Fisiopatología CV y Monitorización DR Saldaña

DIPLOMADO EN REHABILITACION CARDIOVASCULAR-2009
Infarto agudo al miocardio en la UCI del HCRC
Ingresos Infartos A.Inestables

900
% 800
700
600
500
400
300
200
100
0
1982
1993
1994
1997
1980
1981
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1995
1996
1998
1999
2000
Dr.Alvaro Saldaa V.
Ingresos SCA
900
% 800
700
600
500
400
300
200
100
0
1980
1986
1988
1990
1992
1994
1996
1998
2000
1982
1984
Dr.Alvaro Saldaa V.
SCA
35
% 30
25
20
15
10
5
0
Dr.Alvaro Saldaa V.
Mortalidad
%
30
%
25
20
15
10
0
1982
1986
1988
2000
1980
1984
1990
1992
1994
1996
1998
Dr.Alvaro Saldaa V.
1050 pctes por ao

DISTRIBUCION SEGUN SEXO
>65% son hombres

DISTRIBUCIONDE
DISTRIBUCION DEPACIENTES
PACIENTES
SEGN
SEGN
SALAAALA
SALA LAQUE
QUEINGRESAN
INGRESAN
DISTRIBUCION MENSUAL DE INGRESOS
88
84
79
PROMEDIO
DIAS DE
ESTADA
DISTRIBUCION DE PACIENTES
SEGUN EDAD Y SEXO
AO 2005
GENERAL : 61,3
HOMBRES : 60,02
MUJERES : 63,71
AO 2006 AO 2007
GENERAL : 61,1 GENERAL : 60,6

HOMBRES : 60,62 HOMBRES : 59,4
MUJERES : 63,51 MUJERES : 62,75
DISTRIBUCION DE PACIENTES
SEGUN MORTALIDAD Y SEXO
5,8%
4,35%
4,25%
DISTRIBUCION DE PACIENTES SEGUN

VIA DE INGRESO
DISTRIBUCION DE
PACIENTES SEGN
% LUGAR DE RESIDENCIA
DISTRIBUCIN DE PACIENTES SEGN

DIAGNSTICO(5/2005-6/2007)
N=2135 pctes
159
34 22
121(5,6%)
698(32,7%)
221(10,3%)
188(8,8%)
518(24,2%)
218(10,2%)
STRIBUCION DE PACIENTES SEGUN DESTINO

AL EGRESO
%
45 41.6
40 3635
35 3233 Domicilio
30 27.7 Sala 20
SCE
25 UCIM
UCIQ
20
Medicina
15 11 11.4 Cirugia
Pensionado
10 7 7.6
5.3 Hospital base
5 3 2 2.1 2.8 3.8
1 10.2 0.7 0.60.8 1.2
0.1
0
0
2005 0 12.2
2006 2007
DISTRIBUCIN DE LA CIRUGA CARDACA

SEGN TIPO (5/2005-6/2007)
N=698 cirugas
2,3%
4% 2,7%
13,7%
68,3%
Mortalidad de la ciruga cardaca desde

mayo 2005 a junio 2007
3,8%
1,9%
4,1%
0% 12,5% 10%
21,4%
Evolucin del manejo del IAM

CSDST
%
Evolucin del manejo de el

IAMSSDST y de la angina inestable
% IAM SSDST % ANGINA INESTABLE
REPERFUSIN, XITO Y MORTALIDAD DEL INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO AO 2005 VS 2006-07
2005
33,6%
28,2%
30% 85%
66,4%
8,2%
36,3% 77,5%
2006-07
24,6%
29%
75,4%
50%
96% 9,4%
17% 75%
Total cirugas cardiacas realizadas en

el HGGB en los ltimos 15 aos
Fuente: Registro de ciruga cardiotorcica del HCRC.

Fo
r ss
ma
nn
Co
R u
1929 1941 1946

De icharnan
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1958
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1964 1967
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1971 1977
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se ( A o n en
1990
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2000
aq sis
Ra uite
Historia de la cardiologa intervencionista
pa rap
i
mi
cin a
a
Fabricando primer cateter baln en la cocina de A.Gruentzig

Primer baln de angioplasta

Primer paciente sometido a angioplasta coronaria
1977
Primera angioplasta de A. Gruentzig
Pre Post 1 mes despus
14-9-77 16-9-77 20-10-77

Abciximab durante la angioplasta
Trombo G4
Flujo TIMI 0 Regresin del Disolucin del
trombo trombo
Flujo TIMI II Flujo TIMI III
Oclusin ADA Despus del abciximab Despus del stent

Material de angioplasta
Baln de angioplasta
Stent
COMO CONSECUENCIA
DE LA ACTUACIN DE
FACTORES DE RIESGO
DE AFECTACIN
CORONARIA:
HTA,
HIPERCOLESTEROLEMIA,
TABAQUISMO,
DIABETES MELLITUS
SE FORMAN PLACAS DE
COLESTEROL Y DE
CALCIO QUE
DIFICULTAN EL RIEGO
CORONARIO
Dr. ASV
Obstruccin
coronaria
por placas de
colesterol
interrumpiend O LO
o el flujo INTERRUMPEN
coronario
PRODUCIENDO UN
INFARTO DE
MIOCARDIO
Infarto al
miocardi
o
Dr. ASV
Muchas de estas
lesiones se pueden
dilatar.
Para ello, a travs

de un catter
colocado en la
entrada de la
arteria coronaria,
se pasa una fina
gua a travs de la
lesin . . .
Dr. ASV
2 Paso de la Gua
3 Introduccin del
1: Colocacin del Catter baln dirigido por la gua
Catter gua
Estenosis producida por

una placa de colesterol
Aorta Arteria
Coronaria Baln
Izquierda
Procedimiento de colocacin del baln de angioplastia

en la lesin coronaria que se va a dilatar
Dr. ASV
2 Paso de la Gua
3 Introduccin del Catter
1: Colocacin del baln dirigido por la gua
Catter gua
Estenosis producida por

una placa de colesterol
Aorta Arteria
Coronaria Inflado /desinflado del Baln
Izquierda
Procedimiento de inflado del baln de angioplastia,

rotura de la placa de colesterol y desinflado del baln
Dr. ASV
placa de colesterol rota y
aplastada contra la pared
Aorta Arteria
Coronaria
Izquierda
A continuacin se extrae el catter baln

y se procede, por lo general, al implante de un stent
Dr. ASV
Un stent es un tubo de malla metlica, generalmente de acero
inoxidable, autoexpandible o no, que se coloca en el interior de
la arteria coronaria lesionada para evitar que esta se vuelva a
cerrar.
Se introduce en la coronaria plegado, adosado al baln.
Algunos stents, de nueva generacin, llevan incorporado

diversos medicamentos (tacrolimus, sirolimus, corticoides), con
la finalidad de prevenir la reestenosis de la coronaria, hecho
relativamente frecuente en este tipo de tratamiento.
Dr. ASV
Introduccin del Catter- baln
con el stent incorporado
a travs de la gua
placa de colesterol rota e

Impactada en la pared
Aorta Arteria Stent

CoronariaIzquierda
IMPLANTE DE UN STENT
Se pasa un catter-baln con el stent incorporado hasta la
zona de la lesin. Se infla el baln, desplegndose el stent.
A continuacin se desinfla el baln, extrayndose el catter-
baln, quedando alojado el stent de forma permanente en la
zona de la lesin. Dr. ASV
Complicaciones de la angioplasta
Oclusin del vaso(diseccin, trombo, espasmo)
IAM-CRM urgencia-muerte
Embola o perforacin coronaria
Diseccin del ostium de la coronaria con catter gua
Arritmias ventriculares graves
Hipotensin transitoria
Bradiarritmias transitorias
Oclusin de vasos colaterales
Alergia al medio de contraste
Nefrotoxicidad por el medio de contraste
Complicaciones del sitio de puncin
Sexo masculino,45 aos

infarto reciente. Angiop.
con baln 2,5 x 20 mm
el 7-1-03.
Sexo masculino,
66 aos,angina inestable.
Implante de stent de
3,5 x 16 mm a la ADA prox
el 1-4-2003.
Enfermedad coronaria
Angina crnica
Sindromes coronarios agudos
Del endotelio a la clnica

Manifestaciones clnicas
Enfermedad coronaria
crnica: angina crnica
Sndrome coronario
agudo
Sin elevacin del segmento
ST
Angina inestable
IAM no Q
Con elevacin del segmento
ST
Muerte sbita
Fisiopatologa
Estructura de la pared arterial
Endotelio: fina capa de celulas que contactan

directamente con sangre
Intima: entre endotelio y lmina elstica interna
(LAI), fibras elsticas
Media: clulas M. Lisas con gran contenido de
filamentos contrtiles(actina y miosina):
mantener tono muscular y regular flujo sanguneo
local.
Adventicia: colgeno y proteoglicanos + grasa y
vasa vasorum
EL ENDOTELIO
CARACTERSTICAS Y FUNCIONES DEL ENDOTELIO
Organo paracrino
Barrera permeable
Propiedades no trombognicas: superficie celular + PGI2
Produccin de sustancias vasoactivas: OXIDO NITRICO
Produccin de factores de crecimiento
Formacin de tejido conectivo
Acciones del xido ntrico:

E Regula las funciones paracrinas antiaterosclerticas
E Inhibicin de los leucocitos y de la adhesin plaquetaria
E Control del tono vasomotor y de la proliferacin
E Mantencin de interfase tromboresistente

Antagonismo del xido ntrico
E Inhibicin directa del ON por altas concentraciones de cLDL

oxidado y
exceso de produccin de radicales libres
E Disminucin de la transcripcin o desestabilizacin

posttranslacional de la
sintetasa endotelial de xido ntrico(eNOS) por altas
concentraciones de
cLDL
ENDOTELIO
HIPERCOLESTEROLEMIA
MODIFICACIN FUNCIN PARACRINA
Al nacer: ATE A los 50 aos

TROMBORESISTENCIA PROTROMBOSIS
( ON, TXA2)
VASODILATACIN ( ON, TXA2) VASOESPASMO
ESTATINAS
Lpidos
Obesidad Hipertensin
Diabet
A G
Dieta esEnfermeda
M E
B d N
I Vascular E
E Tabaquismo Edad
T
N Sexo I
T C
A Sedentarismo Historia familiar
Factores A
L
Trombognicos
Factores de riesgo clsicos
Edad
> 45 aos en hombres
> 55 aos en mujeres
Hx familiar de EC prematura
55 aos en hombres de primera lnea
65 aos en mujeres
Tabaquismo (actual o ltimos dos aos)
Hipertensin arterial
LDL > 130 mg/dL
HDL bajo < 35 mg/dL
Nuevos factores de riesgo
Lipoprotena (a)
(-)fibrinolisis
promueve oxidacin LDL y radicales libres
(-) factor relajante de endotelio
proliferacin m.liso
Protena C reactiva (PCR Hs)

Fibringeno
Hiperhomocisteinemia (OR 1,9)
Generacin radicales libres
Injuria endotelial directa
Promueve trombosis
Distribucin del colesterol total:

Poblacin con enfermedad coronaria vs sin enfermedad
coronaria
Framingham Heart Study26-Year Follow-up

35% of CHD No CHD
Occurs in People
with TC<200
mg/dL CHD
150 200 250 300

Total Cholesterol (mg/dL)
Castelli WP. Atherosclerosis. 1996;124(suppl):S1-S9.

PCR ultrasensible
Sobrevida libre de eventos segn PCR y LDL
Ridker PM. N Engl J Med 347:1557, 2002.

