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(Imagem retirada do site: http://www.geocities.com/leonelpereira/sangue.

htm)
"O sangue executa
tantas funes que,
sem ele, de nada
valeria a complexa
organizao do
corpo humano."
Clulas
sanguneas
Sangue
Clulas
sanguneas
O sangue
formado por
clulas e
uma parte
lquida
chamada
plasma.
Plasma
Toda a parte lquida do sangue
forma o plasma sangneo.
Sais como sdio, cloro, fsforo,
potssio, magnsio, clcio,
protenas e outros esto
presentes no plasma.
A maior parte constituda pela albumina.
Em menor proporo esto as globulinas,
relacionadas com a formao de
anticorpos, e o fibrinognio, fundamental
no processo de coagulao.
Uria, cido rico, Creatinina, glicose,
gorduras e cidos graxos tambm se
encontram presentes neste sistema de
alimentao e defesa do corpo humano.
Plasma
SANGUE
Quase todas as clulas do sangue =
glbulos vermelhos (eritrcitos ou
hemcias)
Para cada 500 clulas do sangue = uma
uma glbulo branco ou leuccito
As clulas sanguneas so:
1. Glbulos vermelhos, ou
hemcias, ou eritrcitos.
2. Glbulos brancos ou Leuccitos
3. Plaquetas
Glbulos vermelhos, ou hemcias,
ou eritrcitos
Principalfuno = transporte de
hemoglobina (carreia oxignio
dos pulmes tecidos).
Os eritrcitos so clulas
anucleadas em forma de disco
bicncavo.
Apresentam uma colorao
rsea-clara, quando, com um halo
central mais claro em
conseqncia da biconcavidade.
Este halo central nos eritrcitos
normais corresponde a 1/3 do
dimetro da clula.
Glbulos vermelhos, ou hemcias,
ou eritrcitos
O dimetro dos eritrcitos varia
de 6 m a 8,5 m.
A funo dos eritrcitos o
transporte de O2 e CO2.
Glbulos vermelhos, ou hemcias,
ou eritrcitos
O nmero de hemcias no
sangue depende do sexo -
homens apresentam um nmero
maior de clulas.
Valores de referncia para
contagem de eritrcitos:
Mulheres adultas = 4.700.000
hemcias/mm
Homens adultos = 5.200.000
hemcias/mm
Altitude e exerccios fsicos
modificam o nmero de hemcias
Quantidade de hemoglobina nas
clulas e o transporte de oxignio
Em hemcias normais contm =
34% de hemoglobina;
Pode cair at 20% = formao
deficiente na medula ssea;
Sangue normal
40% = glbulos (clulas)
60% = plasma
%de clulas = hematcrito = 40%
- pode cair = 10% - aumentar =
80% - doenas.
Quantidade de hemoglobina nas
clulas e o transporte de oxignio

Hematcrito
normal = 15g de
hemoglobina por 100 ml de
sangue;
HEMATCRITO

ANEMIA X POLICETEMIA

transporte de O2 fluxo nos vasos


Gnese dos glbulos vermelhos

Exceto os linfcitos todas as


outras clulas sangneas
(glbulos vermelhos e brancos) =
produzidos medula ssea;
Derivando de um nico tipo celular
= hemocitoblasto;
Hemocitoblasto
Eritroblasto basfilo
Eritroblasto policromtico
Normoblasto
Reticulcito
Eritrcito
Gnese dos glbulos vermelhos
Durante os primeiros estgios =
clulas replicam vrias vezes
mudam colorao (formao de
mais hemoglobina);
No estgio normoblstico = ncleo
degenera reduz tamanho ficando
reticulcito (aqui a clula sai da
medula ssea) continua a
produzir hemoglobina at dois dias
depois de ter saido da medula
ssea forma a clula adulta que
circula pelo sangue cerca de 120
dias.
GNESE DO ERITRCITO
Hemocitoblasto (clula primitiva)
Eritoblasto Basfilo
incio da sntese de Hb
Eritoblasto Policromatfilo
Normoblasto
limite metablico da Hb
34 g/100 ml
Eritrcito
REGULAO DA PRODUO
Anemia, Altitude, Insuficincia Cardaca
Doenas Pulmonares

FEEDBACK
HIPXIA NEGATIVO
ERITROPOIETINA
MEDULA SSEA

PRODUO de ERITRCITOS
HEMATCRITO
VOLUME TOTAL DE SANGUE
TRANSPORTE de O2 aos TECIDOS
Regulao da produo de
glbulos vermelhos
Existe nmero adequado de
clulas para prover a adequada
oxigenao dos tecidos sem
haver alta concentrao de
clulas que impeam o fluxo
sangneo;
Pessoa extremamente anmica
(condio qualquer) a medula
ssea imediatamente comea
produzir grande quantidade de
hemcias;
Regulao da produo de
glbulos vermelhos
Altitudes elevadas oxignio
rarefeito no ar quantidades
insuficientes nos tecidos
produo extremamente rpida de
hemcias;
Atividade fsica aumenta -
produo glbulos vermelhos;
Atleta = 5,5 milhes de hemcias
por mm3;
Pessoa normal = 4,5 milhes/
mm3;
Regulao da produo de
glbulos vermelhos
Eritropoietina, sua resposta
Hipoxia e sua funo na regulao
da produo de glbulos
vermelhos:

Hipoxia(baixa de oxignio) no
exerce efeito medula ssea;
A hipoxia induz secreo -
pelo rim de eritropoietina
(hormnio glicoprotena);
Este atua sobre a medula ssea
formao de glbulos vermelhos;
Regulao da produo de
glbulos vermelhos
Eritropoietina, sua resposta Hipoxia e
sua funo na regulao da produo de
glbulos vermelhos:
Corpo forma pequenas quantidades
eritropoietina ausncia dos rins;
Destruio completa dos rins = anemia
intensa e queda considervel de hemcias;
Regulao da produo de
glbulos vermelhos
Eritropoietina, sua resposta a Hipoxia e
sua funo na regulao da produo
de glbulos vermelhos:
Principal ao da eritropoietina =
formao grande nmero de
hemocitoblastos medula ssea =
eritroblastos;
Ausncia total de eritropoietina =
extrema reduo glbulos
vermelhos medula ssea;
Aumento formao
eritropoietina = produo
glbulos vermelhos 6 a 8 vezes
o normal.
Vitaminas necessrias formao
dos glbulos vermelhos

1. Fator de maturao vitamina B12


(cianocobalamina);
Nutriente essencial todas clulas do
corpo crescimento dos tecidos;
Deficincia de maturao por
desabsoro da vitamina B12 anemia
perniciosa.
Vitaminas necessrias formao
dos glbulos vermelhos
2. Relao do cido flico com a
formao de glbulos vermelhos:
Anemia por deficincia de
maturao = carncia de cido
Flico (no Vit. B12);
Formao da hemoglobina
Sntese comea eritroblastos
continua at estgio de reticulcito;
cido alfa cetoglutrico + glicina =
composto pirrlico 4 compostos
pirrlicos (pirrol) combinam-se =
protoporfirina III esta + ferro = heme 4
heme + globina = hemoglobina.
Importncia da hemoglobina =
combinao + oxignio.
Uma molcula de hemoglobina es capaz de transportar 4 molculas de Oxignio
Metabolismo de Fe++:
O on Fe++ (forma ferrosa) absorvido a nvel
intestinal no duodeno.
No epitcio intestinal o ferro (forma ferrosa) se
associa a uma protena a apoferritina para ser
transportado dando a origem a ferritina onde o
ferro se encontra na forma oxidada Fe+++.
A vitamina C reduz o ferro oxidado que no
sangue associa-se com a transferrina que
transporta o ferro para os tecidos.
Destinos do ferro no organismo:
65% vai para a hemoglobina (eritoblastos) na
medula ssea.
15 a 30% armazenado no tecido epitelial
(ferritina),
05% enzimas como as peroxidases e catalases.
05% mioglobinas e citocromos.
01% excretado pela bile 1mg/dia
O fator limitante da [ferro]
plasmtica, no dada pela excreo
e sim pela absoro.
Hemossiderose: aumento plasmtico
de ons ferro
Hemocromatose: aumento do nvel
tecidual de ons ferro, os tecidos
costumam apresentar uma colorao
de ferro/cobre.
A deficincia de ferro na alimentao
leva a uma anemia hipocromica
micrositica que pode ser ferropriva e
no ferropriva:
- No ferropriva: deficincia
ocorre no transporte ou na
absoro do ferro.
- Ferropriva: deficincia
ocorre na alimentao
DESTRUIO DOS GLBULOS
VERMELHOS
Circulam mdia 120 dias
Responsvel pela destruio = bao
Ausncia de bao = clulas senis no
sangue aumenta
DESTRUIO DOS GLBULOS
VERMELHOS
Destruio das hemcias pelo bao:
Poro globina (grupo protico formado
por aminocidos): digerido e
reaproveitado.
DESTRUIO DOS GLBULOS
VERMELHOS
Poro heme (grupo prosttico formado por
tomos de ferro): a hemoglobina liberada das
clulas que se fragmentam fagocitada e
digerida quase imediatamente, liberando ferro
na corrente sangnea, para ser conduzido
para a medula ssea (para a produo de
novas clulas vermelhas) e para o fgado
(produo do pigmento biliar bilirrubina).
DESTRUIO DA HEMOGLOBINA

Aps destruio das hemcias


hemoglobina fagocitada clulas
reticuloendoteliais libera ferro volta
sangue transportado pela transferrina
medula ssea produo novos glbulos
vermelhos ou transportados para o fgado
ser armazenada na forma de ferritina.
ANEMIA
Deficincia de glbulos vermelhos
Causas: perda sangnea, produo lenta de
glbulos vermelhos;
1. Perda sangnea
2. Destruio da medula ssea (envenenamento
por medicamento ou irradiao gama =
exploso nuclear)
3. Deficincia de maturao dos glbulos
vermelhos (j explicado)
4. Hemlise dos glbulos vermelhos (anemia
falciforme, eritroblastose fetal)
Anemias carenciais: surgem por deficincia de
determinados nutrientes na dieta, como ferro,
vitamina B12 e cido flico. A anemia provocada
pela falta de ferro chamada ferropriva; pela
falta de vitamina B12 a anemia perniciosa.
Anemias espoliativas: so resultado da perda de
sangue causada por algumas doenas, como
amebase, amarelo, lcera e gastrite
Anemias hereditrias: so de base gentica. Na
talassemia ou anemia do Mediterrneo, h
desequilbrio na produo de cadeias beta da
hemoglobina, causando a produo deficiente de
molculas normais.
A anemia falciforme resulta da substituio de um
nico aminocido na cadeia beta (cido glutmico
por valina) da hemoglobina. Submetidas a baixas
concentraes de oxignio, as hemcias adquirem
o aspecto de uma foice e so destrudas.
Anemias aplsticas: so originadas de
doenas que comprometem a medula
ssea vermelha, acarretando diminuio
na produo de glbulos vermelhos e
demais clulas do sangue. Ex: leucemia.
O aumento de glbulos vermelhos no sangue
(eritrocitose) geralmente se d por uma adaptao
fisiolgica do organismo a locais de altitude
elevada, onde o ar rarefeito. Como a saturao de
oxignio menor que ao nvel do mar e a saturao
de hemoglobina permanece normal, determinando
diminuio da oferta de oxignio nos tecidos. Como
adaptao fisiolgica, ocorre secreo de
eritropoetina pelos rins, estimulando a medula
ssea a produzir mais hemoglobina e mais glbulos
vermelhos. O aumento da quantidade dessas
clulas eleva a capacidade de captao de oxignio
pelo ar.
GLBULOS
BRANCOS
GLBULOS BRANCOS
Corpo exposto bactrias podem
provocar doenas;
Glbulos brancos e o sistema
reticuloendotelial combate qualquer
invasor;
Estes funcionam dois modos
diferentes combater a doena:
1. Destruio fagocitose
2. Formao de anticorpos = imunidade
GLBULOS BRANCOS
Glbulos brancos = unidades mveis do sistema
protetor do corpo;
so clulas especializadas na defesa do
organismo, combatendo vrus, bactrias e outros
agentes invasores que penetram no corpo
Tipos de glbulos brancos: neutrfilos
polimorfonucleares, eosinfilos
polimorfonucleares, basfilos polimorfonucleares,
moncitos e os linfcitos mais as plaquetas;
Leuccitos ou glbulos brancos

Os neutrfilos, eosinfilos e basfilos so


chamados de granulcitos por
apresentarem granulaes especficas no
citoplasma.
E os linfcitos e moncitos so os
agranulcitos.
NOME CARACTERSTICAS
Eritrcitos (glbulos vermelhos) Forma discoidal, bicncavo, repleta
de hemoglobina, transporta oxignio
para os tecidos.
Forma esfrica, ncleo trilobulado;
Fagocitam bactrias e corpos
Neutrfilo
estranhos.
Eosinfilo Forma esfrica, ncleo bilobulado;
(acidfilo) participam das reaes alrgicas,
Granulcitos produzindo histamina
Basfilo Forma esfrica, ncleo irregular.
Leuccitos Acredita-se que tambm participam
(gbulos de processos alrgicos; produzem
brancos) histamina e heparina.
Linfcitos Forma esfrica, ncleo tambm
(B e T) esfrico; participam dos processos de
defesa imunitria, produzindo e
regulando a produo de anticorpos
Agranulcitos
Moncito Forma esfrica, ncleo oval ou
reniforme, originam macrfagos e
osteocclastos, clulas especializadas
em fagocitar.

Plaquetas (trombcitos) Forma irregular, sem ncleo,


participam dos processos de
coagulao do sangue.
GLBULOS BRANCOS
Granulcitos e moncitos protegem-
corpo ingerindo organismos invasores =
fagocitose
Leuccitos ou glbulos brancos
O nmero de leuccitos totais no sangue
No depende do sexo.
Valores de referncia para contagem de
leuccitos totais:
Homens e Mulheres: aproximadamente
7000 glbulos brancos/mm3 de sangue.
Os leuccitos presentes no sangue
perifrico so: neutrfilos, eosinfilos,
basfilos, linfcitos e moncitos.
GNESE DOS GLBULOS
BRANCOS
Clulas polimorfonucleadas e os
moncitos formados apenas medula
ssea;
Os linfcitos nos diversos rgos
linfides (gnglios linfticos, no bao, nas
amgdalas);
PROPRIEDADES DOS GLBULOS
BRANCOS
Fagocitose neutrfilos e moncitos;
Digesto enzimtica das partculas
fagocitadas ciclo lisossmico;
Diapedese;
Movimento amebide;
Quimiotaxia
SISTEMA DE MACRFAGOS DOS
TECIDOS (SISTEMA
RETICULOENDOTELIAL
Os moncitos do sangue podem
atravessar por diapedese os vasos
sangneos e alojar-se em outros
tecidos, dando origem a diferentes tipos
celulares, que tm em comum a grande
capacidade de fagocitose:
SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS
(SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
nos tecidos conjuntivos de propriedades gerais
do origem aos macrfagos;
no fgado, s clulas de Kupffer;
no tecido nervoso, s clulas micrglias;
Nos gnglios linfticos, no bao e medula ssea
= clulas reticulares;
Nos alvolos pulmonares = macrfagos
alveolares;
Histicitos teciduais ou macrfagos fixos =
tecidos subcutneos
SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS
(SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

1. Macrfagos teciduais (histicitos) pele lesada =


invaso de microorganismos infeco local
estes atacam e defendem;
2. Macrfagos dos gnglios linfticos (clulas
reticulares) nenhuma partcula que penetra os
tecidos pode ir diretamente para o sangue se
no so destrudas no tecido atingem a linfa at
os gnglios linfticos e a ficam retidos (clulas
reticulares);
SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS
(SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

3. Macrfagos alveolares outra via


invasores = sistema respiratrio estes
macrfagos retm estas partculas
(paredes alveolares) formam uma
cpsula em torno delas at poderem ser
lentamente dissolvidas ex: bacilos da
tuberculose e partculas do p de slica;
SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS
(SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

4.Macrfagos teciduais (clulas de Kupffer)


nos seios hepticos outra via favorita de
infeco tubo gastrintestinal bactrias
atravessam a parede do intestino caem
no sangue porta vai para o fgado
onde so filtrados pelas clulas de Kupffer
depois para a grande circulao;
SISTEMA DE MACRFAGOS DOS TECIDOS
(SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

5. Macrfagos do bao e medula


ssea (clulas reticulares) se
um organismo conseguir atingir a
circulao geral h outras linhas
de defesa
INFLAMAO E FUNO DOS
MACRFAGOS E DOS NEUTRFILOS
Inflamao = alteraes sequenciais no
tecido em resposta leso;
Uma leso no tecido so liberadas
grandes quantidades de histamina,
bradicinina, serotonina, pelo tecido lesado;
Estas aumentam o fluxo sangneo local
permite que grandes quantidades de
lquidos e protenas vazem para os tecidos;
INFLAMAO E FUNO DOS
MACRFAGOS E DOS NEUTRFILOS

Resulta o edema local + coagulao


do lquido extracelular e linftico =
edema duro;
Com esse isolamento da rea lesada
impede a disseminao das bactrias
e dos produtos txicos.
RESPOSTA DOS MACRFAGOS E
DOS NEUTRFILOS INFLAMAO
rea inflamada invadida por
neutrfilos e macrfagos comeam
fagocitose em estgios diferentes;
Macrfagos teciduais de primeira
linha de defesa so os que j
esto presentes (histicitos) iniciam
a fagocitose;
Neutrofilia e a invaso pelos
neutrfilos da rea inflamada
(segunda linha de defesa)
neutrofilia (aumento do nmero de
neutrfilos no sangue) induzido por
substncias qumicas liberadas pelos
tecidos inflamados = fator indutor de
leucocitose
RESPOSTA DOS MACRFAGOS E
DOS NEUTRFILOS INFLAMAO
Movimento dos neutrfilos para a rea
inflamada:
1. Lesam as paredes capilares neutrfilos
a se fixam = marginao;
2. Aumentam a permeabilidade dos
capilares passagem dos neutrfilos
diapedese;
3. Fenmeno de quimiotaxia migrao
em direo aos tecidos lesados =
realizam a defesa.
RESPOSTA DOS MACRFAGOS E DOS
NEUTRFILOS INFLAMAO
Proliferao dos macrfagos e a resposta
dos moncitos (terceira linha de defesa)
aumento lento mas prolongado dos
macrfagos os macrfagos podem fagocitar
muito mais bactrias do que os neutrfilos e
ingerir grande quantidade de tecido lesado;
Formao de pus neutrfilos + macrfagos
+ bactrias englobadas morrem essa
mistura chamada de pus.
Os glbulos brancos, ou leuccitos, distinguem-se em cinco variedades,
chamadas neutrfilos, eosinfilos, basfilos, linfcitos e moncitos.
Neutrfilos
Os neutrfilos so os leuccitos mais
numerosos na circulao sangunea,
representam
60 a 65% dos leuccitos do sangue
circulante normal. Apresentam em mdia
dimetro de 13 m. Possuem ncleo
segmentado (geralmente 3 lbulos),
neutrfilo segmentado.
No citoplasma podem ser observadas
granulaes especficas, pequenas, finas
dispersas de colorao vermelho salmo.
Eosinfilos
Os eosinfilos de 1 a 3% de
todos os leuccitos seu nmero
aumenta de forma acentuada em
processos alrgicos e em
doenas parasitrias;
Basfilos
Os basfilos so os leuccitos
circulantes mais raros (freqncia
relativa de 0 a 1%);
Liberam heparina no sangue
capaz de impedir a coagulao
do sangue;
Moncitos
So os maiores leuccitos
circulantes (15 a 18 m de
dimetro). Ncleo grande e sem
segmentao.
Representam de 4 a 8% dos
leuccitos circulantes.
Linfcitos
Os linfcitos - Ncleo arredondado
e excntrico.
PLAQUETAS
Plaquetas
As plaquetas so clulas anucleadas e
participam do processo de formao do
cogulo quando h uma leso do vaso
sanguneo, no deixando o sangue
extravasar (hemorragia).
As plaquetas apresentam forma irregular
com dimetro que varia entre 1 a 3 m.
A regio central apresenta-se mais escura e
a regio perifrica mais clara com finas
granulaes prpuras.
Plaquetas
O nmero de
plaqueta no
sangue
perifrico varia
de 150.000 a
400.000
plaquetas/L de
sangue.
Coagulao
Anticoagulao

