ASKEP GGK

Oleh:vicky fernando pardomuan siahaan

Amd. kep
PENDAHULUAN
 Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir
dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara
bertahap (Doenges, 1999; 626)
 Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap

akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal

yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner &
Suddarth, 2001; 1448)
PENGERTIAN
 merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit
nefron) yang berlangsung pelahan-lahan
karena penyebab berlangsung lama dan
menetap yang mengakibatkan penumpukan
sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal
tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi
dan menimbulkan gejala sakit (Hudak &
Gallo, 1996).
PENGERTIAN
 Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa
Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak
mampu lagi mempertahankan lingkugan
internal yang konsisten dengan kehidupan
dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan
faal ginjal yang menahun yang umumnya
tidak riversibel dan cukup lanjut.
PENGERTIAN
 Gagal ginjal kronik merupakan
perkembangan gagal ginjal yang progresif
dan lambat, biasanya berlangsung dalam
beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995:
812).
PENGERTIAN
 dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis
adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau
penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal
tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan
internalnya yang berlangsung dari perkembangan
gagal ginjal yang progresif dan lambat yang
berlangsung dalam jangka waktu lama dan
menetap sehingga mengakibatkan penumpukan
sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal
tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan
fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit.
ETIOLOGI
 Infeksi, dan Penyakit peradangan,
 Penyakit vaskuler hipersensitif,
 Gangguan jaringan penyambung,
 Gangguan kongenital dan herediter,
 Gangguan metabolisme,
 Nefropatik toksik,
 Nefropati obstruksi
PATOFISIOLOGI
 Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian
nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
utuh sedangkan yang lain rusak
 Nefron-utuh hipertrofi & volume filtrasi

yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun

dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron
rusak.
PATOFISIOLOGI
 Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus.
 nefron rusak bertambah banyak  oliguri retensi

produk sisa. muncul gejala-gejala khas kegagalan

ginjal (fungsi ginjal hilang 80% - 90%).
 Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme

proteintertimbun dalam darahuremia

mempengaruhi setiap sistem tubuh.
 Semakin banyak timbunan produk sampah berat.
Klasifikasi
 Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
 Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada

stadium kadar kreatinin serum normal dan

penderita asimptomatik.
 Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebih dari

75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen

( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum
meningkat.
 Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau

uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian
GGK berdasarkan stadium dari tingkat
penurunan LFG :

 Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai

dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
 Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan

albuminaria persisten dan LFG antara 60-89

mL/menit/1,73 m2
K/DOQI merekomendasikan pembagian
GGK berdasarkan stadium dari tingkat
penurunan LFG :
 Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG
antara 30-59 mL/menit/1,73m2
 Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara

15-29mL/menit/1,73m2
 Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG <

15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal

terminal.
 Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate
) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat
digunakan dengan rumus :
 Clearance creatinin ( ml/ menit ) =
 ( 140-umur ) x berat badan ( kg )

72 x creatini serum
 Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan

0,85
Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh GGK

 1. Ketidak seimbangan cairan

 2. Ketidaseimbangan Natrium
 3. Ketidakseimbangan Kalium
 4. Ketidaseimbangan asam basa
 5. Ketidakseimbangan Magnesium
 6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor
 7. Anemia
 8. Ureum kreatinin
MANIFESTASI KLINIS
1. Sistem kardiovaskuler:
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat
perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung
akibat penimbunan cairan, gangguan irama
jantung dan edema.
2. Sistem integumentum:
rasa gatal yang parah (pruritus). Butiran uremik
merupakan suatu penunpukkan kristal urin di
kulit, rambut tipis dan kasar. kulit berwarna pucat
akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik,
kuku tipis dan rapuh.
MANIFESTASI KLINIS
3. Sistem gastrointestinal:
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan
dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan
pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan
perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
4. Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi, kedura otot dan kejang
5. Sistem pulmoner:
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum
kental dan riak, suara krekels.
6. Sistem reproduktif: amenore, atrofi testikuler.
MANIFESTASI KLINIS
7.Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam
dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga
terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis,
hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
8.System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya
produksi eritopoetin, sehingga rangsangan
eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit
dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi
gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksaan lab.darah
◦ hematologi
Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
◦ RFT ( renal fungsi test )
ureum dan kreatinin
◦ LFT (liver fungsi test )
◦ Elektrolit
Klorida, kalium, kalsium
◦ koagulasi studi
PTT, PTTK
◦ AGD
PEMERIKSAAN PENUNJANG
2. Urine
 urine rutin

 urin khusus : benda keton, analisa kristal batu

3. pemeriksaan kardiovaskuler
 ECG

 ECO

4. Radidiagnostik
 USG abdominal

 CT scan abdominal

 BNO/IVP, FPA

 Renogram

 RPG ( retio pielografi )