Prevalence of Risk Factors in

Patients with Coronary Heart
Disease
45
40
Women
35
Men
30
Percent
25
20
15
10
5
0
0 1 2 3 4
Risk Factors
Khot, et al. JAMA 2003;290:898-904
Impacto de los factores de riesgo en la enfermedad

coronaria
FACTOR RR PREVALENCIA
Lp (a) 1,9 11,3
CT 240 1,8 14,3
HDL 35 1,8 19,2
Tabaquismo 3,6 46,7
Glicemia 120 2,7 2,6
Hipertensin 1,2 26,3
Modificado de JAMA 1996;276:544-548.

Prevalencia de factores de riesgo

en enfermedad coronaria
4
3 0
2 1
Factores de riesgo e infarto del miocardio

LA PLACA ATEROSCLERTICA
Anatoma de una placa madura
Capa fibrosa
Lumen
Lipid Hombro
Core
Intima
Elastica Interna
Media
lamina
Externa
PATOGENIA PLACA ATEROSCLERTICA

PATOGENIA PLACA ATEROSCLERTICA:ATEROGENESIS

Evolucin de la placa
Acumulacin
matrix extracelular
Acumulacin de LPP
Acumulacin
Stress oxidativo CitoQuinas y MAC Migracin Foam cells Proliferacin
de calcio
(quimiotaxis) monocitos CM lisas
EPIDEMIOLOGA
ANGINA CRNICA
Definicin
Dolor retroesternal durante el esfuerzo causado por isquemia miocrdica

que se asocia a alteraciones funcionales del miocardio, pero sin llegar a la
muerte celular.
Irradiacin
cuello mandbula hombros brazo izquierdo

ANGINA CRNICA
Diagnstico diferencial
Reflujo gastroesofgico
Alteraciones de la motilidad esofgica
Sindrome de Tietze
Clico biliar
Sindrome X
ANGINA CRNICA
Clasificacin
Grado I a grandes esfuerzos..

Grado II aparece despus de caminar 2 cuadras.
Grado III aparece al caminar 1 cuadra.
Grado IV frente a mnimo esfuerzo.
ANGINA CRNICA
Exmen fsico
Normal
HTA
Arco senil
Soplos carotdeos
Pulsos perfricos disminudos o abolidos
ANGINA CRNICA
Electrocardiograma
ECG. Puede ser normal(50%). Los cambios

ms frecuentes son infradesnivel del
segmento ST y cambios en la onda T.
El ECG y su aplicacin en cardiologa clnica
QRS normal
Onda Q: onda negativa que antecede

a una onda positiva
Onda R: la primera onda positiva
Onda S: onda negativa que sigue a

una onda positiva
Dr.ASV
Electrofisiologa bsica y gnesis del ECG
Electrocardiograma
Dr.ASV
Electrocardiograma normal
ECG en la angina de esfuerzo

Tratamiento
General:
*Bajar de peso
*Control de la hipertensin
*Control de la frecuencia cardaca
*Control de la diabetes
*Control de la dislipidemia
*Dejar de fumar
Medicamentoso:
Bbloqueadores:propranolol,atenolol,bisoprolol
Nitritos:mononitrato y dinitrato de isosorbide
Antagonistas del calcio:diltiazem
Estatinas
Aspirina
Exmenes complementarios
Test de esfuerzo:permite objetivar la reserva

coronaria al ejercitar al paciente sobre un tapiz
rodante.
Ecocardiograma bidimensional: permite visualizar
alteraciones de la motilidad de los segmentos
cardiacos.
Spect miocrdico c/ Talio o MIBI, c/Dipiridamol o
esfuerzo : mediante radioistopos y gamacmara se
logran visualizar zonas hipoperfundidas.
Coronariografa y ventriculografa muestra la arteria
afectada y puede ser teraputico al practicarse una
desobstruccin: angioplasta coronaria.
Test de esfuerzo
Test de esfuerzo
Mov00150.mpg Mov00145.mpg
Dr.ASV
Dr.ASV
Dr.ASV
CINTIGRAFA MIBI-DIPIRIDAMOL
CORONARIOGRAFA
ATERECTOMIA DIRECCIONAL
ATERECTOMIA Y STENT
SINDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestable
Infarto sin onda Q:sin supradesnivel ST
Infarto con onda Q:con supradesnivel ST
La severidad, duracin, y la extensin de la isquemia miocrdica

determinan la presentacin clnica:angina inestable-infarto con y sin
SDST.
La nica diferencia entre la angina inestable y el infarto SSDST es que

en este ltimo hay elevacin de las enzimas miocrdicas clsicas y de
la troponina I.
Balance trombtico endotelial
Clula endotelial

PAREDARTERIALNORMAL
Clulasendoteliales
Fibrasmusculares
lisas
ATEROSCLEROSIS
TEMPRANA
Loslpidosseacumulanenelespaciointimaly
Loslpidosseacumulanenelespaciointimaly
estnasociadosaunadisfuncinendotelial
estnasociadosaunadisfuncinendotelial
lipid
PLACA ATEROSCLERTICA
Losmonocitosmigranenlantima,sediferencianen
Losmonocitosmigranenlantima,sediferencianen
macrfagosyfagocitanlpidosparatransformarseen
macrfagosyfagocitanlpidosparatransformarseen
clulasespumosas
clulasespumosas
lpidos
Losmonocitos
Los monocitossesetransforman
transformanen
en
macrfagosyyclulas
macrfagos clulasespumosas
espumosas
Monocitosreclutados
Monocitos reclutadospor
porelel
endotelioactivado
endotelio activado
Losmacrfagos
Los macrfagos
reclutan
reclutan
clulasmusculares
clulas musculares
Core lipdico lisashacia
haciala
la
lisas
ntima
ntima
Adventicia
Lascitoquinasyfactoresdecrecimiento
Lascitoquinasyfactoresdecrecimiento
producidosporlosmacrfagosactivados
producidosporlosmacrfagosactivados
inducenlamigracindelaclulamuscular
inducenlamigracindelaclulamuscular
lisahacialantima
lisahacialantima
Lasclulasmusculareslisas
Lasclulasmusculareslisas
queemigrancambiandel
queemigrancambiandel
fenotipocontrctilal
fenotipocontrctilal
reparador
reparador
Capafibrosa
(cl.musculareslisas&matrix)
Clulasendoteliales
Corelipdico
adventicia
Clulasmusculareslisas
(Fenotipocontractil)
Lasclulas
Lasclulas ATEROSCLEROSISAVANZADA
muscularesdela
muscularesdela
ntimatambin
ntimatambin
envejecen
envejecen
Losmacrfagos
Losmacrfagos
activadosinducenla
activadosinducenla
muerteintimaldela
muerteintimaldela
clulamuscularlisay
clulamuscularlisay
degradanlamatrizde
degradanlamatrizde
lacapafibrosa
lacapafibrosa
ANGINAINESTABLE
Lasplaquetasse
Lasplaquetasse
agreganenelsitio
agreganenelsitio
deroturaofisura
deroturaofisura
Corelipdico
lipidcore
adventicia
ANGINAINESTABLE Eltrombose
Eltrombose
formayseextiende
formayseextiende
haciaellumen
haciaellumen
trombo
lipidcore
Corelipdico
adventicia
CRECIMIENTODELAPLACA
Trombo
Trombo
resuelto
resuelto
Sitiodela
Sitiodela Reclutamient
Reclutamient
rupturaantigua
rupturaantigua odenuevas
odenuevas
clulas
clulas
musculares
musculares
lipidcore
Corelipdico lisas
lisas
adventicia
PASIVACIN DE LA PLACA
Corelipdico
adventicia
TERAPIA CON ESTATINAS
Corelipdico
adventicia
LA PLACA ATEROSCLERTICA:
SNTESIS VERSUS DEGRADACIN
Libby P. Nature 2002;420:868

ROTURA DE PLACA
70-80%
Estenosis
No severas
FORMACION DE TROMBO
Placa vulnerable
Rotura o fisura de placa espontnea o

rotura gatillada
Factores limitantes trombosis Factores protrombosis

Trombo
u Disrupcin de placa Trombo no oclusivo u Disrupcin de placa
menor oclusivo importante
u Alto flujo u Vasoespasmo ,flujo
u Aumento de la activi- lento
dad fibrinoltica u Dism. Actividad fibri-
noltica
u Estado procoagulante:
aum.fibringeno y del
factor VII
u Aumento de la reactivi-
dad plaquetaria
Placa vulnerable
Capa fibrosa fina
Infiltrado inflamatorio
(65-150um)
Lumen Placa
Core rico en lpidos
Rotura o fisura de placa espontnea o

rotura gatillada
Trombo
Trombo no oclusivo
oclusivo
u Isquemia silente u Infarto CSDST

u Angina inestable u Muerte sbita
u Infarto SSDST
u Muerte sbita
Placa vulnerable
Linfocitos T
Plaquetas
Cubierta fibrosa
Centro lpdico
Clulas espumosas
Clulas Musculares lisas
YEGHIAZARIANS Y, N Engl J Med 2000;342:101.

Core lipdico Rotura de placa
Capa
fibrosa

Rol de las plaquetas

Evidencia de mltiples placas

vulnerables
Pancoronaritis en SCA
A.D.A A.Dg A.P.L
19 de 24(79%) pacientes tenan ms de una placa inestable (rotura).
El 70,8% estaba en una arteria distinta a la responsable del evento actual

Riofoul G, et al.Circulation 2002;106:804-808
Angina inestable:conjunto de situaciones

clnicas que se ubican entre la angina
crnica estable y el infarto agudo al
miocardio.
*angina de reposo prolongada(>20 min)
*angina de reciente comienzo(< 2 meses)
*angina progresiva
*angina post infarto
*angina de mnimos esfuerzos
*angina de Prinzmetal
(mortalidad 12,4% en 1er ao)
(mortalidad 1% por ao)

Fisiopatologa de la angina inestable
Alteracin endotelial Factores de riesgo coronario
Formacin de la placa ateroesclertica vulnerable
Inflamacin
Rotura de placa
Trombosis Activacin plaquetaria Vasoconstriccin
Reduccin brusca de aporte de oxgeno al miocardio

Diagnstico de angina inestable
*Antecedentes clnicos:
a-factores de riesgo cardiovascular
b-antecedentes coronarios
c-medicamentos en uso
*Cuadro clnico
*Electrocardiograma:
a-infra o supradesnivel ST
b-onda T negativa y simtrica
c-cambios evolutivos
*CK y CK-MB Troponina I
Diagnstico de angina inestable
El examen fsico slo es til en las expresiones

ms severas de la angina inestable:
*3er ruido
*4to ruido
*soplo de insuficiencia mitral
*crpitos pulmonares
Clasificacin de la angina inestable:Braundwald

Circunstancia clnica
A B C
Clase Angina 2ria Angina 1ria Angina postinfarto
(fac.extracard) (<2 sem. post IAM
Gravedad
I.Angina de reciente IA IB IC
comienzo.No de reposo
II.Angina de reposo en IIA IIB IIC

ltimo mes,no en las
ltimas 48 hrs.
III.Angina de reposo aguda IIIA IIIB IIIC

Episodios de reposo en l- Tneg
timas 48 hrs. Tpos
Clasificacin de Braunwald
Clase Definicin Muerte o

infarto a 1
ao (%)
Clase I Inicio reciente <2 meses o 7.3
rpidamente progresiva
NO EN REPOSO
Clase II Angina en reposos dentro del 10.3
ltimo mes, pero NO ltimas 48
hrs
Clase III Angina en reposo dentro de las 48 10.8
hrs
Braunwald E. Circulation 80:410, 1989
Clasificacin de Braunwald
Circumstancias
Clinicas
A (angina secundaria) En presencia de causa 14.1

extracardiaca
B (angina primaria) Ausencia de causa 8.5

extracardiaca
C (angina postinfarto) Dentro de 2 semanas 18.5

post infarto
Braunwald E. Circulation 80:410, 1989

TIMI Risk score
Antman EM. JAMA 284:835, 2000

Angina inestable:Tratamiento general
Manejo precoz:
1-Control del dolor:
Nitroglicerina ev.:Fco de 50 mg en 250 ccSG5% a 3cc/hr=10 gamas/min
hasta 250-300 gamas /min
Bbloqueantes:Propranolol inyectable y oral(20-40-80-160 mg/da)
Antagonistas del calcio: Diltiazem 30-60-90-180 mg/da
Morfina o Petidina
2-Prevencin de las complicaciones precoces: aspirina 300 mg/da,

clopidogrel 75 mg/da, heparina estndar o HBPM(dalteparina,enoxa-
parina,nadroparina), antagonistas de la GP IIbIIIa de las plaquetas(Reo-
pro-abciximab, Agrastat-tirofibn o Integrelin-eptifibatide)
3-Considerar la coronariografa+/- angioplasta

Angina inestable:Tratamiento segn riesgo
Alto Mediano Bajo
Hospitalizacin U.Coronaria U. Intermedia Observacin-

domicilio
Anti-isquemia NTG ev. Nitratos vo. Nitratos vo.
Bbloqueo Bbloqueo Bbloqueo
Diltaiazem
Antitrombticos Aspirina Aspirina Aspirina
y antiplaquetarios Heparina est. o Heparina est. o
HBPM HPBM
Antag.GPIIbIIIa Antag.GPIIbIIIa
Coronariografa S S, precedida de Segn evolu-
+/- angioplasta evaluacin no cin y ex. no

invasiva invasivos
Rol de los antiplaquetarios

Efectos del clopidogrel asociado a la
aspirina (CURE)
Yusuf. Circulation 107:966, 2003

NEJM 2000;342:101-114
Angina inestable:Tratamiento general
Tratamiento post fase aguda:

1-Pasivacin de la placa:estatinas
2-Control de la aterosclerosis
1% LDL COLESTEROL 1,7% RIESGO ECAM
ECAM:eventos cardiovasculares agudos mayores

HIPERCOLESTEROLEMIA ESTATINAS
FIBR
IN OL I S TROM
IS BOSI FIBRINOLISIS TROMBOSIS
S
Acciones de las estatinas

E estabiliza la placa
E mejora la disfuncin endotelial
E revierte estado de hipercoagulabilidad,hipofibrinolisis y de
adhesin plaquetaria
E efecto pleiotrpico:trombogenicidad de la placa, migracin
celular, funcin endotelial y estado protrombtico
OBJETIVOS
En prevencin primaria S/FR:colesterol LDL< o = 160 mg%
En prevencin primaria C/FR:colesterol LDL< o = 130 mg%
En prevencin secundaria:colesterol LDL< o =100 mg%
En pacientes portadores de PACs:colestero LDL <o =70 mg%
FR: factores de riesgo

Summary of Major Clinical Intervention Trials of the Effects of Statins on Coronary Events and Stroke
Trial (Reference) Study Description Duration (yrs) Reduction

LDL-C (%) Mortality (%) CAD Death (%) Stroke (%)
4S 4,444 pts, HC, CAD, 5.0 35 30 42 30
Simvastatin 1040 mg/d
WOSCOPS 6,595 pts, HC, No CAD 4.9 26 22 (NS) 33 11 (NS)
Pravastatin 40 mg/d
CARE 4,159 pts, NC, CAD 5.0 28 8 (NS) 19 31
Pravastatin 40 mg/d
AFCAPS/TexCAPS 6,605 pts, NC, No CAD 5.2 25 NA 36 NA
Lovastatin 2040 mg/d
LIPID 9,014 pts, NC, CAD 6.1 25 22 24 19
Pravastatin 40 mg/d
[legend]
HC = hypercholesterolemia; NC = normocholesterolemia; CAD = coronary artery disease; NS = not
significant; NA = not available.
ULTRASONOGRAFA INTRACORONARIA
Estrategia invasiva vs conservadora
15%
12%
15%
10%
18%
12%
N Engl J Med 344:1879,

2001
Lancet 360:743, 2002
TIMI Risk score:

estrategia
Cannon CP. N Engl J Med 344:1879, 2001

ULTRASONOGRAFA INTRACORONARIA
Infarto agudo al miocardio
Definicin: manifestacin clnica de la oclusin trombtica de

una arteria coronaria.
Causa el 8% de las muertes en Chile.
30% fallece antes de acceder a atencin mdica.
10 % fallece una vez ingresado a un hospital por insuficiencia
cardiaca o arritmias.
De los que sobreviven fallece 4 % el primer ao
La oclusin completa con inadecuada circulacin colateral derivado de

un accidente de placa ateromatosa, provoca un infarto transmural que
en el ECG se ve como supradesnivel del ST y luego aparicin de una
onda Q.
Otras causas:
embolas
arteritis
hematolgicas (trombofilia)
traumatismo arterias coronarias
diseccin artica
espasmo coronario

Diagnstico
1.- Dolor caracterstico

2.- Alteraciones
ECG
3 .- Elevacin enzimtica .

1.- DOLOR: retroesternal, de tipo opresivo, irradiado
a brazo izquierdo, mandbula, cuello, que dura ms
de 20 minutos y se puede acompaar de nauseas,
vmitos, sudoracin fra y sncope.
Aproximadamente el 20% de los IAM no cursan con
dolor: en diabticos o ancianos.
El examen fsico puede ser normal, pero se ve un
paciente plido, sudoroso
Disnea: como equivalente anginoso
Paciente hipotenso o hipertenso, bradicardia o
taquicardia, crpitos pulmonares bibasales, la
auscultacin tonos apagados, 4 ruido, 3er ruido
Infarto agudo al miocardio tipo Q

2.- ELECTROCARDIOGRAMA
Constituye un elemento fundamental para el diagnstico.

Elevacin del ST de > 1 mm en al menos 2 derivaciones
contguas.
Permite definir localizacin y extensin del infarto.
Establece criterio de xito de terapia de revascularizacin.
Fase sugaguda se negativiza onda T.
La aparicin de onda Q patolgica confirma que es transmural.
Onda Q pat. > al 25% de la onda R que la sucede.
INFARTO EN EVOLUCION
Infarto anterior
Infarto anterior
I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Arteria
coronaria
Principios de Tromblisis 7.19
izquierda

IAM de pared inferior y VD

Infarto agudo al miocardio en evolucin

Infarto agudo completado

Infarto anteroseptoapical antiguo

Mujer fumadora de 58 aos con historia de
dolor retroesternal intenso de 4 horas de
evolucin
Infarto Agudo del Miocardio de pared inferior

Paciente de 67 aos con dolor precordial intenso, hipotensin,

ingurgitacin yugular y ausencia de congestn pulmonar
IAM de pared inferior con extensin a ventrculo derecho.

Ondas Q en V4R,V5R ,V6R.
3.- ENZIMAS MIOCRDICAS
Creatinfosfokinasas.
Comienzan a elevarse en las primeras 4 a 6 horas el pick es a
las 24 horas.
Es una enzima muscular y pueden estar elevadas por otras
causas como: ejercicio, traumatismo, inyeccin IM.
Se hace fraccin MB que es miocrdica(>8% CK total)
La LDH aumenta ms tardamente y permanece alta por 10
das.
Troponina fraccin I yT es mas especfica pero no ms
precoz.
Mioglobina poco especfica pero s ms precoz
Marcadores de injuria

Complicaciones
1.- Elctricas.
2.- Mecnicas .
1.- Elctricas:
el 75 % de los IAM presentan alguna alteracin
del ritmo.
el 10% son letales: fibrilacin ventricular.
bradiarritmias y bloqueos aurculo-ventriculares
que a veces requieren de marcapasos.
2.- Mecnicas
Insuficiencia cardiaca es la ms frecuente Existe clasificacin para
determinar el grado de insuficiencia del VIzdo (Killip). Depende de
la masa infartada, y condicin previa.
el 10% hace Shock cardiognico con una mortalidad del 80%.
roturas cardiaca: de la pared libre, septum
aneurisma ventricular
Otras complicaciones: pericarditis, embolas
Contrapulsacin intrartica
Es un IAM?
Cun grave es el IAM?
* Criterios clnicos: - > 65 aos
-ant. De IM o IC
-diabetes mellitus
-hipotensin o taq.sinusal
-IC actual
-sexo femenino
* Criterios electrocardiogrficos
-IAM cara anterior
-BCRD o BCRI nuevo en IAM
pared anterior
-Aparicin BAV 2do o 3er grado
-Extensin a VD en IAM inferior
Qu debo hacer en un hospital pequeo?

-IAM con SDST estable : O2-VV-AAS-Morfina iv-BB
SK SI + CPDG 300 mmg ---SK NO: Hospital de ref. Urgente
-IAM CON IDST estable: O2-VV-AAS-CPDG-bolo heparina -BB Hospital de ref no urgente
-IAM con SDST o con IDST inestable:

Hipertenso c/ EPA
Hipotenso c/ EPA Hospital de ref. urgente
Hipotenso s/ EPA
Isquemia a distancia o difusa en el ECG
Qu harn en el Hospital de ref.?

-IAM con SDST O Q que llegue con dolor y SDST < 12 horas SK+NTG iv.+Morfina
Angioplasta 1ria
-IAM no Q que llegue con dolor e IDST O2-VV- AAS-CLPDGREL-Heparina IV-

Bbloqueante- monitorizacin
HBPM y Bloqueadores IIb/IIIa
Trombolisis sistmica
*SK nico troboltico en los hospitales pblicos
*Tiempo puerta-aguja < 30 min
*Indicada slo en Infarto con SDST con o sin angina
*Pacientes sin contraindicaciones
*Descartar otros diagnsticos
*Exmenes generales
*Punciones arteriales y venosas centrales prohibidas
*2 vas venosas perifricas
*1,5 millones en 100cc o 250cc de SF a pasar en 45
*Muy rara la alergia a SK
*Mucho ms frecuente la hipotensin
*Tomar ECG post trombolisis inmediata
*Avisar a UCI hosp. base y derivar
Contraindicaciones de la Estreptokinasa
Absolutas
*Antecedente de AVE hemorrgico
*Aneurisma disecante
*Ditesis hemorrgica
*Hemorragia digestiva en el mes precedente
*Ciruga o traumatismo reciente (ltimas 3 semanas)
Relativas
*Tratamiento anticoagulante
*Hipertensin arterial refractaria >180/110 mmHg
*Maniobras de resucitacin cardiopulmonar prolongadas
*Embarazo
*Puncin de vaso en sitio no comprimible
*AVE isqumico en los ltimos 6 meses
Dr. ASV./USS/4to/2009
Dudas frecuentes
*No existe lmite de edad
*A los pacientes con PA>180/110 se les debe normotensar con NTG o
Bbloqueantes iv.
*En pacientes en shock la trombolisis est igualmente indicada
*Trombolisis ms all de las 12 horas
*Ondas Q en ECG de ingreso asociado a SDST y angina
Criterios de reperfusin post

trombolisis
*Mayores:
-Disminucin 50% del dolor 90 minutos post
trombolisis
-Disminucin 50% del Supradesnivel del ST
90 minutos post trombolisis
-Pique enzimtico antes de las 12 hrs.
*Menores:
-Onda T negativa antes de las 24 hrs de trombolisis
-Presencia de TV lenta o ritmo idioventricular
accelerado
Dr. ASV./USS/4to/2009
Beneficio de la tromblisis hospitalaria en

funcin del tiempo
80
hora de oro
Vidas salvadas por 1000 pacientes
60
Si IAM < 2 hrs:SK =AC

Si IAM > 3 hrs: AC > SK
tratados
40
20
0
0 3 6 9 12 15 18 21 24
Retraso del tratamiento (h)
Boersma et al. Lancet 1996; 348: 771-75. Principios de Tromblisis 1.4

Mayores:
30
En 60 min
Permeabilidad de la arteria: diferencias segn

tromboltico
13728 angiografas
Tpo desde inicio
Granger CB. Drugs 1992;44:293-325

Angioplasta coronaria
percutnea
PTCA y stenting

Impacto de la FE en la sobrevida
post IAM
Circulation 88:416, 1993

Cateter de Swan Ganz
Cateter S wan Ganz.wmv

MONITOREO INVASIVO Y NO INVASIVO DEL PACIENTE
CRITICO
Es fundamental
comprender que
los monitores no
son teraputicos
y que jams
deben separar
al clnico del
lado del
paciente.

CRITICO
MONITORIZACION
Actitud ante el paciente.

Esencia de la atencin en UCI y UCO.
Con o sin instrumentos.
Actitud pro activa - decisiones
oportunas.
La instrumentacin enriquece la
observacin, no la suple.
El monitoreo nunca es teraputico.

CRITICO
OBJETIVOS
Conocer de una manera objetiva y constante el

estado hemodinmico del paciente, sus
alteraciones fisiolgicas y ver la tendencia de las
variables usadas.
Servir como medidas anticipatorias continuas

para prevenir morbilidad y mortalidad mayores,
al encontrar con rapidez cualquier cambio
potencialmente serio que indique empeoramiento
del cuadro
CRITICO
OBJETIVOS
Dirigir la conducta, ver los resultados y cambios

fisiolgicos secundarios a las intervenciones
realizadas. Esto implica revisiones constantes a
fin de mantener o modificar el manejo.
Determinar la probabilidad de supervivencia y

pronstico, segn las determinadas variables y la
tendencia de las mismas.

MONITOREO INVASIVO Y NO INVASIVO DEL PACIENTE CRITICO
MONITOR IDEAL
Precisin. Velocidad de respuesta.

Confiabilidad. Cmodo y seguro para el
Seguridad. paciente.
Sensibilidad. Bajo costo.
Facilidad de operacin. Exhibicin continua de
Especificidad.
datos.
Menor invasividad.
Facilidad de Utilidad clnica respecto al
mantenimiento. diagnstico, evolucin y
respuesta a la terapia y
pronstico.

INDICACIONES DE MONITOREO
Estados de bajo dbito.
Hipovolemia: deshidratacin,
hemorragia, quemaduras,
trauma.
Shock: Sptico, cardiognico,
neurognico, distributivo o
anafilctico.
Alteraciones de la funcin
cardaca: I.C.C.,
miocardiopatas.
Pacientes en riesgo de
desarrollar
bajo dbito.
Pacientes con antecedentes
cardio-pulmonares que van a
ser sometidos a ciruga mayor.
Ciruga cardaca. DIPLOMADO EN REHABILITACION CARDIOVASCULAR-2009
La eleccin del
monitoreo
hemodinmico va a
depender de la
condicin del
paciente, se justifica
que ste sea invasivo
cuando va a servir
para cambiar
conductas de manejo,
dado su alto costo y
riesgos potenciales
que puede traer para
el paciente
EVALUACION A TODO PACIENTE
Nivel de conciencia.
Frecuencia Cardaca.
Temperatura.
Llenado capilar.
Pulsos.
Presin arterial.
Oximetra de pulso.
Gasto Urinario.
PACIENTES SELECCIONADOS
Presin venosa Saturacin venosa

central. mixta.
Presin de arteria Entrega de Oxgeno.
pulmonar. Consumo de Oxgeno.
Presin por oclusin Lactato arterial.
de arteria pulmonar.
Presin de perfusin
Gasto Cardiaco.
cerebral.
Presin de aurcula
izquierda.

VALORACION DE VARIABLES
Perfusin Perfusin Central

Perifrica Pulso.
Temperatura. Frecuencia
Llenado cardaca.
Capilar. Presin arterial.
Color de la Diuresis.
piel. Presin venosa
central.

FRECUENCIA DE EVALUACION
Paciente
inestable.
Paciente estable.
Transporte.

PULSO
Evaluar caractersticas:
Frecuencia.
Amplitud.
Ritmo.
Simetra.
Condiciones patolgicas afectarn sus

caractersticas.

TEMPERATURA
Idealmente debe mantenerse en lmites

normales.
Hipertermia o hipotermia pueden

desencadenar alteraciones orgnicas
importantes.

TEMPERATURA
Hipertermia
Mayor consumo de O2.
Mayor prdida insensible.
Mayor consumo calrico.
Mayor produccin de CO2.
Mayor frecuencia cardaca.
Vasodilatacin perifrica.
Vasoconstriccin pulmonar.

GASTO URINARIO
Depende de la tasa de filtracin

glomerular.
Altamente sensible a la redistribucin del

flujo sistmico.
Ofrece una idea directa de Perfusin.
El valor debe ser mayor de 1 ml/kg/hr.

PRESION ARTERIAL
Depende de la Resistencia Vascular

Perifrica y del Gasto Cardiaco.
Metodo:
Insuflacin.
Linea arterial
La deteccin depende de la habilidad del

operador y condiciones del paciente.

EL ELECTROCARDIOGRAMA
Registra la actividad
elctrica del corazn.
Permite un registro
continuo con los
monitores modernos.
Bien programados alertan

de arritmias, cambios
extremos de la frecuencia
cardiaca.
Los equipos modernos

permiten interpretar las
anomalas del trazado. DIPLOMADO EN REHABILITACION CARDIOVASCULAR-2009
OXIMETRIA DE PULSO
Util en pacientes bien

perfundidos, normotrmicos.
Detecta cambios en la
oxigenacin precozmente.
Dos emisores de luz:

Luz en el rango del color
rojo.
Luz infrarroja.

ECOCARDIOGRAFIA
Permite evaluar
anatmica y
funcionalmente al
corazn.
Da informacin
instantnea de
contractilidad,
cortocircuitos o flujo
sanguneo de problemas
extracardiacos.
Muy importante en la
evaluacin post DIPLOMADO EN REHABILITACION CARDIOVASCULAR-2009
ECOCARDIOGRAFIA
Modo M
Mide la cmara cardiaca.
Grosor ventricular.
Desplazamiento de las vlvulas.
Modo bidimensional
Imgenes con gran precisin.

Detecta malfomaciones.
Doppler
Mide la direccin y velocidad del flujo sanguneo.
Mejora el diagnstico de cardiopatas.
Es complementaria.
Variables fisiolgicas y biomdicas que intervienen en el GC
FRECUENCIA CARDIACA
La mayora de los corazones sanos tolera modificaciones

de la frecuencia cardiaca desde 40 hasta 170 latidos por
minuto. Cuanto ms est comprometida la funcin
cardiaca, ms estrecho se hace este margen.
Las frecuencias cardiacas elevadas comprometen el GC

por:
Aumento de la cantidad de oxgeno consumida por el
miocardio.
Reduccin del tiempo diastlico que puede dar lugar a
un menor tiempo de perfusin de las arterias coronarias
y acortamiento de la fase de llenado ventricular que
ocasiona una disminucin del volumen de sangre a
bombear en la siguiente contraccin.
PRECARGA
Se refiere al grado de estiramiento de la fibra
miocrdica al final de la distole; tambin es la
cantidad de volumen presente en el ventrculo
en esta fase.
Se refiere al volumen tele-diastlico ventricular

PRECARGA
Disminucin de la precarga Aumento de la precarga

volumen intravascular. Sobrecargas de volumen.
tono vascular. Insuficiencia artica y mitral.
presin intra-toracica. CIA y CIV.
retorno venoso al VI. Persistencia del ductus.
tiempo llenado Estados hiperdinmicos
ventricular. (sepsis).
distensibilidad cardiaca Fstulas arterio-venosas.

Dr.ASV
POSCARGA
Se refiere a la fuerza o tensin durante la sstole. Es la
resistencia o
fuerza que se opone a la eyeccin ventricular.
Est determinada por una serie de factores:
1. Volumen de sangre expulsada

2. Tamao del ventrculo y espesor de su pared.
3. Impedancia de la vasculatura.
La medicin ms precisa es la RVS para el VI y la RVP para el

VD.
RVS= PAM - PVC x 80 RVP= PAPM- PCP x 80

GC GC
CONTRACTILIDAD
Se refiere a la cantidad de trabajo que el corazn es

capaz de efectuar a una carga determinada. Es la
capacidad contrctil del corazn independiente de la
precarga y poscarga
Es la propiedad de acortamiento inherente a la fibra
muscular miocrdica sin modificacin de la longitud de la
fibra o de la precarga
Algunos de los factores que la afectan son: Sistema
Nervioso Simptico en el corazn, cambios metablicos,
DVA.

VOLUMEN DE EYECCIN SISTLICA
Es la cantidad de sangre expulsada fuera del VI cada vez que ste

se contrae.
Es la diferencia entre el volumen telediastlico, o cantidad de
sangre presente en el VI al final de la distole, y el volumen
telesistlico, o cantidad de sangre presente en el VI al final de la
sstole. El VS o VE normal es de 60 a 100 ml por latido.
VS = VTD VTS
Cuando el VS se expresa como % del volumen

telediastlico, recibe el nombre de fraccin de eyeccin.

Determinantes del Gasto Cardaco

GASTO CARDIACO
El GC es la cantidad de sangre entregada a la

circulacin sistmica por el corazn
El rango de GC normal vara en los adultos entre

4-8 lt/min.
El GC es producto del volumen de eyeccin y la

frecuencia cardiaca
VE x FC en 1 minuto = Gasto Cardiaco (GC)

Variables que afectan el GC
a.- Tasa metablica y demanda de oxgeno: es el mayor determinante
del gasto cardiaco. Al incrementarse el metabolismo y la demanda de
O2, se incrementa el gasto cardiaco, y viceversa
b.- Gnero: el GC en mujeres es 10% menos que el del hombre con igual
superficie corporal
c.- Superficie corporal: mientras ms grande el tamao de una persona

mayor es el GC que requiere para perfundir la masa corporal. El ndice
cardiaco ajusta el GC a el cuerpo de cada persona ya que representa la
circulacin sangunea relativa a un metro cuadrado de superficie
corporal; el rango normal es de 2,5 4,2 l/min/m2
IC = GC
SC
d.- Edad: el IC es ms alto en nios y disminuye progresivamente con la

edad
e.- Posicin erecta v/s supina: un GC medido en posicin supina

disminuye en aproximadamente un 20% estando la persona de pie.

Consumo miocrdico de O2
Cantidad de O2
utilizado por el
corazn para
funcionar.
Consumo O2 normal
=65 a 80% del O2
recibido.
No hay medios
directos para medir el
consumo miocrdico
de O2.

Oferta de Oxgeno
La entrada de oxgeno ocurre en los pulmones y es el

primer paso en el proceso de oferta de O2.
El O2 es transportado en la sangre de dos formas:
disuelto en el plasma (PaO2 = 2%) y combinado con la
Hemoglobina (SO2= 98%).
La PaO2 es medida en mmHg y refleja la presin que
ejerce el O2 cuando es disuelto en el plasma. Se
requiere una alta PO2 para disolver pequeas
cantidades de O2 en el plasma. Para una PaO2 normal
de 100 mmHg, hay slo 0,31 ml de O2 disuelto por
100 ml de sangre.
La SO2 es una medicin de la cantidad de O2 unido a
la Hb, la cual consiste en 4 grupos Heme unidos a una
protena globina, cada grupo heme puede transportar
una molcula de O2. Este proceso ocurre
rpidamente para facilitar el cargamento de O2 en los
pulmones y su liberacin en los tejidos.
Demanda de O2
Cantidad de O2 necesaria para satisfacer las demandas

metablicas de los tejidos.
Est determinada por: metabolismo, que frecuentemente se

modifica por t, condiciones metablicas y trabajo muscular.
La entrega de O2 total debe ser igual a las demandas para

mantener la homeostasis.

Contenido de O2 en la sangre
El contenido de O2 en la sangre representa la cantidad total de

O2 en 100
ml de sangre y es expresado en ml de O2 por dl de sangre (ml/dl).
Puede
ser medido en sangre arterial (CaO2) o venosa (CvO2).
El O2 existe en la sangre de dos formas, el O2 total es calculado
adicionando el O2 disuelto en el plasma y el transportado por la
Hb.
CO2= (1,38 x Hb x SO2) (PO2 x 0,0031)
CO2= contenido de O2 en la sangre

1,38= ml de O2 transportados por 1 gr de Hb
SO2= saturacin de O2
PO2= presin de O2 disuelto en el plasma
0,0031= coeficiente de solubilidad de O2 en el plasma.

Consumo de O2 (VO2)
Es la cantidad de O2 utilizada por los tejidos.

El sistema de transporte de O2 asegura que el consumo y
la demanda sean iguales.
En individuos enfermos, la demanda puede exceder el
consumo, causando un dficit de O2.
CaO2=%sat Hb x 1,38 x Hb=17-18 ml/ 100 ml
CvO2=%sat Hb x 1,38 x Hb=12-13 ml/100 ml
VO2 = GC x ( CaO2 CvO2) x 10

200 a 250ml minuto

Transporte o Entrega de O2 (DO2)
Es la cantidad de O2 entregada a los tejidos y es

medida en ml de O2 por minuto.
Depende de dos factores claves:
a. La capacidad del pulmn para oxigenar la sangre.
(CaO2)
b. La capacidad del corazn para mantener un flujo
sanguneo adecuado hacia los tejidos (GC).
DO2= GC x CaO2 x10

1000 ml/min

Determinantes de la perfusin / oxigenacin
tisular
Precarga / Poscarga
Contractilidad

VS x FC

RVS x GC x CaO2

PA DO2

Valoracin de la Entrega de O2 (DO2)

Dinmica entre oferta y demanda de
Oxgeno
Diversos factores pueden alterar la oferta (entrega) y

demanda
Una disminucin de la oferta (disminucin del GC,

disminucin de la Hb, disminucin de SaO2) o un aumento
en la demanda (aumento de VO2) son una amenaza para
esta balanza.
Si bien el O2 es un requerimiento esencial para la funcin

celular normal, el cuerpo no posee una reserva de esta
sustancia, por lo que si no existe una oferta adecuada, la
actividad metablica pasa de la va aerbica a la
anaerbica, la cual produce cido lctico como producto
final y acidosis metablica.
Cuando el balance entre oferta y demanda de O2 es

amenazador, el cuerpo moviliza mecanismos
compensadores para asegurar el O2 disponible.
Analoga

SvO2:saturacin venosa mixta
Es el porcentaje de Hb saturada con O2 en la sangre
venosa, se mide en la AP, representa la reserva de O2 la
cantidad de O2 que puede ser utilizada en periodos donde
aumente la demanda.
SvO2 = DO2 VO2
60 a 80%
Cuando una amenaza a la oferta /demanda de
O2 ocurre, el cuerpo intenta compensar y el xito
se refleja inmediatamente en el SVO2.
Si el SVO2 es normal, hay suficiente oferta de
O2 para los tejidos.
Si el valor es bajo, la oferta es insuficiente o la
demanda es elevada.

Medicin Contnua del SvO2
La medicin de SvO2 debe realizarse en la AP.

En la AP se obtiene la mezcla adecuada de la
sangre venosa.
Con el sistema Vigilance, es posible obtener la
medicin continua de SvO2.
La tecnologa de medicin de SvO2 se basa en
reflejos espectrofotomtricos.

Variables que condicionan la SvO2
Gasto cardaco
Hemoglobina
Saturacin de oxgeno
(si estos descienden, la SvO2 tambin lo hace)
Consumo de oxgeno VO2 (si este aumenta,

desciende SvO2).

Parmetro Normal Cmo se obtiene Refleja
PVC <6 Cateter central Balance de
fludos,
prelcarga AD
PAD <8 Lmen proximal Swan-Ganz Balance de
fludos, Precarga
del VD
PAP 22/8 Lmen distal Swan-Ganz Poscarga VD
13
SvO2 75% Muestra en AP GC, 1/[O2]
RVP 110-250 [(PAPM -PCWP) GC] 80 Poscarga VI

Parmetro Normal Cmo de obtiene Refleja
PCWP 6-12 Swan-Ganz inflado Precarga VI; PTDVI
CO 5 Termodilucin Eficiencia del VI

VE FC Volemia
IC 4 GC & SCorporal GC Indexado
RVS 900- [(PAM -PVC) GC] 80 Poscarga VI
1400
PA 120/80 Lnea arterial, Fuerza de la eyeccin
90(X) Sphygmomanmetro VI, Presin de pulso,
Pre+poscarga+contra
ctilidad
C(a-v) O2 5 CaO2 - CvO2 [O2], 1/CO

Mtodos invasivos usados para calcular el
GC:
1. mtodo de termodilucin
2. mtodo de consumo de O2
3. mtodo indicador de dilucin
Los mtodos no invasivos incluyen; doppler

ultrasonografa,
bioimpedancia torcica elctrica.
Dependiendo del tipo de equipo, el catter puede ser

conectado a
una computadora que mida GC continuamente como en el
sistema
VIGILANCE o a un monitor al lado de la cama del
paciente que
construya el GC de forma intermitente:Swan-Ganz clsico
Mtodo de termodilucin utilizando un SG
El Termistor de un Catter de Arteria Pulmonar (CAP),

incorpora un sensor de t que termina aproximadamente a
4-6 cm de la punta del catter
Cuando la porcin terminal del termistor est

correctamente posicionada, se encuentra en la rama
principal de la AP y mide la t del fluido que circula.
De 5-10 ml de SG5% es administrado a travs de un bolo

por el puerto principal del CAP dentro de la AD y
mezclndose con la sangre dentro de esta cmara; un
microprocesador dentro del computador de GC determina
su valor midiendo la magnitud del cambio de t de la
sangre desde la AD a la arteria pulmonar

Mtodo de termodilucin utilizando un SG
La inyeccin fra es introducida dentro de la

aurcula derecha y se mezcla completamente con
la sangre dentro de la cmara ventricular
derecha, el flujo sanguneo enfriado dentro de la
arteria pulmonar pasa por el termistor, cerca de
la punta del CAP.
Una curva de termodilucin y el GC son

rpidamente mostradas.
Dependiendo de la sofisticacin del computador

de GC ubicado al lado de la cama del paciente
una variedad de clculos hemodinmicos pueden
tambin ser mostrados por el computador.

Curva de termodilucin:
El GC es la diferencia en la temperatura de la
sangre en
una curva de tiempo / temperatura
El tiempo se ubica en el eje horizontal, y la t de
la sangre en el eje vertical.
Una curva de GC normal es lisa con una subida
rpida
hasta un peak y con una cada exponencial a la
lnea de base.
El volumen del GC es inversamente proporcional
a la
longitud del rea bajo la curva.
Equipamiento cardiolgico avanzado de reanimacin Ingeniera Biomdica
Mtodo de termodilucin y curva tpica
Dr.ASV
Dr.ASV
Frmula mtodo termodilucin

V(Tb-Ti)60 SiCi
GC= ---------------- x ------- x F
A SbCb
V : volumen de indicador inyectado
Tb: temperatura promedio AP(C)
Ti : temperatura del indicador(C)
60: multiplicador requerido para convertir ml/s en ml/min
A : Area bajo la curva de dilucin (seg x C)
S : Gravedad especfica del indicador(i) y de la sangre(b)
C : Calor especfico del indicador(i) y de la sangre(b)
S i Ci = 1,08 para glucosa al 5%
SbCb
F : Factor emprico para corregir la transferencia de calor a lo
largo del CAP. Para CAP7F, F=0,825
Dr.ASV
Frmula mtodo termodilucin

V(Tb-Ti) x 53,46
GC= ------------------------------
A
53,46= 60 x 1,08 x 0,825
Ej: V = 5 ml de SG5%
Tb =37C
Ti = 0C
A = 1,59C.seg
5(37-0)53,46
GC= ------------------ =6,22 l/min
1,59
Dr.ASV
CATTER SWAN-GANZ
Dispositivo invasivo de monitorizacin
hemodinmica que permite la medicin directa
de presiones e indirecta de otras variables como
el GC, las resistencias y trabajos ventriculares.
Permite la realizacin de un perfil hemodinmica

conociendo la condicin actual de un paciente y
la respuesta a la terapia administrada, as mismo
se realiza el seguimiento de las tendencias de
estas variables.
El CAP es un catter de mltiples lmenes con un

baln en la punta, luego de la insercin en el
sistema venoso, mediante flotacin, navega por
el torrente sanguneo con su baln inflado a
travs del lado derecho del corazn, hasta la
arteria pulmonar.
Los beneficios clnicos potenciales de esta
sofisticada monitorizacin dependen de la
habilidad del clnico para asegurar la
insercin y mantenimiento del catter en
su lugar y que exactamente obtiene y
interpreta las medidas hemodinmicas
relacionando la informacin del monitoreo
con la clnica y la del laboratorio,
integrando toda la informacin para
conformar un plan teraputico efectivo.

Caractersticas del catter
El CAP varia entre el

peditrico y el de adulto
Largo: 60-110
Calibre : 4-8 french
Volumen inflado baln: 0,5-
1,5 ml
Dimetro del baln: 8-13
mm
Material: polivilino
Marcas: son marcados cada
10 cm. indicadas por lneas
negras que ayudan a
determinar la ubicacin de
la punta del catter dentro
de la circulacin central

MONITOREO DE LA PRESION VENOSA

CENTRAL
Los catteres de presin venosa central

son usados para medir la presin de
llenado del corazn derecho y permiten
evaluar el volumen intravascular y funcin
ventricular derecha.

INDICACIONES
Acceso venoso perifrico inadecuado.

Necesidad de monitoreo de la presin venosa.
por ejemplo: estados que no responden con
rapidez a las cargas de volumen (ciruga
cardiaca, sepsis, choque hemorrgico,
traumatismo craneano severo etc.
Infusin de sustancias vasoactivas,
hiperosmolares esclerosantes.
Ciruga con alto riesgo de embolismo areo
venoso.
Situaciones que requieren sostn respiratorio
mecnico avanzado.
Muchos factores influyen en los valores

de la PVC: el volumen sanguneo, el
tono vascular, el funcionamiento
cardaco, aumentos en la presin
intratorcica o intraabdominal y terapia
vasopresora.
Por esto no se puede estimar

directamente el volumen sanguneo a
partir del valor de la PVC, sino tener en
cuenta e ir descartando los otros
factores. DIPLOMADO EN REHABILITACION CARDIOVASCULAR-2009
Los rangos normales descritos de PVC

son:
Baja: < 5 cm de agua
Normal: entre 5 y 12 cm de agua
Alta: > 12 cm de agua
En pctes crticamente enfermos, que

reciben ventilacin mecnica o
requieren cargas de lquidos
endovenosos para mantener la PA, se
pueden desarrollar PVC de 20 cm de
agua o ms. DIPLOMADO EN REHABILITACION CARDIOVASCULAR-2009
Los valores altos pueden indicar

descompensacin cardaca en pacientes
normovolmicos o sobrehidratacin con
estado cardaco normal.
La tos y la ventilacin con presin

positiva aumentan la presin
intratorcica y falsamente la PVC.

MONITOREO DE LA AURCULA IZQUIERDA:
Los catteres para el monitoreo de la

aurcula izquierda son insertados por los
cirujanos al final de la ciruga , pueden
insertarse directamente en la orejuela
de la auricula izquierda a fin de
monitorear las presiones de llenado del
ventrculo izquierdo

Monitoreo hemodinmico
o 1962 : monitoreo de presin venosa central

en la cabecera del paciente
o 1970 : desarrollo y aplicacin clnica del
catter dirigido por flujo

Catter de arteria
pulmonar de cinco
lumenes ( fibra
ptica )

Catter de Swan Ganz de 4 vas

Cateter S wan Ganz.wmv

Indicaciones para la cateterizacin de la arteria
pulmonar.
Evaluacin del estado pulmonar:

edema pulmonar cardiognico o no
insuficiencia respiratoria aguda
hipertensin pulmonar: diagnstico y tratamiento.
Evaluacin de requerimiento de fludos en:
trauma multisistmico severo
grandes quemados
sepsis
Varios:
eclampsia
monitoreo perioperatorio de procedimientos quirrgicos
extensos en pacientes con comorbilidades importantes

Contraindicaciones.
Coagulopatas severas o terapia tromboltica.

Vlvula tricspide protsica
Marcapaso endocrdico
Enfermedades vasculares severas ( tortuosidad de los
vasos)
Hipertensin pulmonar : vasos distendidos y friables
Deficiencia del sistema inmunitario
Personal no entrenado para la colocacin y manejo

Colocacin de catter de arteria
pulmonar.
Acceso venoso central: subclavia

Ventajas:
Fcilmente accesible
Facil mantencin de la curacin
Movimientos libres del brazo y cuello
Escasa posibilidad de desplazamiento del catter
Escasa posibilidad de trombosis por flujo
sanguneo elevado

pulmonar.
Acceso venoso central: subclavia
Desventajas:
Riesgo de embolia area
Riesgo de puncin o laceracin de la arteria subclavia
Riesgo de hemorragia importante ya que no se puede
comprimnir la zona
Neumotrax
Lesin de nervio frnico o braquial
Riesgo de perforacin traqueal
Riesgo de perforacin de tubo endotraqueariesgo de
complicaciones en pacientes con ciruga previa en el rea
Enfisema, especialmete si el paciente est con ARM y PEEP

pulmonar: va femoral
Ventajas Desventajas
Fcilmente accesible Aumenta la posibilidad de
infecciones por proximidad de
la zona inguinal
Es uno de los sitios con los Contraindicado en pacientes
que los mdicos estn ms con sepsis abdominal
familiarizados
Facilidad de insercin en Dificultad para mantener una
pacientes aosos con curacin en condiciones
yugulares y subclavias ptimas, in-movilizacin de la
tortuosas pierna para evitar el
desplazamiento
Dificultad de localizacin en
pacientes obesos
Trombosis de la vena femoral es
de alto riesgo para el TEP
Introductor con dilatador y colateral y
guia
dilatador
colateral
introductor

Catter
de
Swan
Ganz
AD: Curva con ondas a,c y v ,
con oscilaciones continuas. Si
no hay enfermedad mitral, la
presin media de la aurcula
derecha es igual a la presin de
fin de distole del ventrculo
derecho.
VD:Onda de presin 3 4
veces mayor que la de la AD,
forma de dientes de sierra, es
pulstil sus valores estn entre
0 y 5 mm Hg y 20 a 30 mm Hg.
Arteria pulmonar: la presin
dias-tolica se eleva y la curva
tiene una cisura dcrota: el
cierre de la vlvula pulmonar.
Capilar pulmonar
enclavado: la curva se aplana,
deja de ser pulstil y presenta
Presin de aurcula derecha
Presin media normal de AD es de 0 a 5 mm Hg. La curva

de presin se ve influenciada por la respiracin del paciente,
especialmente si est conectado a VM con presin positiva y
con PEEP superior a la fisiolgica

Presin de arteria pulmonar
Elevacin de la presin diastlica ( 10 mm Hg ). La

presin sistlica es igual a la del ventrculo derecho. (
20 a 30 mm Hg ). Muesca dcrota que indica el cierre
de la vlvula pulmonar

Presin de capilar pulmonar
enclavado : wedge
Onda aplanada, deja de ser pulstil y presenta ondas a, c y v

del trazado auricular izquierdo . Valores entre 5 y 12 mm Hg

MONITOREO DE LA AURCULA IZQUIERDA:
Se debe tener cuidado en su uso, desde que el

catter esta en el lado izquierdo del corazn y
hay el riesgo de embolizacin sistmica distal
de cogulos o aire a vasos cerebrales,
miocrdicos y renales.
Por ello solo debe infundirse a travs de ellas

solucin heparinizada. Si no es posible aspirar
sangre libremente el catter debe ser
removido en lugar de inyectar una solucin de
lavado.
El riesgo de sangrado y taponamiento cardiaco

MONITORIZACION
ACTITUD
ANTICIPACION
ACCION OPORTUNA

Aspectos generales del baln de
contrapulsacin intrartico.

*Dispositivo temporal de asistencia miocrdica mecnica usa-

do en situacin de colapso cardiocirculatorio.
*El uso clnico del baln data de 1968 y ha demostrado desde

hace ms de 30 aos tener un rol significativo en la sobrevida
de este tipo de pacientes.
*Sus indicaciones actuales no son slo teraputicas sino tam-

bin profilcticas.
*Mecanismo:Desplazamiento fsico de la sangre dentro de un

espacio intravascular fijo, sincronizado con el ciclo cardaco a
fin de reducir el volumen de sangre y la presin en la ar-
ta ascendente durante el sstole ventricular, y aumentarlo
en la raz artica durante el distole.
Polymide
.030 Dimetro
interior del lumen Obturado
interno p/presin universal
de vainas Mango
Inserto Lumen de Gas
en Y
Vlvula
Punta elongada
unidireccional
con marcador Catterer Funda
radio opaco------ Membrana Marcador
proximal Luer Macho
radio opaco
Tubo extra- corporeo
Embinado posicional
--- Tapn Luer

Capa sobre Macho
la membrana
Estilete
Dr.ASV
Dr.ASV
Conexin al Transductor
para tomar la Presin Arterial
Conexin a la consola del BIA
Dr.ASV
Falla
Fallo Ventricular Izquierda
Izquierdo
Demanda
Demanda
MVO2
Oferta
Dr.ASV
Efectos primarios de la
Contrapulsacin
Desinflado del
BCIA
Oferta = Demanda
Consumo de O2por el miocardio

Inflado delBCIA
Dr.ASV
Dr.ASV
Distole: Sstole:
Inflado del BCIA Desinflado del BCIA
Disminuye el trabajo cardaco

Aumenta la perfusin
Disminuye el consumo de
coronaria
oxgeno por el miocardio
Aumenta el Dbito
Cardaco
Dr.ASV
Variaciones de la Lnea Arterial

Durante Terapia del BCIA
Aumento diastlico
140 Perfusi
Perfusi n Coronaria
Sistlica sin Sistlica

Asistencia Asistida
120
mm
Hg 100
Inflacin del
Baln
80
Presin Artica
Diastlica Final
Sin Asistencia
60
Presin Diastlica Final Asistida
MVO2 Demanda
Dr.ASV
OBJETIVOS
Estabilizacin del colapso cardiocirculatorio

Aumento del dbito cardiaco
Aumento del aporte de oxgeno al miocardio
Aumento del flujo coronario
Disminucin del consumo de oxgeno del mioc.
Disminucin del trabajo del VI
Dr.ASV
Indicaciones de BCIA
1-Shock cardiognico ventriculopnico.
2-Complicaciones mecnicas del infarto agudo al miocardio.
3-Angina inestable refractaria a tratamiento mdico.
4-Arritmias ventriculares isqumicas intratables.
5-Soporte cardaco profilctico para los pacientes coronarios
sometidos a ciruga general de alto riesgo.
6-Soporte cardaco profilctico o curativo durante angioplasta
o coronariografa.
7-Soporte cardaco profilctico para pacientes sometidos a CRM
de alto riesgo.
8-En espera de Tx cardaco.
9-Shock sptico.
Dr.ASV
Contraindicaciones de BCIA
1- Insuficiencia artica severa.

2-Aneurisma artico abdominal o torcico
documentado.
3-Calcificacin arto-ilaca o enfermedad
vascular perifrica severas.
Dr.ASV
Signos clnicos producidos por el BCIA

1-Aumento de la PAM:PAS 10-15% y
la PAD 70%
2-Aumento del dbito cardaco
3-Aumento del flujo coronario
4-Aumento del flujo urinario
5-Mejora el estado de conciencia
6-Mejora perfusin distal
7-Alivia la angina de pecho
8-Mejora las alteraciones isqumicas del
ECG
Dr.ASV
1.COMPLICACIONES MAYORES: 2.COMPLICACIONES MENORES:
Muerte(4%) Hematoma sitio insercin

Hemorragia mayor Hemorragia menor
Sepsis Trauma vascular que requiera qx
Isquemia de la extremidad Trombosis arterial
amputacin Infeccin del sitio de insercin
Necrosis de la mdula espinal Bacteremia
Isquemia o infarto mesentrico o lcera isqumica del pi
renal Neuropata isqumica
Diseccin artica Falso aneurisma
Embola de gas Claudicacin
Encarceramiento del baln
Dr.ASV
RETIRO DE LA CPIA
1.Progresivo y programado: 1:1 1:2 1:3

2.Hemodinamia estable:
*IC>2lt/min
*PCP<18 mmHg
*Pad>60 mmHg y PAM>70 mmHg
*Ritmo cardiaco adecuado
*Ausencia de signos y sntomas de isquemia
miocrdica
*Perfusin renal y cerebral adecuadas
*Dosis razonable de drogas vasoactivas
Dr.ASV
Resultados del Registro

Registro** de
Contrapulsacin BenchmarkSM SM
Indicaciones OTRO FALLO

CIRUGIA VENTRICULAR
de uso CORONARIA DE
ALTO
ALTO RIESGO
SHOCK
CARDIOGENICO
SOPORTE EN LAB
DE HEMODINAMIA
ANGINA
REFRACTARIA
DESTETE DE COMPLICACIONES
CIRCULATORIO INFARTO AGUDO
EXTRACORPOREA
* Resultados hasta
1/2000
Dr.ASV
Resultados del Registro* de

Contrapulsacin BenchmarkSM SM
Otros
LUGAR
LUGAR DE
DE INSERCION
INSERCION Intens/Coron.
QUIROFANO
Lab
* Resultadoshasta Hemodinamia
1/2000
Dr.ASV
Ciruga coronaria de alto riesgo
Mundialmente 800,000 pacientes al ao tienen ciruga de

Puente Coronario .
De estos el 12.5% son considerados de Alto Riesgo*1
2
La mortalidad permanece elevada
, del 4.8% al 14.3%*
La informacin actual demuestra el beneficio de una
temprana intervencin con la Terapia de Contrapulsacin en
los pacientes de Alto Riesgo.
*1 Personal communication from Jan Christenson based on own practice

*2 Dietl, CA, et al. Ann Thorac Surg 1996;62:401-409
Dr.ASV
Tiempo ptimo preoperatorio de

contrapulsacin (CBIA) en pacientes de alto
riesgo en Puentes Coronarios
116.4 p<0.0001
p=0.0211
70.1
Grupo I [Sin CBIA]
48.4
Grupo II [Con CBIA]
p=0.002
25
17.1 12.2
Tiempo Intu - Estadia Cuidado Estadia Hospi-

bacion [horas] Intens.[horas] talaria en dias
Christenson, JT, et al; Annals Thorac Surg 1999; 68:934-939
Dr.ASV
Contrapulsacin
ContrapulsacinPreoperativa
Contrapulsacin preoperatoria- Impacto
preoperatoria -- Impacto
Impacto
en
eneneluso posoperativo
uso de inotrpicos
postoperatorio de intropos
en el uso postoperatorio de intropos
Informacin conjunta de dos estudios
prospectivos
con pacientes escojidos al azar
N= 112
Sin CBIA CABG Con CBIA

N= 50 N= 62
Uso posoperativo de inotrpicos, medicion del

consumo y tiempo
Christenson, JT, et al; Todays Therapeutic Trends 1999;17(3):217-225
Dr.ASV
-
Contrapulsacin preoperatoria -- Impacto
Contrapulsacin preoperatoria Impacto
en el
en el uso
uso postoperatorio
postoperatorio de
de intropos
intropos
Consumo posoperatorio de medicamentos

P<0.0001
2500
2000
P<0.0001
1500 Sin CBIA
mg Con CBIA
1000
500 P<0.0001
0
2389 731 1398 225 41.6 4.9
Dopamine Dobutamine Norepinephrine
Christenson, JT, et al; Todays Therapeutic Trends 1999;17(3):217-225
Dr.ASV
-
Contrapulsacin preoperatoria -- Impacto
Contrapulsacin preoperatoria Impacto
en el
en el uso
uso postoperatorio
postoperatorio de
de intropos
intropos
Tiempo de
100 P< 0.0001 medicamentos
80 89 Sin CBIA
P= 0.0001
Horas
60 Con CBIA
P= 0.0002
56
40
44
20 31
11 10
0
Dopamine Dobutamine Norepinephrine
Christenson, JT, et al;Todays Therapeutic Trends1999;17(3):217-225
Dr.ASV
El uso preoperatorio de la BCIA como soporte en los

pacientes con ciruga de revascularizacin miocrdica de
alto riesgo ha demostado:
*Reducir en 16% el tiempo de circulacin extracorprea
*Disminuir en 34% la estada en Cuidados Intensivos.
*Disminuir en 60% la mortalidad hospitalaria.
Dr.ASV
Experiencia de la UCI HCRC

(Enero 1999-Septiembre 2003)
26 24
RECIBIERON COLOCACION
BCIA Y BALONEO
ADECUADOS
Dr.ASV
Caractersticas clnicas de los 24 pacientes que fueron

baloneados entre enero 1999 y septiembre 2003
Caractersticas Promedio+/- DS (rango) n. de pacientes(%)

Edad (aos) 62 +/- 9
Sexo
masculino 19 (79))
femenino 5 (21)
Hipertensin arterial 16 (67)
Dislipidemia 16 (67)
Tabaquismo 8 (33)
Diabetes mellitus 8 (33)
Enfermedad vascular perifrica 2 (8,3)
Dr.ASV
Distribucin de los 24 pacientes de acuerdo al diagnstico
12% 21%
8%
27% 24%
27%
Dr.ASV
Lugar de insercin del BCIA
17%
17% 66%
Dr.ASV
Caractersticas tcnicas de la insercin

Sitio de la colocacin: Promedio+/- DS (rango) n. de pacientes(%)
aorta torcica 24 (100)
Tcnica de la insercin
puncin percutnea femoral 24 (100)
Duracin del baloneo(hrs) 111+/-130(2-495)
Tamao del cateter
8-French 21 (87)
10-French 3 (13)
Tamao del baln
< 40 ml 24 (100)
Complicaciones
mayores: isquemia de EI unilateral grave 2 (8)
menores: hematoma pequeo sitio de puncin 3 (12)
Dr.ASV
Cambios hemodinmicos a las 6 horas de

baloneo
Pre-baln 6 hrs post-baln p

Gasto Cardaco 3,6+/-1,3 4,0+/-1,3 ns
Presin arterial media 65,6+/-15,5 73,8+/-9,6 ns
Presin capilar pulmonar 22,1+/-7,5 15,6+/-4,8 0,012
Resistencia vascular sistmica 1605+/-758 1455+/-588 ns
Frecuencia cardaca 107+/-20 100+/-15,8 0,02
Dr.ASV
Mortalidad
46% 54%
Dr.ASV
Dr.ASV
Dr.ASV
Dr.ASV
CARDIOLOGA PREVENT
Mortalidad
*La enfermedad coronaria es la primera causa de muerte en el mundo

*250.000 personas mueren dentro de la primera hora de iniciados los
sntomas
*50% nunca antes tuvo sntomas
*La enfermedad coronaria causa 500.000 muertes/ao en USA
*Esta representa la mitad del milln de muertes provocada por enfer-
medades cardiovasculares(HTA,AVE,ER,EC)
*Una de cada 5 muertes en USA es causada por enfermedad coronaria
*En Chile 5500 personas mueren al ao de infarto
*Esto corresponde al 32% del total de muertes en 1 ao
*Tasa de mortalidad en Chile 2008:5,8/1000 hbtes.
*Tasa de mortalidad po IAM en Chile es de 2/1000 hbtes aprox.

CARDIOLOGA PREVENT
Morbilidad
CARDIOLOGA PREVENT
Lpidos
Obesidad Hipertensin
Diabet
A G
Dieta esEnfermeda
M E
B Sal d N
I Vascular E
E Tabaquismo Edad
T
N Sexo I
T C
ASedentarismo Historia familiar
Factores A
L
Trombognicos

CARDIOLOGA PREVENT
Factores de riesgo clsicos
Edad
> 45 aos en hombres
> 55 aos en mujeres
Hx familiar de EC prematura
55 aos en hombres de primera lnea
65 aos en mujeres
Tabaquismo (actual o ltimos dos aos)
Hipertensin arterial-consumo excesivo de sal
LDL > 130 mg/dL
HDL bajo < 35 mg/dL

CARDIOLOGA PREVENT
Nuevos factores de riesgo
Lipoprotena (a)
(-)fibrinolisis
promueve oxidacin LDL y radicales libres
(-) factor relajante de endotelio
proliferacin m.liso
Protena C reactiva (PCR Hs)

Fibringeno
Hiperhomocisteinemia (OR 1,9)
Generacin radicales libres
Injuria endotelial directa
Promueve trombosis

Impacto de los factores de riesgo
en la enfermedad coronaria
FACTOR RR PREVALENCIA
Lp (a) 1,9 11,3
CT 240 1,8 14,3
HDL 35 1,8 19,2
Tabaquismo 3,6 46,7
Glicemia 120 2,7 2,6
Hipertensin 1,2 26,3
Modificado de JAMA 1996;276:544-548.

CARDIOLOGA PREVENT
Distribucin del colesterol total:

Poblacin con enfermedad coronaria vs sin enfermedad
coronaria
Framingham Heart Study26-Year Follow-up
35% of CHD No CHD
Occurs in People
with TC<200
mg/dL CHD
150 200 250 300

Total Cholesterol (mg/dL)
Castelli WP. Atherosclerosis. 1996;124(suppl):S1-S9.

CARDIOLOGA PREVENT
Prevalence of Risk Factors in Patients with

Coronary Heart Disease
Khot, et al. JAMA 2003;290:898-904

CARDIOLOGA PREVENT

CARDIOLOGA PREVENT
Factores de riesgo cardiovascular para

determinar el riesgo cardiovascular(RCV)
1.Edad:Hombre>= 45 aos/Mujer >=55 aos

2.Antecedentes de enfermedad CV precoz en familiares de
1er grado(Hombre<55 aos y Mujer<65 aos)
3.Tabaquismo durante el ltimo mes
4.Hipertensin arterial >= 140/90 mmHg
5.C-HDL < 40 mg/dl
*Un C-HDL >= 60 mg/dl es protector y resta 1 factor de RCV

CARDIOLOGA PREVENT
RCV segn Framingham

CARDIOLOGA PREVENT
CARDIOLOGA PREVENT
http://www.forumclinic.org/enfermedades/
riesgo-cardiovascular/archivospdf/tablas
-SCORE-ingles.pdf
http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.
asp?usertype=prof

CARDIOLOGA PREVENT
Categoras de riesgo segn RCV(Framingham)
1.MUY ALTO:
Enfermedad CV establecida+alguna de las siguientes
condiciones:
-Mltiples factores de riesgo(especialmente diabetes)
-Factores de riesgo no controlados(tabaquismo)
-Sndrome metablico
-Sndrome coronario agudo
2.ALTO:
Enfermedad CV sintomtica establecida en cualquier territorio+
(coronario, carotdeo, cerebral, artico, perifrico)
-Diabetes Mellitus
-Dislipidemia aterognica gentica
-Riesgo CV a 10 aos > 20 %
3-MODERADAMENTE ALTO:
-Dos o ms factores de riesgo y riesgo CV a 10 aos de 10-20%
4-MODERADO:
-Dos o ms factores de riesgo y riesgo CV a 10 aos < 10%
5-BAJO:
-Menos de 2 factores de riesgo

CARDIOLOGA PREVENT
Segn la Encuesta nacional del MINSAL
(2003),el RCV de los adultos chilenos
es:
RCV
Prevalencia(%)
Muy alto 7,3
Alto 6,8
Moderadamente alto 8,8
Moderado 29,6
Bajo 47,5

CARDIOLOGA PREVENT
Hipertensin arterial
ptima <120/80 Normal <120/80

Normal <130/85
Normal alta 130-139/85-89 Prehipertensin 120-139 o 80-89
Hipertensin Hipertensin
Estadio 1 140-159/90-99 Estadio 1 140-159 o 90-99
Estadio 2 160-179/100-109 Estadio 2 >=160 o >=100
Estadio 3 >180/110
JNC-6 JNC-7

CARDIOLOGA PREVENT
Tipos de hipertensos
Hipertenso ECV clnica Lesin rganos Otros FRC Manejo
Grupo A 1,2,3 o prehip. No No No PH o 1 MEV
2 o 3 TTOFCO
Grupo B 1,2 o 3 No No 1 o +(No DM) TTOFCO
MEV
Grupo C 1,2 o 3 S S S y DM TTOFCO++