Vasodilatao

Fibrinlise

Hemostasia
Vasoconstrio
Antifibrinlise

Agregao
Fagocitose
Antiagregao
COAGULAO DO SANGUE
Hemostasia preveno da perda de
sangue em seqncias:
1. Espasmo vascular imediatamente
vaso cortado ou rompido vaso se
contrai reduzindo o fluxo sangneo do
vaso lesado perdura por at 20min a
1hora suficiente desenvolvimento
tampo de plaquetas e coagulao do
sangue.
Coagulao sangnea
Mecanismos da Hemostasia (impedimento de
perda sangnea):
1. ESPASMO VASCULAR: imediatamente
aps a ruptura ou o corte de um vaso
sangneo ocorre vasoconstrio
(contrao) do vaso sangneo lesado.
2. FORMAO DE TAMPO PLAQUETRIO:
acmulo de plaquetas para formar um
tampo plaquetrio no vaso lesado
(adesividade das plaquetas no local da leso
e aderncia das plaquetas entre si).
3. COAGULAO SANGNEA: esquema abaixo.
Coagulao sangnea
4. REGENERAO: crescimento de tecidos
fibrosos no cogulo sangneo para obturar o
orifcio do vaso
A sntese de alguns fatores de coagulao
ocorre no fgado e dependente de vitamina
K, cuja deficincia pode provocar hemorragias.
A hemofilia uma doena hereditria que afeta
a coagulao do sangue devido no
produo de algum fator de coagulao. Como
a coagulao uma reao em cadeia, a falta
de qualquer componente provoca interrupo
do processo.
Plaquetas: funes

Endotlio normal

Leso endotelial

Adeso e secreo

Agregao, fuso e coagulao


COAGULAO DO VASO LESADO
15 a 20 segundos incio (trauma intenso)
1 a 2 min (trauma menor)
Substncia ativadora desencadeia a
coagulao (esto paredes do vaso
traumatizado, plaquetas, nas protenas
plasmticas)
3 a 6 min aps leso cheia pelo
cogulo
20min a 1h retrao do cogulo
MECANISMO DE COAGULAO SANGNEA

1. Substncia ATIVADOR DA
PROTROMBINA
2. Ativador catalisa converso
protrombina trombina
3. Trombina atua enzima coverte
fibrinognio FIBRINA formao
do cogulo.
PROTROMBINA formada no fgado
Ausncia aps 24 horas
concentrao no sangue insuficiente
Fgado necessita vitamina K
formao de protrombina e
fibrinognio
Para a converso do fibrinognio a
trombina atua como enzima protica
FORMAO DO ATIVADOR DE PROTROMBINA
Duas vias:
A. Extrnseca
1. Liberao do fator tecidual e dos
fosfolipdios teciduais
2. Converso dos fatores de
coagulao proticos presentes no
plasma para a formao do ativador
de protrombina
B. Intrnseca
- fatores do plasma envolvidos
Coagulao do sangue
O sangue possui propriedades no mnimo
curiosas. Uma das mais fascinantes ,
sem dvida, sua capacidade de estar no
estado lquido quando em circulao, mas
logo se solidifica se houver uma ruptura
vascular. como se a gua de sua casa
fosse capaz de tapar vazamentos nos
canos que a conduz s torneiras.
Coagulao do sangue
A coagulao sangnea pode ocorrer atravs
de duas vias bsicas: Intrnseca (em que os
elementos necessrios coagulao j esto
presentes no sangue) e a

Extrnseca (em que h necessidade de um


elemento externo ao sangue para que se
processe). As vias intrnseca e extrnseca
confluem para uma via final comum.
Coagulao: cascata
VIA INTRNSECA VIA EXTRNSECA

CONTAT Kk III
O
XII
LESO TISSULAR
XI
VII
IX
Ca++

VIII
FP
Ca++
X

V FIBRINA

II

I
VIA INTRNSECA
Conhecida por via intrnseca ou por
fase de contato da coagulao.
Comea quando o FXII se une
fibrila de colgeno sub-endotelial que
fica exposta aps leso do vaso
sangneo.
VIA INTRNSECA
Ao se unir fibrila de colgeno, o FXII forma
um complexo com o cininognio de alto peso
molecular (HMWK) e com a pr-calicreina
(PK). Na unio do FXII com o HMWK e o
colgeno, o FXII ativado (FXIIa). O FXIIa
ativa o FXI que, por sua vez, ativa outros
fatores da coagulao. O FXIa tambm ativa
a PK e a transforma em calicrena (K) que
acelera a ativao do FXII.
VIA INTRNSECA
importante ressaltar que esse incio
da ativao da coagulao (caminho
intrnseco) pelos fatores contato que
levam ativao do FXI no o mais
importante para a ativao do restante
do mecanismo. A razo para isso est
em que a deficincia dos fatores
contato no leva a doenas
hemorrgicas.
VIA EXTRNSECA
Conhecida por via extrnseca. Depende
de um fator no-circulante - fator
tecidual (TF) - que uma lipoproteina
que faz parte das membranas celulares.

Comea com o traumatismo da parede


vascular e dos tecidos circundantes
VIA EXTRNSECA

Quando a clula endotelial sofre


leso, expe o TF (fator tecidual)
ou tromboplastina tecidual que
ativa o FVII na presena do
clcio. Fica ento formado um
complexo com a participao do
TF, FVII e do clcio.
INTERAO DAS VIAS
EXTRNSECA E INTRNSECA
O fator tecidual inicia a via
extrnseca
O contato do FXII e das plaquetas
com o colgeno da parede
vascular desencadeia a via
intrnseca
DIFERENAS ENTRE AS VIAS
A via extrnseca pode ser de natureza
explosiva (sua velocidade s pode ser
limitada pela quantidade de fator tecidual
liberada dos tecidos traumatizados e pelas
quantidades de FX, VII e V no sangue;
Em traumatismo grave coagulao pode
ocorrer em 15 segundos,
A via intrnseca muito mais lenta
necessita de 1 a 6 minutos para produzir a
coagulao.
Em traumatismo grave
coagulao pode ocorrer em 15
segundos,
A via intrnseca muito mais
lenta necessita de 1 a 6
minutos para produzir a
coagulao.
A Cascata da Coagulao
Como se pode perceber, a via
extrnseca mais simples que a
via intrnseca.
Na via extrnseca, a
tromboplastina atua sobre o
fator VII, ativando-o. O fator VII
ativado age sobre o fator X, j na
via final comum.
A Cascata da Coagulao
O fator X ativado combina-se com
os fosfolipdios teciduais e com o
fator V (acelera o processo) para
forma o complexo ativador de
protrombina em presena do
clcio = feedback positivo.
A Cascata da Coagulao
Na via intrnseca, a calicrena
deflagra a ativao dos fatores XII,
XI e IX, em cascata, ou seja, um
ativa o seguinte numa seqncia
ordenada. O fator IX, em presena
de Clcio e fator VIII (anti-
hemoflico) ativam o fator X,
iniciando a via final comum.
A Cascata da Coagulao
Na via comum, a protrombina
ativada pelo fator X ativado (tenha o
processo se iniciado pela via
extrnseca ou pela intrnseca),
formando-se Trombina.
A trombina converte Fibrinognio
em Fibrina, mas tambm ativa o fator
XIII, responsvel pela polimerizao
da fibrina.
Formao do Retculo de
Fibrina
A polimerizao da fibrina fruto
da reao catalisada pelo fator
VIII ativado, que se comporta
como uma amidase.
Formao do Retculo de
Fibrina
A fibrina polimerizada insolvel,
arruma-se formando um retculo que
aprisiona clulas do sangue,
formando um tampo ou cogulo,
cujo objetivo original seria o
fechamento de uma soluo de
continuidade na parede do vaso.
Formao do Retculo de
Fibrina
Quando o sistema ativado
dentro do vaso (ou no prprio
corao), o cogulo obstrui o
fluxo sangneo, sendo o
processo chamado de Trombose.
O cogulo o trombo
Os Fatores da Coagulao
Alguns
deste fatores so
dependentes da vitamina K .
Mecanismo de atuao do sistema
Anticoagulante Protena S-Protena C

A protena S atua estimulando a ao


do inibidor do ativador de
plasminognio, liberando deste modo
o plasminognio que ir atuar sobre a
fibrina, desfazendo o cogulo
sangneo. A protena C um cofator
necessrio para sua atuao.
Mecanismo de atuao do sistema
Anticoagulante Protena S-Protena C
O endotlio capaz de transformar a
trombina, a substncia mais coagulante
de nosso organismo, num
anticoagulante: ao produzir a
trombomodulina que se liga trombina
- retarda o processo de coagulao e
ativa a protena C que atua como
anticoagulante inativando os fatores V
e XIII ativados.
Sistemas Anticoagulante e
Fibrinoltico
A antitrombina III ativada pela
heparina e representa a principal
defesa anticoagulante.
A trombomodulina, produzida pelo
endotlio, ativa o sistema protena
C/protenaS, segunda linha de defesa
antitrombo.
Sistemas Anticoagulante e
Fibrinoltico
Caso essa defesa seja vencida,
entra em ao o sistema
fibrinoltico, capaz de lisar o
trombo e restabelecer a patncia
de vasos ocludos por cogulos
sangneos.
CONDIES QUE PROVOCAM
SANGRAMENTOS EXCESSIVOS NOS
SERES HUMANOS
1. HEMOFILIA
Falta gentica dos fatores VIII, IX ou V
no sangue;
Muitos morrem na infncia;
Realizao de transfuses de plasma
normal (fator que falta);
Tratamento com fatores tratados (VIII).
CONDIES QUE PROVOCAM
SANGRAMENTOS EXCESSIVOS NOS
SERES HUMANOS
2. TROMBOCITOPENIA
Falta do nmero adequado de plaquetas no
sangue;
Causada por anticorpos contra as plaquetas
(doena auto-imune);
Apresenta diminutas hemorragias;
Manchas purpreas por todo o corpo;
Feito o transplante de sangue total ou de
plaquetas isoladas
CONDIES QUE PROVOCAM
SANGRAMENTOS EXCESSIVOS NOS
SERES HUMANOS
3. SANGRAMENTO EM PESSOAS COM
DOENA HEPTICA OU COM FALTA DE
VITAMINA K
Vrios fatores de coagulao deixam de ser
sintetizados protrombina e os fatores VII, IX e
X.
PREVENO DE COAGULAO NO
SANGUE REMOVIDO DO CORPO

Adio de heparina (no prtico para as


transfuses);
Procedimento usual = remoo dos ons
clcio que est sendo removido pela
adio de ons citrato que reagem com o
clcio = citrato de clcio (sal solvel);
Aps a metabolizao do citrato o sangue
volta a coagular novamente.
ANEMIA
As anemias so doenas caracterizadas pela
baixa concentrao de hemoglobina no sangue.
Podem ser causadas por hemorragias intensas,
pela destruio acelerada das hemcias, pela
produo insuficiente de glbulos vermelhos na
medula ssea ou pela produo de glbulos
vermelhos com pouca hemoglobina. Este ltimo
exemplo a causa mais freqente de anemia,
principalmente na infncia, ocasionada pela
insuficincia de ferro na alimentao, uma vez
que o ferro um componente importante na
formao da hemoglobina.
O que acontece com o corpo
com anemia?
Se houver anemia, podemos concluir
que haver menos oxignio
transportado para as clulas e
tecidos. Menos oxignio disponvel
para as clulas significa menos
energia sendo produzida em cada
clula. As conseqncias para o
indivduo so fraqueza, cansao,
atraso do crescimento, dificuldades
na defesa e na recuperao de
doenas.
O que acontece com o corpo
com anemia?
Se o problema for a falta de ferro no
corpo, o tratamento a administrao de
sulfato ferroso, mas lembre-se: uma dieta
adequada importante para prevenir o
aparecimento da anemia.
ANEMIA FALCIFORME
Doenas hereditrias que afetam a
molcula de hemoglobina tambm
podem causar anemia, como por
exemplo, a anemia falciforme. A
anemia falciforme foi descrita pela
primeira vez em 1910 por um
pesquisador que observou que as
hemcias dos afetados tinham a forma
de foice.
ANEMIA FALCIFORME
O eritrcito (= hemcia) falciforme no tem
flexibilidade para passar nos pequenos vasos
sangneos, mais frgil e tem vida mais curta,
sendo mais rapidamente destrudo (e da
decorre a anemia). O sangue se torna mais
viscoso, o fluxo sangneo nos capilares
prejudicado e os tecidos ficam com deficincia
de oxignio, podendo haver tambm leso da
parede de vasos e coagulao sangnea
anormal.
ANEMIA FALCIFORME
As pessoas com anemia falciforme tm
problemas de circulao que causam intensas
dores abdominais, musculares ou sseas. Elas
tambm so mais suscetveis s infeces
bacterianas, por isso, sua sade sempre
inspira cuidados. Vacinas e tratamento
preventivo com antibiticos so recomendados
para as crianas com anemia falciforme.
ANEMIA FALCIFORME
A doena requer apoio mdico e
medicamentos que podem melhorar seus
sintomas, porm, ainda sem cura definitiva. O
transplante de medula ssea uma
possibilidade, mas os riscos de complicaes
e a necessidade de conseguir um doa-dor
compatvel tornam o transplante pouco vivel.
HEMOFILIA
Quando um vaso sangneo sofre uma
leso, inicia-se um processo que visa
impedir a perda do sangue pelo vaso.
Ocorrem modificaes na musculatura
do vaso danificado, desencadeadas
por substncias liberadas pelas
plaquetas, que, alm disso, se
agregam para ajudar a formar o
cogulo.
HEMOFILIA
Ocorre uma cascata de reaes
qumicas que envolvem diversos
fatores do plasma sangneo,
chamados fatores de coagulao.
Essas reaes acabam por produzir
uma protena chamada fibrina. As
molculas de fibrina se juntam para
formar uma rede, que aprisiona
hemcias, leuccitos e plaquetas,
formando assim o cogulo. O
cogulo pra o fluxo do sangue no
vaso lesionado.
HEMOFILIA
A hemofilia resultado de uma deficincia
gentica de algum desses fatores de
coagulao. As pessoas com hemofilia tm a
coagulao do sangue lenta e sangramentos
excessivos. O sangramento nas articulaes
pode tambm afetar os ossos, com
conseqncias incapacitantes.
HEMOFILIA
Os tipos mais freqentes de hemofilia
resultam de mutaes nos genes que
codificam os fatores de coagulao
(fatores VIII e IX), localizados no
cromossomo X.
HEMOFILIA
As mulheres, que possuem dois cromossomos X
por clula, podem ser portadoras no afetadas de
mutaes que causam hemofilia: caso
apresentem um alelo normal e um alelo mutado
do gene, o alelo normal geralmente produz fator
de coagulao suficiente para que essa mulher
no tenha hemofilia. Por isso, raro que uma
mulher apresente os sintomas da hemofilia.J os
homens, como tm um s cromossomo X por
clula, se herdarem o alelo defeituoso,