PENATALAKSANAAN
1. Pengaturan minum
2. Pengendalian hipertensi
3. Pengendalian K dalam darah
4. Penanggulangan Anemia
5. Penanggulangan asidosis
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
7. Pengurangan protein dalam makanan
8. Pengobatan neuropati
9. Dialisis
10. Transplantasi
Komplikasi
1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis
metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih
2. Perkarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung
akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak
adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta
malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan
rentang usia sel darah merah.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D
dan peningkatan kadar aluminium.
ASUHAN KEPERAWATAN
 A. PENGKAJIAN
1. Biodata
• Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada
usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi
pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada
pria.
• Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/
24jam), Anuria (Produksi urine kurang dari
100 cc / 24 Jam), Infeksi (WBCs, Bacterimia),
Sediment urine mengandung : RBCs , granular,
hialyn.
2. Keluhan utama
 Kencing sedikit,
 tidak dapat kencing,
 gelisah,
 tidak selera makan (anoreksi),
 mual, muntah,
 mulut terasa kering,
 rasa lelah,
 nafas berbau (ureum),
 gatal pada kulit.
3. Riwayat penyakit
a. Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka
bakar, rekasi anafilaksis, renjatan
kardiogenik.
b. Dahulu : Riwayat penyakit gagal ginjal akut,
infeksi saluran kemih, payah jantung,
hipertensi, penggunaan obat-obat
nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia,
prostatektomi.
c. Keluarga : Adanya penyakit keturunan
Diabetes Mellitus (DM).
4. Tanda vital:
 Peningkatan suhu tubuh,
 nadi cepat dan lemah,
 hipertensi,
 nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.
5. Body Systems :
a. Pernafasan (B 1 : Breathing)
b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)
c. Persyarafan (B 3 : Brain)
d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)
e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)
f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)
6. Pola aktivitas sehari-hari
a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
b. Pola nutrisi dan metabolisme
c. Pola Eliminasi
Eliminasi urin :
Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna
urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing.
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria
(gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau
konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine, (pekat, merah,
coklat, berawan) oliguria atau anuria.
Eliminasi bowel: Diare.
 d. Pola tidur dan Istirahat
e. Pola Aktivitas dan latihan
f. Pola hubungan dan peran
g. Pola sensori dan kognitif
h. Pola persepsi dan konsep diri
i. Pola seksual dan reproduksi.
j. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan
koping.
k. Pola tata nilai dan kepercayaan
7. Pemeriksan fisik :
a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita,
mulut bau khas ureum.
b. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri
dada.
c. Perut: Adanya edema anasarka (ascites)
d. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas
otot.
e. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit
menurun.
Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1. Diagnosa Keperawatan : perfusi jaringan renal tidak
efektif sehubungan dengan gangguan aliran darah di
nephron
Intervensi:
1) Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan
kedalamannya)
2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH,
Hidrogen, Potasium, bicarbonat, calsium magnesium,
Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
3) Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic.
4) Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan
dokter dan kaji respon terhadap pengobatan.
2. Kelebihan volume cairan sehubungan
dengan kegagalan mekanisme regulasi
1) Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur
intake dan output tiap 24 jam, Ukur tekanan darah
(posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan
(Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status
mental, Monitor oedema, distensi vena jugularis,
refleks hepato jugular, Ukur CVP d
2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium,
Clorida dan bicarbonat.
3) Monitor ECG
4) Berikan cairan sesuai indikasi
5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor
terhadap responnya.
3. Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan
tubuh b.d ketidakmampuan mencerna dan
mengabsorpsi makanann

1) Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.

2) Monitor intake makanan dan perubahan berat
badan ; Monitor data laboratorium : Serum protein,
Lemak, Kalium dan natrium.
3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan
modifikasi sesuai kesukaan Klien.
4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral
hygiene sebelum makan.
5) Berikan antiemetik dan monitor responnya.
6) Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit
yang tepat bagi pasien.
Diagnosa keperawatan
 4. Risiko Infeksi sehubungan dengan pertahanan
primer dan sekunder tidak adekuat.
 5. Resiko kerusakan integritas kulit sehubungan

dengan perubahan pigmentasi, perubahan turgor

kulit
 6. gangguan persepsi / sensori, gangguan proses

pikir sehubungan dengan ketidakseimbangan

biokimia, ketidakseimbangan elektrolit
 7. Kurang perawatan diri higiene sehubungan

dengan kelemahan fisik.

DAFTAR PUSTAKA
Purnawan Junadi,(1982), “ Kapita Selekta Kedokteran “ , Edisi ke 2.
Media Aeskulapius, FKUI 1982.
Soeparman (1990), “ Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI
1990.
Price, Sylvia Anderson. (1985). Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-
Proses Penyakit. EGC. Jakarta.
Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta :
ECG.
Carpenito, Lynda Juall. Rencana Asuhan dan Dokumentasi
Keperawatan. Jakarata: EGC.
Dongoes, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman
Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan) Jakarta :
EGC.
Wilkinson, M. Judith. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan (Dengan
Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC