ENFERMEDADES RESTRICTIVAS Y

OBSTRUCTIVAS PULMONARES.
ENFERMEDADES VASCULARES
PULMONARES, TROMBOSIS Y
EMBOLISMO.

FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
PATOLOGIA II
2014-II
 Enfermedades restrictivas
ESPIROMETRIA.

Exploracin funcional ms difundida y de mayor

utilidad.

El desarrollo de los neumotacgrafos ha permitido el

registro simultneo del flujo y del volumen, facilitando la
representacin del volumen con respecto al tiempo
(espirometra) o del flujo en relacin con el volumen
(curva flujo-volumen).

Diversas recomendaciones : Forma en la que ha de

realizarse. Especificaciones de los aparatos utilizados.
Control de calidad de la exploracin.

La seleccin de las maniobras se har en funcin de que

tengan un inicio, duracin y finalizacin satisfactorios, no
debiendo existir una diferencia superior a 0,2 L entre las
dos mejores curvas de las tres aceptadas.
 ESPIROMETRIA.
Parmetros espiromtricos : Capacidad Vital
Forzada (FVC), el Volumen Espiratorio Forzado en
el primer segundo (FEV1) y la relacin FEV1/FVC
(%).

Se ha sugerido que el (FEV6) podra constituir

una adecuada alternativa a la FVC, por tener
similar capacidad de discriminacin entre los
diferentes patrones de anormalidad y es ms
reproducible y sencillo de determinar.

La curva flujo volumen aporta alg parmetros

exclusivos : destacan el flujo espiratorio mx
(PEF) y otros instantneos.

El PEF, mximo flujo registrado en la espiracin,

se encuentra reducido en caso de
 RECORDAR
CAPACIDAD VITAL FORZADA (VCF)
Volumen espirado en una espiracin lo ms forzado
y completa posible a partir de una inspiracin
mxima.

EL VEMS o FEV1
Es el volumen de aire que se expulsa en el primer
segundo de una espiracin forzada.

Se consideran normales cuando tienen un valor

mayor o igual al 80% del valor de referencia.
 El MMEF o Flujo medio mesoespiratorio o FEF 25-
75% es el flujo producido en el 50% de la
espiracin central.

Su alteracin suele expresar patologa de

pequeas vas.

Se considera normal cuando es mayor al 60%

 Relacin entre FEV1 y CVF ( FEV1/CFV )

Su valor debe ser superior a 70%.

VOLUMENES ESTTICOS :

El Volumen Residual es el volumen de

aire que queda dentro de los pulmones
despus de una espiracin forzada.

Tcnica de dilucin de gases o

pletismografa
corporal : Aprox ; 1200ml
CAPACIDAD VITAL

Mxima cantidad de aire que puede expulsar una

persona de
los pulmones despus de una inspiracin mxima.

CAPACIDAD PULMONAR TOTAL o TLC

Es la suma de la capacidad vital y volumen

residual.
TLC = CV + VR.

Se calcula con Plestismografia o un test de

 VALORES NORMALES

FEV1 / FVC > 70% (Observado)

FVC > 80% (del

Terico)

FEV1 > 80% (del

Terico)

FEF 25-75% > 60%

 Patrones espiratorios
PATRN
PATRN RESTRICTIVO OBSTRUCTIVO

FVC Disminuido. FVC Normal.

FEV1 Disminuido. FEV1

Disminuido.
FEV1/ FVC Normal.
FEV1/ FVC
Disminuido.
 PATRN MIXTO
FVC Disminuido.

FEV1 Disminuido.

FEV1/ FVC Disminuido.

PATRONES VENTILATORIOS ESPIROMTRICOS.
 Enfermedades restrictivas

Enfermedades que se caracterizan por

presentar en la espirometra una disminucin
de la cavidad vital Forzada (FVC) manteniendo
un cociente FEV1/FVC Normal
 CAUSAS DE LA
RESTRICCIN
Mala realizacin de espirometra.
Enf. Pulmonares intersticiales.
Resecciones pulmonares.
Patologa no pulmonares :
Alteraciones e la caja torcica.
Obesidad.
Alteraciones neuromusculares.
Patologa pleural.
Patologa diafragmtica.
Insuficiencia cardiaca.
Enf. Instersticiales
 Enfermedades restrictivas ms
frecuentes : Enf Pulmonar Intersticial
Difusa
Fibrosis Pulmonar Idioptica.

Sarcoidosis.

Alveolitis alrgicas extrnsecas.

Enfermedad del colgeno

Clasificacin de la Enf Pulmonar Intersticial
Difusa (EPID)
 Fibrosis Pulmonar Idioptica.

Enfermedad pulmonar intersticial

caracterizada por la sustitucin de tejido
pulmonar por tejido colgeno.

En Rx se observa pscia de cicatrices en los

pulmones.

Esta sustitucin genera cambios en sus cx

fsicas, generando cambios hemodinmicos
y clnicos que pueden conducir a la muerte.
 Fibrosis Pulmonar.- Fisiopatologia
Transformacin del parnquima pulmonar a tej fibroso
normal.

La sustitucin cicatricial del tejido normal de pulmn provoca

disminucin irreversible de la oxigenacin.

Por otra parte, la disminucin de la distensibilidad pulmonar

por fibrosis conforma una enf pulmonar restrictiva.

Esta es la causa principal de enfermedad pulmonar

restrictiva en relacin con el parnquima pulmonar.

La fibrosis y < oxigenizacin redunda en > presin pulmonar.

Fibrosis Pulmonar Idioptica.
 Sarcoidosis.
Del griego sarx ("carne") o enf. Besnier-Boeck,
es enf granulomatosa sistmica autoinmune,
que afecta a todas las poblaciones y etnias
humanas, y fundamentalmente a adultos
entre 20 y 40 aos.
Causas son desconocidas.

Sntomas aparecen repentinamente, pero

suelen manifestarse de manera gradual.
El curso es variable y puede ser asintomtica
hasta crnica (en 5% de casos). Muerte (1%
de casos en que se hace crnica).
 Sarcoidosis. Compromiso
pulmonar
En 90% de los casos. Rx se clasifican de la sgte forma:

Estadio I:
Adenopatas hiliares bilaterales : 55% como primera vez.
Regresin de ndulos puede tardar desde 1 a 3 aos
(75%).
10% va al crecimiento con persistencia al menos 2 aos.

Estadio II:
Adenopatas hiliares bilaterales e infiltrado intersticial
25% como 1ra manifest, 2/3 sufren resolucin
espontnea.
Tienen sntomas como tos, disnea, fatiga y fiebre.
 Sarcoidosis. Compromiso pulmonar

Estadio III:
Enfermedad intersticial sin ndulos hiliares.

Estadio IV:
Fibrosis avanzada.
Sarcoidosis
pulmonar
 Alveolitis alrgicas
extrnsecas.
La alveolitis alrgica es un sindrome que
comprende un grupo de enfermedades,
caracterizado por la respuesta pulmonar a la
inhalacin repetida de una variedad de polvos
orgnicos u hongos, causando una respuesta
inmunitaria.

Existen tres formas clnicas: aguda, subaguda y

crnica.
 Etiologa principales neumonitis por
hipersensibilidad o alveolitis alrgica
extrnseca
Etiologa principales neumonitis por
hipersensibilidad o alveolitis alrgica
extrnseca
 Biopsia pulmonar con proceso inflamatorio crnico, con
infiltracin linfoplasmocitaria de paredes alveolares,
abundantes macrfagos con citoplasma vacuolado en luces
alveolares y escasas clulas gigantes tipo cuerpo extrao. El
aspecto histolgico es compatible con alveolitis intersticial
extrnseca
 Enf. Del colgeno
Constituye un nmero heterogeneo
de patologas, de distribucin
mundial, afectan a cualquier edad y
predominan en el sexo femenino.

Se agrupan bajo una patogenia

similar y corresponden
primariamente a enf autoinmunes.
 Enf. Del colgeno
Lupus eritematoso sistmico (LES).

Enf. Inflamatorias del msculo

estriado.

Artritis Reumatoidea.

Esclerodermia.
 Enf. Del colgeno.-
Manifestaciones pulmonares

Pleuritis con o sin derrame.

Neumonitis lpica.
Fibrosis intersticial.
Hipertensin pulmonar.
Hemorragia pulmonar.
 Enf. Del
colgeno.-
Manifestaciones
pulmonares
 Enf obstructivas pulmonares. Datos y
cifras (OMS)
EPOC) altera la respiracin normal y es
potencialmente mortal. Es ms que la "tos del
fumador".

Se calcula 64 millones de personas con EPOC en el

2004.

2005 murieron ms de 3 millones de personas, lo

cual representa un 5% de todas las muertes
registradas ese ao.

