ADA APA DENGAN GULA?

BLOK ENDOKRIN
2015
 Pankreas
Pankreas merupakan kelenjar campuran pada
system digestive yang tarbesar setelah hepar.
Terdiri atas dua bagian, yaitu:
- Kelenjar eksokrin
- Kelenjar endokrin
Pankreas terdapat retro peritoneal yang melintang
dari bagian kanan menyerong ke kiri atas diantara
duodenum. Ujung kiri yang disebut cauda
pankreatis menempel pada lien.
Ukuran pada prang dewasa yaitu:
Panjang 2030 cm
Berat 60160 cm
Bagian-bagiannya yaitu:
Caput pankreatis, Corpus pankreatis, Caudal
pankreatis
Pancreas
Pancreas
Pars terminalisnya
Epitel duktus
ekskretorius 100% serous dan
bervariasi dari ditengah pars
torak rendah bersel terminal sering
goblet- kubus dijumpai sel-sel
Duktus sentroasini yg
interklarisnya mrpk bagian dr
(isthmus) panjang2 isthmus
dan epitelnya Tidak ada sel
selapis gepeng
myoepitel
Bentuk sel
asinusnya lebih
kecil dari sel asinus
Pancrea
s
Pancreas
 PA pancreas
Type DM 1 Type DM 2
Pathology Insulitis No insulitis, amyloid
(inflammatory in B in islet, mild B cells
cell of T cells and destruction
macrophage), B cell
destruction, islet
atrophy
Pancreas
Pankreas adalah
organ pada sistem
pencernaan yang
memiliki fungsi
utama yakni untuk
menghasilkan
enzim pencernaan
serta beberapa
hormon penting
seperti insulin dan
glukagon.

Panckreas juga
mengsekresikan
hormon amilin,
somatostatin, dan
polipeptida pankreas.
Homeostasis Glukosa
 KELENJAR ENDOKRIN PANKREAS
Kadar glukosa
darah
INTERAKSI KOMPLEMENTER
GLUKAGON & INSULIN

Glukosa Glukosa
darah darah

- Sel
+
Sel
+
Sel Sel
-

Glukagon Insulin Glukagon Insulin

Glukosa
Glukosa
darah ke
darah ke
normal
normal
Glukagon
& Insulin
Fisiologi Insulin
FUNGSI INSULIN
Efek thd karbohidrat meglukosa darah,
penyimpanan karbohidrat:
Memudahkan masuknya glukosa sel dg medifusi terfasilitasi
Jar yg tidak tergantung insulin: otak, otot yg aktif, & hati
Merangsang glukogenesis, menghambat glikogenolisis &
gluconeogenesis (dg aa darah, hambat enzim hati utk
glukoneogenesis)
Efek thd lemak a.lemak darah, mendorong bentuk
3gliserida:
transpor glukosa jar adiposa utk lipogenesis
Mengaktifkan enzim utk lipogenesis dari glukosa
masuknya a.lemak dari darah ke jar adiposa
Menghambat lipolisis
FUNGSI INSULIN
Efek thd protein aa darah & sintesis protein:
Mendorong transpor aktif aa dari darah ke otot & jar
lain
kecepatan penggabungan aa protein dg
merangsang perangkat pembuat protein dalam sel
Menghambat penguraian protein
Kesimpulan fs insulin:
Insulin: 11nya hormon yg mampu glukosa darah
Insulin esensial utk pertumbuhan normal
Pola metabolik ini khas utk keadaan absortif
Sekresi insulin mulai be<< pada keadaan pasca
absortif
Sekresi Insulin
Glukosa adalah kunci pengatur sekresi insulin oleh sel
beta pankreas, meskipun asam amino, keton,
berbagai nutrisi, pencernaan peptida, dan
neurotransmiter juga mempengaruhi sekresi insulin.
Stimulasi glukosa pd sekresi insulin dimulai dengan
transportasi ke dalam sel beta oleh GLUT2 glucose
transporter
Fosforilasi glukosa oleh glukokinase adalah rate-
limiting step yang mengendalikan glukosa-diatur o/
sekresi insulin.
Lebih lanjut metabolisme glukosa-6-fosfat melalui
glikolisis menghasilkan ATP, yang menghambat
aktivitas ATP-sensitif K+ channel.
Penghambatan saluran K + ini menyebabkan
depolarisasi membran sel beta, yang tergantung pada
tegangannya membuka saluran kalsium
(mengakibatkan masuknya kalsium), dan merangsang
sekresi insulin.
H Glukagon
Fungsi hormon ini untuk meningkatkan glukosa darah,
sehingga antagonis dengan insulin
Mekanisme Kerja :
Glukagon berikatan dengan receptor membran,
mengaktifkan adenil siklase pada membran sel
hepatosit
Terbentuk

cAMP ( Cyclic Adenosin Monophospat )

