
ocasiones convulsiones.
 Manejo quirrgico:
Est reservado para algunas cardiopatas en el perodo neonatal.
Paliativo: Shunt de Blalock-Taussig (ej. Atresia pulmonar).
Definitivo: ciruga correctora (ej.: switch arterial en D-TGA o en DVAPT).