Aproximadamente un 90% de las muertes por

EPOC se producen en pases de bajos y medianos
ingresos.
 Enf obstructivas pulmonares. Datos y
cifras (OMS)
En la actualidad, afecta casi por igual a ambos
sexos, en parte debido al aumento del consumo
de tabaco entre las mujeres de los pases de
ingresos elevados.

La EPOC no es curable, pero el tratamiento puede

retrasar su progresin.

Se prev que, en ausencia de intervenciones para

reducir los riesgos, y en particular la exposicin al
humo del tabaco, las muertes por EPOC
aumenten en ms de un 30% en los prximos 10
aos.
Causas de Obstruccin de vias
respiratorias altas
 Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica
Es una de las enfermedades ms comunes de los
pulmones.

La EPOC causa dificultad para respirar.

Hay dos formas principales de EPOC:

Bronquitis crnica, implica una tos prolongada
con moco.
Enfisema, el cual implica un dao a los pulmones
con el tiempo.

La mayora de las personas con EPOC tienen una

 Inflamacin crnica, de predominio linfocitario y el aumento de
tamao de las glnd secretorias de moco en trquea y bronquios.
El epitelio bronquial en ocasiones psta una metaplasia y displasia
escamosa. Hay un estrechamiento de los bornquolos provocado
por los tapones de moco, la inflamacin y la fibrosis. En los casos
ms graves, la luz puede obliterarse por la fibrosis.
 Enfisema pulmonar.-
Macroscpica: pulmones voluminosos. En el tipo
irregular se pueden observar vesculas y bullas.
Pueden verse los grandes alvolos.
Microscpica: los alvolos tienen un tamao muy
grande, y estn separado por delgados tabiques.
 ENFERMEDADES VASCULARES
PULMONARES,
Hay dos tipos principales de enfermedades vasculares del
pulmn: embolismo pulmonar e hipertensin pulmonar.
El embolismo pulmonar se produce cuando se bloquean
las arterias de los pulmones. Suele ser el resultado de
una trombosis venosa profunda; un cogulo de sangre
en las venas, que puede romperse y moverse a lo largo
del sistema venoso hasta el pulmn.

La hipertensin pulmonar est causada por la tensin

sangunea alta en las arterias pulmonares, que
transportan sangre desde el corazn hasta los
pulmones. Puede daar la parte derecha del corazn y
evitar la correcta circulacin de la sangre por del
cuerpo. Puede hacer que falle el corazn y causar la
muerte.
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso

material, habitualmente cogulos sanguneos
procedentes del sistema venoso, en el rbol arterial
pulmonar.

Por tanto, ligado a trombosis venosa profunda (TVP),

estimndose que aprox 10% de stas producirn un
tromboembolismo pulmonar (TEP).

Se usa el trmino de enfermedad tromboemblica

venosa (ETV) para resaltar que son manifestaciones
distintas de una misma enfermedad.
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Con < fcia el material embolizado : Aire, grasa sea,

lq. amnitico, acmulos de bacterias o parsitos, cl.
neoplsicas o sust. exgenas como talco, algodn y
contrastes radiolgicos.

La incidencia de todos ellos es baja.

Excepcionalmente se producen trombosis arteriales

in situ, en relacin con invasin por tumores, o
necrosis secundarias a infecciones o vasculitis.

TEP, patologa fcte, con alta morbi mortalidad.

 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Incidencia no bien conocida, tanto por su gran
variabilidad clnica, como por las dificultades para su
Dx.

En series de autopsias : Gran incidencia de trombos

en el rbol vascular pulmonar en pac. sin sospecha
TEP.

Por el contrario, en los que se sospech TEP como

causa de muerte, los mbolos encontrados no podan
considerarse responsables de la misma.

En cualquier caso, se considera una causa frecuente

de muerte intrahospitalaria en pacientes ingresados
 EPIDEMIOLOGIA
EEUU, Espaa se pueden producir alrededor de
80.000 -100.000 TEP al ao.

Estudio clsico sobre la historia natural enf :

De todos los TEP el 11% fallecen en 1ra. hora, y
de los que sobreviven, el 71% no se dx.,
mientras que el 29% son dx. y tratados.

De los no Dx., hasta el 30% fallecen posteriormente

por el mismo problema, mientras que de los tratados
slo el 8%.

Esta gran diferencia de mortalidad entre pacientes no

Dx y pacientes tratados, resalta la importancia del dx
 EPIDEMIOLOGIA

Situaciones que ms se asocian a mortalidad :

Neoplasias,
ICC
Enf. respiratorias crnicas.

Por una parte, el uso sistemtico de heparina

profilctica en
pac. ingresados con fact. de riesgo, disminuye su
incidencia.

Por el contrario, > difusin de vas venosas centrales,

el uso de catteres con diversos fines y la >
supervivencia de enf. neoplsicos, la estn
 ETIOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
(95%) corresponden a cogulos sang. procedentes del sist.
venoso prof. de la extremidades inferiores, (ilacas,
femorales y poplteas) los que con ms fcia producen TEP.

> parte de estos trombos originados por debajo de la

rodilla, donde la TVP es ms fcte, aunque mucho menos
embolgena.

Hasta en 1/3 parte o ms de los pac. con TEP, no se

pueden evidenciar trombos en las extremidades inferiores.

En estos casos se estima que el trombo se ha desprendido

sin dejar secuelas en las venas o bien que procede de
territorios no explorados : venas plvicas, renales, cava,
cavidades cardacas derechas o las extremidades
superiores.
 ETIOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
En 1.856 Virchow defini 3 factores :
a) stasis vascular;
b) Lesin de la ntima de los vasos;
c) Las alteraciones del sistema de la
coagulacin.

Diversas situaciones clx. que predisponen a

la trombosis inciden alterando 2 o 3 fact.

Una vez que se inicia la formacin del

trombo, en cualquier momento de su
evolucin puede desprenderse y embolizar al
 ETIOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
Cuando el trombo se ha formado, su mecanismo de
resolucin es la fibrinolisis endgena, que en
ocasiones lo disuelve completamente.

Si el trombo no se lisa desencadena una reaccin

inflamatoria en la pared de la vena, produciendo
una fijacin ms firme a la pared en el plazo de
varios das.

Posteriormente se sigue fibrosando, y capilares

neoformados conectan entre s y crean vas desde un
extremo al otro del trombo, recanalizndolo, de
modo que se restablece en parte la luz original de la
vena.
 ETIOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
En sem o meses las superficies libres del trombo
sern recubiertas por endotelio y la masa se
incorpora a la pared del vaso como residuo
permanente, pudiendo llegar a calcificarse, y
dejando un grado variable de obstruccin.

Cuando este proceso de cicatrizacin ocurre a nivel

de una vlvula, la deja incompetente.

Obstruccin venosa residual y la incompetencia

valvular favorecen el estasis vascular, con la
formacin de nuevos trombos cuando se den nuevas
situaciones de riesgo.
 FACTORES CLINICOS DE RIESGO DE LA
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA .
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
INCIDENCIA MEDIA DE TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA EN DIVERSOS TIPOS PACIENTES
QUIRURGICOS, SIN PROFILAXIS.
 Con mucha menor frecuencia (5%)
otros materiales pueden embolizar el
pulmn:
Embolia area.
Embolos grasos.
mbolos de lquido amnitico.
mbolia sptica.
mbolos de clulas tumorales.
mbolos por sustancias
exgenas
 EMBOLIA AREA, accidentalmente durante la
inyeccin de sustancias va venosa, y aunque se
suelen requerir cantidades importantes de aire,
prximas a los 50 ml para producir un cuadro
potencialmente mortal.

Otras circunstancias en las que se puede producir

una embolia area son los intentos de aborto,
traumatismos torcicos, neumotrax y
neumoperitoneo, ventilacin mecnica y en la
descompresin rpida de los buzos.
 EMBOLOS GRASOS el material est constituido
por grasa y a veces fragmentos de mdula sea.

Son sobre todo frecuentes despus de las fracturas

de huesos largos, aunque tambin pueden
producirse en el by-pass cardiopulmonar,
quemaduras profundas, trasplante renal,
hemodilisis y en enfermos neoplsicos.

Producen smas neurolgicos lesiones petequiales y

lipiduria.

Se deben tratar con corticoides.

 Embolos de lq. amnitico estn constituidos
por una mezcla de lanugo, escamas epiteliales y
detritus celulares.

Se producen preferentemente en pac. aosas y

multparas, como consecuencia de desgarros del
miometrio o crvix durante los partos difciles, o en el
transcurso de intervenciones obsttricas.

Tiene una elevada mortalidad.

Durante el embarazo son fctes las pequeas

embolias de trofoblasto, que por lo gral no llegan a
producir clx.
 Embolia sptica se produce por acmulos de
bacterias, las ms fctes estafilococos, que se
desplazan desde una tromboflebitis sptica o una
endocarditis derecha.

Se ve con fcia en drogadictos va parenteral, y en

pac. con catteres IV permanentes o sometidos a
hemodilisis.

Se debe tratar con ATB.

 Embolos de clulas tumorales, fcte en pac.
neoplsicos, suelen pasar clx. desapercibidos.

Lecho vascular pulmonar es 1ra. red capilar para la

sangre procedente de la > parte del cuerpo; tb.
tumores de las restantes localizaciones pueden
soltar cl. tumorales va linftica, que
posteriormente llegan al pulmn.

Finalmente, hay tumores con tendencia al

crecimiento extenso por las grandes venas, sobre
todo el carcinoma de cl. renales y mixomas de
aurcula derecha, dando lugar a grandes mbolos tu.
y a veces TEP masivo.
 mbolos por sustancias exgenas estn
producidos por talco o fibras de algodn
u otras sustancias, en pacientes adictos a
drogas va parenteral, o a veces por
contrastes radiolgicos, como los usados
para la flebografa y angiografa pulmonar.
 FISIOPATOLOGIA
Tamao, nmero y naturaleza de
los mbolos.

Fenmenos de reactividad
cardiovascular.

Situacin cardiorrespiratoria
previa.
 TAMAO, NMERO Y NATURALEZA DE LOS
MBOLOS.
La gravedad est en relacin con la magnitud de la
disminucin del lecho vascular.

Cuando la superficie ocluida es importante

comienzan a incrementarse las resistencias
vasculares pulmonares, pudiendo aparecer HTP.

Mayor responsable de efectos hemodinmicos

producidos por trombos gruesos.

Fctemente los mbolos son mltiples (57%), y

predominan en pulmn der. y en lbulos inf,
probablemente por ser las zonas ms perfundidas
del pulmn.
FENMENOS DE REACTIVIDAD CARDIOVASCULAR.

rea embolizada : Plaquetas agregadas, leucocitos y

endotelio vascular, liberan sust. vasoactivas :
Histamina, serotonina y Pg. que producen una
vasoconstricin y broncoconstriccin locales.

produce > resistencia de vasos pulm y de vas

areas.

Probable el factor ms importante de efectos

hemodinmicos en embolias con pequeos mbolos
mltiples.

En ocasiones el TEP produce bradicardia e IC izq, o

incluso es causa de muerte sbita.
 SITUACIN CARDIORRESPIRATORIA PREVIA.

La existencia de una patologa cardiopulmonar

previa agrava la embolia, pues se produce una
mayor HTP, y por otra parte hay mayor dificultad
para eliminar los trombos.

El infarto pulmonar se llega a producir hasta en el

50% de los pacientes con esta patologa previa,
mientras que su incidencia est entre el 10-15% de
todos los TEP.
 DIAGNOSTICO
La sospecha de TEP est basada en datos clnicos.

Hay una serie de exploraciones elementales, Rx de

trax, EEC y la analtica, que sirven para acrecentar
la sospecha inicial, descartando otras enf.

Para su confirmacin se precisan pruebas ms

especficas, unas destinadas a buscar la fuente de
mbolos, y otras a dx la embolia propiamente dicha.
INCIDENCIA APROXIMADA DE SINTOMAS
Y SIGNOS EN EL TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR .
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dolor torcico y de la disnea.

Depende de la forma clx de presentacin del TEP:

- Pequeos TEP repetidos asintomticos, que terminan
produciendo una disnea de esfuerzo severa, y hallazgos EEC de
hipertrofia de ventrculo der, se debe distinguir de otras causas
de cor pulmonale, especialmente de la HTP prim.

- Condensacin pulmonar y/o derrame pleural, forma muy fcte

de presentacin, con procesos infecciosos, especialmente las
neumonas, y el empiema .

- Disnea de inicio sbito o dolor torcico, con el neumotrax, la

cardiopata isqumica aguda, taquiarritmias secundarias a
diversa patologa y la pericarditis.
 En los casos de TEP masivo que se presenta como
shock cardiognico, con el infarto agudo de
miocardio, la diseccin artica aguda y el
taponamiento pericrdico de otras causas, y con
otras patologas que pueden producir disfuncin
severa aguda del ventrculo derecho, como el
distrs respiratorio del adulto.
INDICACIONES DE PROFILAXIS DE LA ETV.