Mengaktifkan

Protein pengatur Protein Kinase

MengaktifkanProtein Kinase

19
 Mengaktifkan fosforilisase b kinase

Merubah fosforilisase b menjadi fosforilisasea

Meningkatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa-1-
fosfat

Selanjutnya mengalami defosforilisasi dan glukosa

dilepaskan dari sel-sel hati

Efek Metabolisme Glukagon :

Meningkatkan glikogenolisis ( pemecahan glikogen
jadi glukosa )
Meningkatkan glukoneogenesis
Meningkatkan lipolisis ( pemecahan lemak jadi as.
lemak ), meningkatkan persediaan as. lemak

20
 Menghambat penyimpanan TG oleh
hati.Dalam dosis besar efeknya :
Meningkatkan kekuatan jantung
Menghambat sekresi lambung
Meningkatkan sekresi empedu

Pengaturan Sekresi Glukagon

Peningkatan glukosa darah menghambat
sekresi glukagon
As. amino merangsang sekresi glukagon,
sehingga memacu konversi as. amino
menjadi glukosa
Kerja fisik merangsang sekresi glukagon

21
 H. Somatostatin

Seperti 2 hormon sebelumnya, somatostatin

merupakan polipetida dengan BM rendah,
dan half lifenya hanya 2 menit.

Faktor-faktor yang merangsang sekresi

somatostatin :
a. Naiknya glukosa darah
b. Naiknya as. amino
c. Naiknya as. lemak
d. Naiknya hormon pencernaan yang disekresi
upper GI sebagai respon asupan makanan.

22
 Efek Somatostatin :
Secara parakrin menekan sekresi insulin dan
glukagon
Menurunkan motalitas lambung, duodenum
dan kandung empedu
Mengurangi sekresi dan absorbsi dalam
saluran cerna.
Sehingga peran utama somatosatin adalah
meningkatkan waktu assimilasi dari usus ke
darah, menurunkan penggunaan nutrisi yang
diabsorbsi jaringan, sehingga mencegah
pemakaian makanan secara cepat dan
membuat makanan tersedia dalam waktu
lama.
Substansi somatostatin mirip hormon
penghambat Growth Hormon. 23
DIABETES MELITUS
Definisi
Diabetes mellitus (mellitus, "rasa
manis") yang umum dikenal sebagai
kencing manis adalah penyakit yang
ditandai dengan hiperglisemia
(peningkatan kadar gula darah) yang
terus-menerus dan bervariasi,
terutama setelah makan yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau keduanya.
Klasifikasi
DM tipe 1
- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas
- Autoimun, idiopatik
DM Tipe 2
Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya
kerja insulin atau keduanya.
DM tipe lain:
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas,obat,
infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain.
DM pada masa kehamilan : Gestasional
Diabetes
Gejala
Banyak kencing (poliuria).
Haus dan banyak minum (polidipsia)
Lapar (polifagia).
Letih, lesu.
Penurunan berat badan
Lemah badan, kesemutan, gatal,
pandangan kabur, disfungsi ereksi
pada pria, dan pruritus vulvae pada
wanita
Gejala Umum
 Pemeriksaan Penunjang
Lainnya
Screening the urine for proteinuria
Full blood count
Serum urea and electrolytes
Liver biochemistry
A fasting blood sample for cholestrol
and triglyceride levels
 Diagnosis Laboratorium
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar glukosa Plasma vena <100 100-199 200
darah
sewaktu
(mg/dL)
Darah kapiler <90 90-199 200
Kadar glukosa Plasma vena <100 100-125 126
darah puasa
(mg/dL)
Darah kapiler <90 90-99 100
 KRITERIA DIAGNOSIS
DM
Gejala klasik DM + glukosa darah
sewaktu > 200mg/dL (11,1 mmol/L)
atau
Gjl klasik DM + kadar glukosa darah
puasa >=126 mg/dL (7.0 mmol/L)
atau
Kadar glukosa darah 2 jam pada
TTGO>= 200 mg/dL
Sasaran Penatalaksanaan DM

http://health.nytimes.com/health/guides/disease/type-1-diabetes/print.h
Tipe I vs Tipe II

Tipe I * Tipe II
Klinis Anak > dewasa Dewasa > anak
Berat normal Kegemukan
Penurunan insulin Insulin darah normal /
darah meningkat
Tidak ada antibodi
Antibodi antisel islet Jarang ketoasidosis
ketoasidosis
Genetika Concordande pd Concordande pd
kembar 40% kembar 60-80%
Terkait HLA-D Tidak terkait HLA-D
Patogenesis Autoimunitas, Resitensi Insulin
mekanisme
imunopatologik Defisiensi relatif
Defisiensi berat insulin insulin
Sel Islet Insulitis dini Tidak insulitis
Atrofi dan fibrosis Atrofi lokal dan
mencolok endapan amiloid
*sebagian besar DM tipe I adalah tipe 1A
Deplesi berat sel beta Deplesi ringan sel
DIABETES MELITUS tipe I
DM tipe I
Terdapat 3 mekanisme yang saling
terkain yang berperan dalam
destruksi sel islet:
Kerentanan genetik
Autoimunitas
Faktor lingkungan
 EPIDEMIOLOGI

Terutama pada anak-anak dan remaja

98% DM pada anak dan remaja adalah tipe I.
Karena sifatnya, dulu dikenal sebagai Juvenile
onset diabetes atau Ketosis prone diabetes.
gejala-gejala klinis yang tidak sama persis
dengan tipe II. Pada umumnya gejala klinis
bersifat akut, dengan riwayat klasik adanya
poliuria, polidipsia, dan polifagia. Kehilangan
berat badan merupakan tanda yang khas.
Kerentanan genetik
Banyak regio kromosom yang mengatur
kerentanan terhadap diabetes tipe 1A.

Yang paling banyak diketahui adalah

keterkaitan dengan kromosom 6p21, yang
gen MHC kelas II-nya (HLA-DP,-DQ,-DR)
terpetakan.
Autoimunitas
Antigen sel B yg jadi sasaran autoantibodi
(Insulin, Glutamic acid decarboxilase, beberapa
protein sitoplasma lain)
Autoantibodi terhadap antigen sel B(islet) =
resiko terkena DM tipe I
Autoantibodi muncul sedini usia 9 bulan, 80%
penderita: autoantibodi +
Sekitar 10-20% DM tipe I juga menderita penyakit
autoimun spesifik organ lain mis. Tiroiditis
Hashimoto, penyakit seliak, Graves, Addison,
anemia pernisiosa.
Faktor Lingkungan
Beberapa virus dilaporkan berkaitan dengan
diabetes tipe 1A :
Coxsackievirus B, parotitis, campak, rubela, dan
mononukleus infeksiosa.
Virus memicu penyakit melalui mimikri
molekular. Sehingga timbul suatu respon
imun tubuh terhadap suatu protein virus
yang memiliki sekuensi asam amino yg sama
dengan suatu protein sel B (peptide GAD).
Respon imun sel T spesifik >< peptide GAD/
mimikri molekular sel B rusak DM tipe 1A
 DIAGNOSIS
Anamnesis
Gejala klinis
Laboratorium :
Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah
makan > 200 mg/dl.
Ketonemia, ketonuria.
Glukosuria.
Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu
dilakukan uji toleransi glukosa oral (oral glucosa
tolerance test).
Kadar C-peptide.
Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-
antibody), IAA (Insulin auto-antibody), Anti GAD
(Glutamic decarboxylase auto-antibody).
 DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan jika

didapat salah satu dari gejala:
Gejala klasik diabetes (polifagia,
poliuria, polidipsia) + ketonuria,
penurunan BB cepat disertai kadar
glukosa darah plasma > 200 mg/dL
Individu asimtomatik yang terdapat
peningkatan kadar glukosa darah puasa
> 126 mg/dL dan / atau kadar gula
darah 2j PP > 200 mg/dL saat tes
toleransi glukosa oral (TTGO) pada 2x
 PENATALAKSANAAN

Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus

segera rawat inap.
Insulin
Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg
BB/hari.
Selama pemberian perlu dilakukan
pemantauan glukosa darah atau reduksi
air kemih.
Gejala hipoglikemia dapat timbul karena
kebutuhan insulin berkurang selama fase
honeymoon. Pada keadaan ini, dosis
insulin harus diturunkan bahkan sampai
kurang dari 0,5 UI/kg BB/hari, tetapi
sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.
 Kriteria pengendalian DM
(konsensus PERKENI 2006)
Baik Sedang Buruk
Glukosa darah puasa 80 109 110 125 > 126
(mg/dl)
Glukosa darah 2 jam 110 144 145 179 > 180
(mg/dl)
A1C % < 6,5 6,5 8 >8

Kolestrol total (mg/dl) < 200 200 239 > 240

Kolestrol LDL (mg/dl) <100 100 129 > 130

Kolestrol HDL (mg/dl) > 45

Trigliserida (mg/dl) < 150 150 -199 > 200

IMT (kg/m2) 18,5 22,9 23 25 > 25

Tekanan darah < 130/80 130-140 / 80- > 140/90

(mmHg) 90
 PENATALAKSANAAN
Menurut Sperling, dibagi dalam 3 fase:
Fase akut / ketoasidosis / koma
Koreksi dehidrasi dengan pemberian cairan,
perbaiki keseimbangan asam basa, elektrolit
Pemakaian insulin
Fase subakut / transisi
Obati faktor2 pencetus spt infeksi dll
Stabilisasi penyakit dengan insulin
Menyusun pola diet + latihan jasmani
Penyuluhan kpd pasien & keluarganya ttg
pentingnya pemantauan penyakitnya secara
teratur
Fase pemeliharaan
Mempertahankan status metabolik dalam batas
 PENATALAKSANAAN
1. PEMBERIAN INSULIN
KERJA CEPAT KERJA KERJA KERJA PANJANG
PENDEK MENENGAH
Awitan 15-30 min 30-60 min 1-2 jam Ultralente: 4-8
kerja jam
Analog: 2-4 jam
Puncak 1-2 jam 2-4 jam 4-8 jam Ultralente: 12-24
kerja jam
Durasi 3-4 jam 4-7 jam 8-18 jam Ultralente: 20-30
jam
Analog: 24 jam
Waktu Saat makan tanpa Saat KAD,
pemberia pemberian operasi, atau
n suntikan diantara episode
waktu makan hiperglikemik
(+) Mengoreksi Cocok untuk Banyak Mengurangi
glukosa darah pgunaan IV digunakan kejadian
dengan cepat untuk anak dan hipoglikemia
Dapat digunakan remaja pada malam hari
pada anak dgn Dapat Kontrol glikemik
kebiasaan makan dikombinasi sebanding dgn
tidak teratur, saat dgn insulin insulin kerja
 PENATALAKSANAAN
2. TATA LAKSANA NUTRISI
Tujuan:
Menyediakan asupan energi dan nutrisi
adekuat supaya tumbuh kembang anak
optimal
Mendorong kebiasaan makan sehat yang
berlangsung seumur hidup dgn
memperhatikan aspek sosial, kultural, dan
psikologis
Mempertahankan kadar glukosa darah
normal atau mendekati normal
Mencapai dan mempertahankan BB ideal
Mampu melakukan latihan fisik secara
 PENATALAKSANAAN
3. LATIHAN JASMANI
Tujuan:
Membantu meningkatkan jati diri anak
Membantu mempertahankan BB ideal
Meningkatkan kapasitas kerja jantung
Mengurangi resiko komplikasi jangka
panjang
Membantu kerja metabolisme tubuh
mengurangi kebutuhan insulin
Pantau kemungkinan hipoglikemia,
perhatikan jenis latihan jasmani,
intensitas latihan, tingkat kebugaran,
 PENATALAKSANAAN

3. LATIHAN JASMANI
Selama latihan jasmani, masukan
glukosa ke sel meningkat kurangi
dosis insulin / tingkatkan asupan KH
Absorpsi insulin dari tempat suntikan
meningkat selama latihan, absorpsi
lebih meningkat jika tempat suntikan
terlibat dalam aktivitas muskular
 PENATALAKSANAAN

4. EDUKASI
Tujuan utama penyuluhan pada
penyandang DM tipe 1:
Mencapai penatalaksanaan mandiri yang efektif
dalam rangka meningkatkan kualitas hidup
Meningkatkan motivasi dan sikap kemandirian
dalam pelaksanaan penyakitnya
Edukasi dilakukan dengan pengajaran
individual kepada pasien dan keluarganya,
dapat diikuti dengan pemberian booklet,
pedoman tertulis, dll sesuai usia anak
 PENATALAKSANAAN
5. HOME MONITORING (PEMANTAUAN MANDIRI)
Kriteria untuk menyatakan tingkat pengendalian yang
baik:
Tidak ada atau minim glukosuria
Tidak ada ketonuria
Tidak ada ketoasidosis
Jarang terjadi hipoglikemi
Glukosa post prandial normal
A1C normal menunjukkan kadar gula darah 8-12 minggu
terakhir, pengendalian baik: HbA1c <7,5%, acceptable: 7,6-9%
Sosialisasi baik
Pertumbuhan dan perkembangan anak normal
Tidak terdapat komplikasi
Cara yang dilakukan untuk home monitoring:
Pemantauan reduksi urine
Pementauan glukosa darah
Pemantauan komplikasi dan cara mengatasinya
DIABETES MELITUS tipe II
 DEFINISI

Merupakan keadaan dimana

pankreas mensekresikan insulin
namun tidak dapat digunakan oleh
tubuh sehingga terjadi resistensi
insulin.
Sel beta melakukan kompensasi
dengan meningkatan sekresi insulin.
DM tipe 2 terjadi jika sel beta tidak
lagi mengeluarkan insulin sesuai
kebutuhan.
 EPIDEMIOLOGI

Berbagai penelitian epidemiologi

menunjukkan adanya kecenderungan
peningkatan angka insiden dan
prevalensi DM tipe 2 di berbagai
penjuru dunia.
Menurut WHO utk Indonesia
memprediksi kenaikan jumlah pasien
dari 8,4 juta pada tahun 2000 21,3
juta pada tahun 2030.
 ETIOLOGI

Etiologi kegagalan fungsi sel B pd

diabetes tipe 2:
Glukotoksisitas Dapat diperbaiki
Lipotoksisitas FFA
Resistensi insulin
Deposit amiloid Tidak dapat diperbaiki
Efek inkretin
Umur
Genetik
Glukotoksisitas Kadar glukosa darah yg berlangsung lama
menyebabkan peningkatan stres oksidatif, IL-
IB, NF-kB peningkatan apoptosis sel B
Lipotoksisitas Peningkatan asam lemak bebas yg berasal
dari jaringan adiposa akan mengalami
metabolisme non-oksidatif mjd ceramide
toksik bagi sel B apoptosis
Penumpukan Saat resistensi insulin, sel B berusaha
amiloid meningkatkan sekresi insulin yg diikuti dg
sekresi amilin shg dpt terbentuk
mendesak sel B jmlnya menurun
Resistensi insulin Obesitas
Krg gerak badan
Genetik
 FAKTOR RESIKO

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada

kelompok dengan salah satu risiko DM :
1.Usia > 45 tahun
2.Berat badan lebih : BBR > 110 % BB
atau IMT >23 kg/m2
3.Hipertensi (> 140/90 mmHg)
4.Riwayat DM dalam garis keturunan
5.Riwayat abortus berulang, melahirkan
bayi cacat atau BB lahir bayi >4000
gram
6.Kolesterol HDL < 35 mg/dl dan
trigliserida > 250 mg/dl
 GEJALA

Gejala klasik :
Poliuria
Polidipsi
Polifagia
Penurunan BB tanpa diket sbbnya.

Gejala lainnya:
Lemah badan
Kesemutan
Gatal
Mata kabur
Disfungsi ereksi pada pria
Pruritus vulvae pada wanita
 PATOFISIOLOGI

Resistensi hormon insulin

Sel beta kompensasi agar kadar glukosa darah normal

Sekresi hormon insulin meningkat

Fungsi sel beta menurun

Sekresi hormon insulin menurun

Kadar glukosa darah meningkat

DM Tipe 2
P
A
T
O
F
I
S
I
O
L
O
G
I
PATOGENESIS DM 2
Utama: resistensi insulin & sekresi insulin yg abnormal
Defek primer masih kontroversial, tp kebanyakan: insulin
resistensi dl baru defek sekresi diabetes (ketika sekresi
sudah inadekuat)
Faktor 1: genetik
Tdp komponen genetik kuat: DM2 pada identical twins 70-
90%, resiko ~40% jika ke2 orangtua DM
Resistensi insulin ditemukan pada 1 st degree relative dari
individu dg DM2
Gen yg mgk terlibat: transcription factor 7-like 2 gene, gen
yg mengkode: peroxisome proliferators-activated receptor-,
inward rectifying potassium channel expressed in beta cells,
zinc transporter expressed in beta cells, IRS, and calpain 10
Penelitian Mekanisme keterkaitan gen masih berjalan
 Fk 2: Resistensi Insulin &
etabolisme Lipid & Otot Abnorma
Resistensi insulin: fitur penting DM2 ok kombinasi
suseptibilitas genetik & obesitas
Resistensi insulin meefek fs insulin
pengeluaran glukosa hati GDP
penggunaan glukosa perifer hiperglikemia postprandial
Mekanisme terjadinya = blm jelas. Pereseptor &
aktivitas tyrosine kinase biasanya disebabkan sekunder ok
hiperinsulinemia bukan defek primer
Akumulasi lipid otot skelet mitochondrial oxidative
phosphorylation terganggu & meinsulin-stimulated
mitochondrial ATP production, produksi lipid peroxide
!!!: (-) semua transduksi sinyal o/insulin resistens, cth:
efek mitogenik dari tyrosine kinase atherosclerosis
 Obesitas
sentral/viseral

a.lemak adiponectin fat cell product, cth:

sirkulasi (insulin- retinol-binding protein 4,
sensitizing leptin, TNF-, resistin
peptide)
Mgk dapat
resistensi insulin &
memperbaiki
hiperglikemia pada
animal model
marker inflamasi
RESISTE pada DM2, cth: IL-6,
NSI C reactive protein
INSULIN

Fk 3: Obesitas
Peran ADIPOCYTOKINES
Adipokine meningkat pada orang
overweight dan obese
Adiponectin meningkatkan
sensitivivas jaringan terhadap insulin
dan kadarnya berkurang pada orang
obesitas dan T2DM
Animal studies defisiensi
adiponectin penting dalam
pathogenesis IR
Asumsi: adiponectin efek protektif
 TNF merangsang produksi IL-6, tetapi IL-6
memberikan efek feedback inhibitory effect
kepada produksi TNF

Leptin
Asupan makanan dikurang dengan
administrasi leptin sistemik
Tetapi respon ini berkurang pada orang obese
Leptin memiliki efek insulin-sensitizing pada
sel otot dan adipocytes.
Resistin
Resistin expression pada sel lemak meningkat pada
T2DM dan obesitas,
Hubungan dengan IR mekanisme belum jelas

PAl-1
Serin proteasi ini menghambat fibrinolytic cascade.
T2DM: peningkatan PAI-1
Hyperinsulinemia adalah potent stimulus untuk
produksi PAI-1 oleh jaringan lemak
PENCEGAHAN DM 2
Pencegahan: modif lifestyle & farmakologik
DPP (diabetes prevention program) OR
30min/day5times/wk memperlambat 58%
Farmako: metformin memperlambat 31%
Pravastatin kasus baru diabetes pada nondiabets
Ps dg riwayat & IGT mempertahankan IMT normal, OR
teratur
Farmakologi utk prediabetes: kontroversial ok cost
effectiveness & safety msh blm dik
ADA: metformin dapat digunakan utk ps IFG & IGT dg
risiko tinggi DM (age < 60 years, BMI 35 kg/m2, family
history of diabetes in first-degree relative, elevated
triglycerides, reduced HDL, hypertension, or A1C > 6.0%)
 DIAGNOSA

Ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar

glukosa darah.
Diagnosa tidak dapat ditegakkan atas
dasar adanya glukosuria.
Pemeriksaan glukosa darah yg dianjurkan
adl pemeriksaan glukosa scr enzimatik
dengan bahan plasma vena.
Untuk tujuan pemantauan th: dapat
digunakan dg menggunakan penggunaan
glukosa darah kapiler.
Langkah Diagnostik DM dan TGT dari TTGO
TTGO

GD 2 jam pasca
pembebanan

>200 140-199 140

DM TGT Normal

Cara Penatalaksanaan Tes Toleransi Glukosa Oral

(TTGO) :
Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa
(karbohidrat cukup). Kegiatan jasmani seperti yang biasa
dilakukan.
Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum
pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan.
 4 pilar utama pengelolaan DM:

1. Diet

2. Latihan jasmani

3. Farmakologi

4. Penyuluhan
 1. Diet
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun
sampai dengan usia pubertas dapat juga
ditentukan dengan rumus sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = .......
Kalori/hari
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri
atas :
50-55% karbohidrat
10-15% protein (semakin menurun dengan
bertambahnya umur)
30-35% lemak.
Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali
makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai
berikut :
20% berupa makan pagi.
10% berupa makanan kecil.
25% berupa makan siang.
10% berupa makanan kecil.
Cara menghitung kalori pada
pasien DM
1. Menghitung Berat Badan (BB) ideal
pasien
Rumus Broca
BB idaman = (TB-100)-10% kg
BB kurang = <90 % BB idaman
BB normal = 90-110 % BB idaman
BB lebih = 110-120 % BB idaman
Gemuk = >120 % BB idaman
Cara menghitung kalori pada pasien DM

2. Menghitung jumlah kalori yang dibutuhkan

a. Menghitung kebutuhan basal dengan cara :
Pria = BB ideal x 30
Wanita = BB ideal x 25
Lalu kalori ditambahkan sesuai dengan kegiatan
sehari-hari.
Ringan Sedang Berat
100-200 200-350 400-900
kkal/jam kkal/jam kkal/jam
Mengendarai Rumah tangga Aerobik
mobil Bersepeda Bersepeda
Memancing Bowling Memanjat
Kerja Jalan cepat Menari
laboratorium Berkebun Lari
Kerja sekertaris Golf Sepak bola
Mengajar kerja Sepatu roda Tenis
Cara menghitung kalori pada pasien DM

b. Kebutuhan basal dihitung seperti

a,tetapi ditambah kalori berdasarkan
persentase kalori basal
Kerja ringan, ditambah 10% dari kalori
basal.
Kerja sedang, ditambah 20% dari kalori
basal.
Kerja berat,ditambah 40-100% dari
kalori basal.
Pasien kurus, masih tumbuh kembang,
terdapat infeksi,sedang hamil atau
menyusui, ditambah 20-30% dari kalori
Dewasa kkal/kgBB idaman
Kerja santai Kerja sedang Kerja berat

Gemuk 25 30 35
Normal 30 35 40
Kurus 35 40 40-50
2. Latihan jasmani
Manfaat olaharaga:
Meningkatkan penurunan kadar glukosa darah,
mencegah kegemukan,
mencegah komplikasi aterogenik, gangguan lipid
darah, peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi
darah
Mengurangi resiko penyakit jantung koroner
Meningkatkan kualitas hidup dan psikologis

Tahap2 melakukan olahraga pada DM:

Pemanasan (warm up)
Latihan inti (conditioning)
Pendinginan (cooling down)
Peregangan (stretching)
 Dianjurkan latihan jasmani secara teratur
(3-4 kali seminggu) selama + 30 menit
Bersifat CRIPE (continuous, rhythmical,
interval, progressive, endurance training)
Mencapai zona sasaran yaitu 75-85%
denyut nadi maksimal.
Denyut nadi maksimal (DNM)
DNM=220 umur (dalam tahun)
Contoh :
Olahraga ringan : berjalan biasa selama
30 menit
Olahraga sedang : berjalan cepat
selama 20 menit
Olahraga berat : jogging
 PRINSIP OLAHRAGA
Prinsip latihan jasmani bagi penderita
diabetes:
Frekuensi: jumlah olahraga teratur 3-5
kali/minggu
Intensitas: ringan dan sedang (60-70%
max heart rate)
Durasi: 30-60 menit
Jenis: latihan jasmani aerobik untuk
meningkatkan kardiorespirasi seperti jalan,
jogging, renang, bersepeda
 3. Pengelolaan
Farmakologis
A.Obat Hipoglikemik Oral
1. Pemicu sekresi insulin :
1. Sulfonilurea
2. Glinid
2. Penambah sensitivitas terhadap insulin
1. Biguanid
2. Tiazolidindion
3. Penghambat glukosidase alfa
4. Incretin mimetic, penghambat DPP-4
B.Insulin
 Nama Merk Dosis Dosis Lama Frekuensi
Generik dagang harian awal kerja pemberia
(mg) (mg) (jam) n
1. Sulfonilurea :
Khlorpropam Diabinese 100 - 500 - 24 - 36 1
id (100-250
mg)
Glibenclami Daonil 2,5 - 5 - 12 - 24 1-2
d (2,5-5 mg) Euglucon
Glipizid (5 Minidiab 5 - 20 5 10 - 16 12
mg- 10 mg) Glucotrol 1
XL
Gliclazid Diamicron 30 - 120 30 24 1
MR (30
mg)
Diamicron
80 mg
Gliquidon Glurenorm 30 - 120 30 - 1-3
(30 mg)
Glimepirid Amaryl (1 6 1 - 1
mg, 2 mg,
3 mg, 4
 Pengelolaan
Farmakologis DM
Nama Merk Dosis Dosis Lama Frekuensi
Generik dagang harian awal kerja pemberia
(mg) (mg) (jam) n
2. Glinid
Repaglinide Novonorm 6 0,5 - 1-3
(0,5 mg, 1
mg, 2 mg)
3. Gol. Biguanid
Metformin Glucopha 250 - 6-8 1-3
(500-850 ge 3.000
mg) Diabex
Neodipar

4. Gol. Tiazolindion/Glitazon
Pioglitazone Actos 15 - 30 15 24 1
(15 mg - 30
mg)
 Pengelolaan Farmakologis DM
Nama Merk Dosis Dosis Lama Frekuensi
Generik dagang harian awal kerja pemberia
(mg) (mg) (jam) n
5. Gol. Penghambat Alfa glukosidase
Acarbose Glucobay 50 - 300 1-3
(50 100
mg)
6. Kombinasi
Metformin Glucovanc 250/1,25 250/1,25 6 - 24 14
dengan e 1000/5
Glibenklami
d (250/1,25
mg, 500/2,5
mg)
7. Inkretin (Penghambat DPP IV)
Sitagliptin
(Januvia)
(100 mg dan
50 mg)
Vildagliptin
 Insulin

Conventional insulins:
Short acting (Actrapid, Humulin R)
eat 30min after injection
Intermediate acting (Insulatard, Humulin N)

Newer Designer insulins:

Ultra-short acting (Novorapid, Lispro)
acts instantly
Basal analogues (Glargine, Detemir)
 4. Penyuluhan

Memiliki tujuan untuk :

1.Meningkatkan pengetahuan
2.Mengubah sikap
3.Mengubah perilaku serta
meningkatkan kepatuhan
4.Meningkatkan kualitas hidup
Pencegahan
Primer Ditujukan kepada mereka Berupa penyuluhan:
yg memiliki faktor resiko, Program penurunan
yakni mereka yg blm BB
terkena, tp berpotensi utk Latihan jasmani
mjd DM dan kelompok
prediabetes.
Sekunder Bertujuan utk menghambat Berupa:
timbulnya penyulit pada DM Pemberian
yg tlh menderita DM. pengobatan yg ckp
Deteksi dini penyulit
DM sejak dini
Tersier Ditujukan pd kelompok Berupa:
diabetesi yg telah Upaya rehabilitasi
mempunyai penyulit dalam DM sedini mungkin
upaya mencegah terjadinya (sblm kecacatan
kecacatan lebih lanjut menetap)
DIABETES GESTASIONAL
 Diabetes Gestasional
Disebabkan oleh intoleransi glukosa
yang timbul pada masa kehamilan
Wanita-wanita yang mengalami
diabetes gestasional memiliki resiko
yang lebih tinggi untuk menderita
DM di kemudian hari
 PREVALENSI