MEV +++

CARDIOLOGA PREVENT
SAL e HIPERTENSION ARTERIAL
Las personas que comen menos de 3 gr. de sal diario tienen estabilidad
de la presin arterial.
Los japoneses que comen >27 gr. de sal diarios tienen aumento de la
prevalencia del mejor marcador de riesgo hipertensivo: los accidentes
vasculares hemorrgicos.
El estudio INTERSALT demostr que la mayor excrecin de sodio se asoci

entre los 25 y 55 aos con aumento de la PA.
El estudio CARDIAC demostr correlacin entre la ingesta de sal y las

cifras tensionales sistlicas y diastlicas en hombres y en mujeres postme-
nopusicas.
El aumento de 6 gr. en la ingesta de sodio se asocia con un aumento de

10 mmHg en la PAS y 6 mmHg en la PAD

CARDIOLOGA PREVENT
Dieta DASH
Dietary Approach to Stop Hypertension(Enfoques Dietticos Para Reducir la Hipertensin).
*El rgimen DASH es producto de dos investigaciones realizadas hace algunos
aos por el instituto ingls del c orazn, p ulmn y sangre (NHLBI).
*Adems de ser una dieta que ayuda a reducir la presin arterial sin medicamentos,
la dieta DASH es un estilo de alimentacin de por vida altamente beneficioso,
recomendado por la Asociacin Americana del Corazn.
*La dieta DASH incluye alimentos ricos en vitaminas y minerales como el calcio,
potasio y magnesio, los cuales se han relacionado con la reduccin de la
hipertensin arterial. Incluye protenas, fibras y cantidades reducidas de grasas
saturadas, colesterol, carnes rojas y dulces.
*La mayor parte del rgimen est compuesto de granos integrales, frutas y vegetales
frescos, frutas secas, productos lcteos reducidos en grasas, carnes de aves, pescado
y frutas secas.
*La dieta DASH puede adaptarse a los requerimientos calricos de cada persona.
Aunque es beneficiosa para muchos, es ms efectiva en grupos que consumen
poco calcio, como los afro americanos y los ancianos.
*Quienes siguen la dieta DASH deben adoptar un nuevo estilo de vida que incluye:
consumir comidas bajas en sal y sodio, mantener un peso saludable, hacer
suficiente actividad fsica y moderar el consumo de alcohol. Deben evitar la comida
rpida, los alimentos enlatados o empacados, excepto aquellos que posean un bajo
contenido en sodio.

CARDIOLOGA PREVENT
Recomendaciones:
El hipertenso debe consumir entre 4-6 gr.de sal diarios.
Debe considerarse al paciente hipertenso como caso ndice
de una familia y extender el tipo de dieta a los hijos y cnyuge.

CARDIOLOGA PREVENT
Modificando el estilo de vida
Modificacin Reduccin aprox. De la PAS
Baja de peso 5-20 mmHg/10 Kg de

disminucin
Adopcin dieta DASH 8-14 mmHg
Dieta hiposdica 2-8 mmHg
Actividad Fsica 4-9 mmHg
Disminucin del alcohol 2-4 mmHg

CARDIOLOGA PREVENT
Objetivos en el tratamiento de la HTA

Pautas para el manejo de la
Hipertensin arterial ESC/ESH 2007

CARDIOLOGA PREVENT

CARDIOLOGA PREVENT
Relative Risks of Future MI among Apparently
Healthy Middle-Aged Men: Physicians Health
Study
Lipoprotein(a)
Homocysteine
Total Cholesterol
Fibrinogen
tPA Antigen
TC:HDL-C
hs-CRP
hs-CRP + TC/HDL-C
0 1.0 2.0 4.0 6.0

Relative Risk for Future MI
Ridker PM. Ann Intern Med 1999;130:933-937.
CARDIOLOGA PREVENT
Sinvastatina 40 mg/d

CARDIOLOGA PREVENT
Objetivos teraputicos basados en el nivel de C-LDL

Prevencin primaria y secundaria
(NCEP-ATP III Actualizacin,2004)
National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel
Niveles iniciales
(mg/dl)
Tipo de paciente Dieta Frmaco C-LDL deseado

(mg/dl)
Sin EC,< de 2 FRC >160 >190 <160
Sin EC,> de 2 FRC >130 >160 <130
Con EC u otra
Enfermedad ATE >100 >130 <100

CARDIOLOGA PREVENT
Metas teraputicas para el C-LDL

(NCEP-ATP III Actualizacin,2004)
National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel
RCV C-LDL(mg/dl)
Muy Alto < 70

Alto <
100(opcional<70)
Moderadamente alto < 130(opcional < 100)
Moderado < 130
Bajo < 160

CARDIOLOGA PREVENT
ESTATINAS
Dosis Dosis
Reduccin porcentual
Inicial mxima
mxima de C-LDL
Atorvastatina 10mg 80mg

60%
Lovastatina 10mg 80mg
42%
Pravastatina 10mg 80mg
37%
Rosuvastatina 10mg 40mg
CARDIOLOGA PREVENT
=155 mg/dl
=78 mg/dl conversin
=40 mg/dl
Colesterol
=150 mg/dl mg /dl x 0,02586=mmol/L
Triglicridos
mg/dl x 0,01129 = mmol/L

CARDIOLOGA PREVENT
Uso seguro de estatinas

CARDIOLOGA PREVENT

CARDIOLOGA PREVENT
Sobrevida libre de eventos segn PCR y LDL
Ridker PM. N Engl J Med 347:1557, 2002.

CARDIOLOGA PREVENT
CRP and LDL Cholesterol
Ridker PM. Circulation 2003;107:363-9

CARDIOLOGA PREVENT
AHA/CDC Panel de Consenso

Hs-CRP Recomendaciones
Class I: None
Class IIa:
In primary prevention, CRP measurement may
be useful in those at intermediate risk (10-20%
10-year CHD risk), to help direct further
evaluation and treatment.
In patients with stable CAD or ACS, CRP may be
useful as an independent marker of recurrent
events, including death, MI and restenosis
following PCI.
Circulation 2003;107:499-511
CARDIOLOGA PREVENT
CARDIOLOGA PREVENT

CARDIOLOGA PREVENT
conversin
=155mg/dl
Colesterol
=78mg/dl mg /dl x 0,02586=mmol/L
=40mg/dl
Triglicridos
mg/dl x 0,01129 = mmol/L
=150mg/dl

CARDIOLOGA PREVENT

CARDIOLOGA PREVENT
CARDIOLOGA PREVENT
Uso de aspirina:un beneficio

relativo

CARDIOLOGA PREVENT
Uso de aspirina:un beneficio relativo
*El consumo de aspirina en personas sin una historia clnica de enfermedades

cardiovasculares, si bien reduce los infartos miocrdicos no mortales, multiplica por
tres el riesgo de hemorragias internas.
*En los ensayos de prevencin primaria, la aspirina logra un 12% de reduccin de
eventos vasculares graves (0,51% aspirina vs 0,57% control al ao, p = 0,0001),
debido principalmente a una reduccin de aproximadamente un 20% en infarto
miocardico no fatal (0,18% vs 0,23% por ao, p<0,0001). El efecto neto sobre los
accidentes cerebrovasculares no fue significativo (0,20% vs 0,21% por ao, p = 0.4.
*En los ensayos de prevencin secundaria, la aspirina tiene una reduccin absoluta
importante de los eventos vasculares mayores (6,7% vs 8,2% por ao, p <0,0001),con
una reduccin de alrededor de un 20% en el total de accidente cerebrovascular
(2,08% vs 2,54% por ao, p=0,002) y en los eventos coronarios (4,3% vs 5,3% por
ao, p <0,0001), con un aumento no significativo de accidente cerebrovascular
hemorrgico.
*La aspirina aument principalmente las hemorragias gastrointestinales y
extracraneales (0,10% vs 0,07% por ao, p <0,0001).
*En prevencin primaria, esta terapia podra no ser una opcin tan buena, en las
personas sin factores de riesgo, ya que si bien el frmaco es capaz de reducir el
riesgo de eventos cardiovasculares, aumenta las posibilidades de hemorragia, por lo
que "el valor neto" del tratamiento "no est claro".
Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-
analysis of individual participant data from randomised trials
The Lancet, Volume 373, Issue 9678, Pages 1849 - 1860, 30 May 2009
CARDIOLOGA PREVENT
Indicaciones actuales de la aspirina

CARDIOLOGA PREVENT
Enfrentamiento mdico
Estilo de vida no apropiado
Evaluacin clnica global

nfasis en la dieta, en la
estrs actividad fsica, en el control
dieta inapropiada del peso, en el cese
Sedentarismo del hbito tabquico
Tabaquismo
Obesidad
+ FRC clsicos Control de :

La HTA
Aumento del estrs oxidativo C-LDL
Disfuncin endotelial Diabetes
Protrombosis
Arritmias
Muerte
-
CARDIOLOGA PREVENT
CARDIOLOGA PREVENT

Fisiopatología CV y Monitorización DR Saldaña

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DIPLOMADO EN REHABILITACION CARDIOVASCULAR-2009

Infarto agudo al miocardio en la UCI del HCRC

Ingresos Infartos A.Inestables

Infarto agudo al miocardio en la UCI del HCRC

Infarto agudo al miocardio en la UCI del HCRC

Infarto agudo al miocardio en la UCI del HCRC

1050 pctes por ao

DISTRIBUCION SEGUN SEXO

>65% son hombres

DISTRIBUCION MENSUAL DE INGRESOS

GENERAL : 61,1 GENERAL : 60,6

DISTRIBUCION DE PACIENTES SEGUN

DISTRIBUCIN DE PACIENTES SEGN

STRIBUCION DE PACIENTES SEGUN DESTINO

DISTRIBUCIN DE LA CIRUGA CARDACA

Mortalidad de la ciruga cardaca desde

Evolucin del manejo del IAM

Evolucin del manejo de el

REPERFUSIN, XITO Y MORTALIDAD DEL INFARTO AGUDO AL

Total cirugas cardiacas realizadas en

Fuente: Registro de ciruga cardiotorcica del HCRC.

1929 1941 1946

Fabricando primer cateter baln en la cocina de A.Gruentzig

Primer baln de angioplasta

Primer paciente sometido a angioplasta coronaria

Primera angioplasta de A. Gruentzig

Pre Post 1 mes despus

14-9-77 16-9-77 20-10-77

Abciximab durante la angioplasta

Oclusin ADA Despus del abciximab Despus del stent

Para ello, a travs

Estenosis producida por

Procedimiento de colocacin del baln de angioplastia

Estenosis producida por

Procedimiento de inflado del baln de angioplastia,

A continuacin se extrae el catter baln

Se introduce en la coronaria plegado, adosado al baln.

Algunos stents, de nueva generacin, llevan incorporado

placa de colesterol rota e

Aorta Arteria Stent

Sexo masculino,45 aos

Del endotelio a la clnica

Endotelio: fina capa de celulas que contactan

CARACTERSTICAS Y FUNCIONES DEL ENDOTELIO

Acciones del xido ntrico:

E Inhibicin de los leucocitos y de la adhesin plaquetaria

E Control del tono vasomotor y de la proliferacin

E Mantencin de interfase tromboresistente

Antagonismo del xido ntrico

E Inhibicin directa del ON por altas concentraciones de cLDL

E Disminucin de la transcripcin o desestabilizacin

MODIFICACIN FUNCIN PARACRINA

Al nacer: ATE A los 50 aos

Factores de riesgo clsicos

Nuevos factores de riesgo

Protena C reactiva (PCR Hs)

Distribucin del colesterol total:

Framingham Heart Study26-Year Follow-up

150 200 250 300

Castelli WP. Atherosclerosis. 1996;124(suppl):S1-S9.

Sobrevida libre de eventos segn PCR y LDL

Ridker PM. N Engl J Med 347:1557, 2002.

Prevalence of Risk Factors in