apresentaro a hemofilia.
HEMOFILIA
As hemorragias graves dos pacientes com
hemofilia podem ser tratadas com a infuso do
fator de coagulao que estiver faltando. H
duas dcadas, isto era feito por meio de
transfuso de sangue ou de seus derivados.
Como devia ser feito repetidas vezes, o risco de
os hemoflicos serem contaminados por
doenas como AIDS e hepatite era muito
elevado. Atualmente, o sangue e seus derivados
so testados em relao presena dos
agentes causadores de diversas doenas,
reduzindo esse risco.
LEUCEMIA
So muitas as formas de cncer que
ocorrem nas clulas do sangue, e
cujo nome varia em funo do tipo de
clula envolvida. A leucemia o
cncer que afeta os glbulos brancos
(leuccitos).
LEUCEMIA
Como h cinco tipos de glbulos
brancos, h tambm diferentes tipos
de leucemias. Todas elas se originam
do mesmo modo: atravs de
alteraes no DNA das clulas-tronco
que do origem aos tipos aberrantes
de glbulos brancos. Alm de se
dividir descontroladamente, as
clulas cancerosas permanecem em
estgio no diferenciado, ou no
maduro.
LEUCEMIA
Os sintomas da leucemia decorrem
do acmulo de clulas cancerosas na
medula ssea, em rgos como
bao, fgado e linfonodos,
prejudicando ou impedindo a
produo de clulas normais: de
glbulos vermelhos (causando
anemia), de glbulos brancos
(causando infeces) e das
plaquetas (causando hemorragias). O
desenvolvimento da doena pode ser
crnico ou agudo.
TRABALHOS
1. LEUCEMIA
2. ANEMIA FALCIFORME
3. ANEMIA FERROPRIVA
4. ERITROBLASTOSE FETAL
5. HEMOFILIA
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Clulas cancerosas
Para que o nosso corpo funcione de maneira
harmnica necessrio que todas as clulas
que compem os tecidos atuem de modo
coordenado. Isso requer que cada clula
regule as suas funes, inclusive seu ciclo
celular, ou seja, o momento em que ela deve
se dividir. As clulas que sofrem alteraes no
DNA e, em conseqncia disso, no
conseguem mais controlar normalmente seu
ciclo celular, so chamadas cancerosas.
O aparecimento do cncer pode ser
influenciado por fatores hereditrios
(mutaes no DNA herdadas dos pais que
tornam o indivduo mais predisposto),
infecciosos (vrus e bactrias), ou
ambientais (certos nveis de radiao
solar, fumo, drogas qumicas), que
tambm atuam no DNA. Estima-se que
70% a 80% dos casos de cncer resultem
de causas ambientais.
So agentes causadores de
leucemia alguns vrus (HTLV-1 e
HTLV-2), fatores genticos, leses
da medula ssea causadas por
radiao e exposio prolongada a
determinados agentes qumicos,
mas na maioria dos casos no
possvel identificar a causa
principal.
Para diagnosticar a doena, alm
do exame clnico, necessria a
anlise do sangue e da medula
ssea. importante verificar o
nmero de clulas vermelhas,
brancas e plaquetas no sangue e o
aspecto dessas clulas ao
microscpio.
O tipo de tratamento varia com o tipo
de leucemia. Fatores como a fase em
que se encontra a doena, a idade e
as condies fsicas do doente so
importantes. Geralmente o
tratamento quimioterpico feito com
a administrao de uma combinao
de medicamentos, a maioria deles
visando impedir a diviso celular.
Como nesse tratamento a diviso celular das clulas
normais tambm bloqueada, so necessrias
trans-fuses de sangue para repor o nmero de
clulas sangneas necessrias para o
funcionamento do organismo. Esse procedimento
realizado at que a medula volte a apresentar a
capacidade de manter a produo adequada de
clulas normais. Quando bem sucedida, a
quimioterapia causa a remisso, isto , a diminuio
temporria dos sintomas da doena.
O tratamento com radiao pode ser feito com o
objetivo de diminuir rapidamente o acmulo de
clulas cancerosas em locais que interfiram com
as funes normais de rgos vizinhos.
Dependendo das caractersticas da leucemia e
da idade, as pessoas em remisso podem ser
candidatas a fazer transplantes de medula ssea,
principalmente se tiverem um parente doador.
Essa anomalia na estrutura da
hemoglobina acarreta conseqncias
drsticas.O formato bicncavo
gerado pela disposio organizada
das molculas de hemoglobina no
seu interior modificado, dando
hemcia a referida forma de foice.
Referncias Bibliogrficas
Dacie JV & Lewis SM.- Practical
Haematology. 8a Edition. Churchill Livingstone.
1995.