Bervariasi dari 1-14%, tergantung

dari subyek yang diteliti dan
terutama dari kriteria dignosis yang
digunakan.
Prevalensi menggunakan ADA 2-3
%
Penelitian di Makassar (dgn kriteria
sedikit beda) 2 %
 90% dari wanita hamil yang
menderita Diabetes termasuk ke
dalam kategori DM Gestasional (Tipe
II) dan DM yang tergantung pada
insulin (Insulin Dependent Diabetes
Mellitus = IDDM, tipe I).
 Kriteria WHO
WHO menganjurkan utk diagnosis DM
Gestasional hrs dengan beban glukosa oral
75 gram.
Kriteria diagnosis = yg bukan wanita hamil
puasa 126 mg/dl & 2 jam pasca beban
200 mg/dl ditambah dgn mereka yang TGT.
Dinyatakan DM Gestasional bila Glukosa
plasma puasa 126 mg/dl dan atau 2 jam
setelah beban glukosa 200 mg/dl atau
toleransi glukosa terganggu.
Klasifikasi DM dengan Kehamilan
menurut Pyke:
Klas I : Diabetes gestasional
yang timbul pada waktu hamil dan menghilang
setelah melahirkan.
Klas II : pregestasional diabetes
diabetes mulai sejak sebelum hamil dan
berlanjut setelah hamil.
Klas III : pregestasional diabetes dengan
komplikasi penyakit pembuluh darah seperti
retinopati, nefropati, penyakit pemburuh
darah panggul dan pembuluh darah perifer.
 FAKTOR RESIKO
Umur > 30 tahun
Obesitas dengan IMT > 30 kg/m2
Riwayat DM dalam keluarga (ibu atau
ayah)
Pernah menderita diabetes melitus
gestasional sebelumnya
Pernah melahirkan anak dengan
berat > 4000 gram
Adanya Glukosuria
PATOFISIOLOGI
Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi
tersebut, akan terjadi suatu keadaan di mana
jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi
perubahan kinetika insulin dan resistensi terhadap efek
insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam
plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar
insulin tetap tinggi).
Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta,
dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber
energi abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi
berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga
hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami
gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia,
hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan sebagainya.
 PENATALAKSANAAN
Terapi nutrisi medik yang diatur oleh ahli gizi.
Jumlah kalori yg dianjurkan = 30 kcal/BB ideal sebelum
hamil.
BB ideal (rumus Broca) = (TB (dlm cm) 100) 10 %
Mereka yg obes dgn IMT > 30 kg/m2 jumlah kalori
hanya 25 kcal/kgBB.

Sasaran glukosa yang ingin dicapai :

Glukosa plasma puasa 105 mg/dl.
Glukosa 2 jam setelah makan 130 mg/dl.
Apabila sasaran tsb tidak tercapai maka perlu
ditambahkan insulin.
 TERAPI INSULIN

Yang dipakai adl insulin human

Insulin analog belum dianjurkan utk wanita
hamil.
Dosis & Frekuensi sangat tergantung dari
kadar glukosa darah.
Pemberian insulin kombinasi kerja singkat
dan kerja sedang seperti Mixtard (Novo-
Nordik) atau Humulin 30-70 dilaporkan
sangat berhasil.
Hentikan insulin saat pasien bersalin.
 KOMPLIKASI
Komplikasi pada Ibu Komplikasi pada
Anak
Preeklamsi Makrosomia
Infeksi saluran kemih Hambatan
Persalinan seksio pertumbuhan
sesaria Cacat bawaan
Trauma Persalinan Hipoglikemia
akibat bayi besar Hipokalsemia
Hipomagnesemia
Hiperbilirubinemia
Polisitemia
hiperviskositas
Sindrom gawat napas
neonatal
Farmakologi
Diabetes
Diet & Medikamentosa
Obat Hipoglikemik Oral
(OHO)
Sufonilurea
Biguanid
Inhibitor glukosidase
Insulin sensitizing agent
 Sufonilurea
Obat ini bekarja dengan cara :
Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
Menurunkan ambang sekresi insulin
Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat
rangsangan glukosa
Obat gol. Ini diberikan pada pasien dengan BB
normal dan masih bisa dipakai oleh pasien dengan
BB lebih sedikit.
Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan
insunfisiensi renal dan orang tua karena resiko
hipoglikemi yang berkepanjangan demikian juga
glibenklamid.
Untuk orang tua, preparat dengan jangka pendek :
tolbutamid dan glikuidon
Biguanid
Menurunkan kadar glukosa
darah, teapi tidak sampai
dibawah normal.
Preparat yang aman : metformin
Obat ini dianjurkan untuk pasien
yang gemuk (IMT > 30) sebagai
obat tunggal.
IMT > 27 30, dapat dikombinasi
dengan obat gol. Sufonilurea.
Inhibitor glukosidase

Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat kerja enzim
glukosidase di dalam sal. Cerna,
sehingga menurunkan
penyerapan glukosa dan
menurunkan hiperglikemi pasca
prandial.
Insulin Sensitizing Agent
Thoazolidinediones adalah gol.
Obat yang mempunyai efek
farmakologi meningkatkan
sensitivitas insulin, sehingga bisa
mengatasi masalah resistensi
insulin dan berbagai masalah
akibat resistensi insulin tanpa
menyebabkan hipogikemi.
 Indikasi penggunaan insulin pada
NIDDM:
DM dengan BB menurun cepat
Ketoasidosis, asidosis laktat, dan koma
hiperosmolar
DM yang mengalami stress berat
DM dengan kehamilan/ DM gestasional
yang tidak terkendali
DM yang tidak berhasil dikelola dengan
OHO dosis max atau ada KI dengan
obat tersebut.
Piramida makanan untuk
Diabetes