LAPORAN KASUS

SOB ec ALO Cardiogenic + HT

Crisis

dr.A. Yusmanedi, MMRS

Pendahuluan
Gagal jantung memiliki prognosis buruk, dengan
tingkat kematian tahunan sebesar 18,7% .2 Setelah
bergejala, kematian 2-tahun sekitar 35% dan
meningkat selama 6 tahun mendatang 80% untuk
pria dan 65% untuk women.1 Gejala memprediksi
keparahan hasil. angka kematian tahunan adalah
5% sampai 10% pada gagal jantung ringan-sedang
dan 30% sampai 40% pada gagal jantung parah.
Setelah perkembangan edema paru, hanya 50%
bertahan 1 tahun. Setelah kardiogenik shock,
sampai dengan 85% meninggal dalam waktu 1
minggu.
 Pemusatan data dari beberapa pendaftar gagal
jantung akut memberikan informasi epidemiologi
penting berkaitan dengan ED presentations.4
Sebagian besar pasien gagal jantung akut memiliki
hipertensi arteri (53% sampai 73%) dan penyakit
jantung iskemik (46% sampai 68%): banyak
diabetes (27% sampai 42%) dan fibrilasi atrium
(21% sampai 42%). Satu seperempat ketiga pasien
dengan gagal jantung akut hadir dengan onset baru
gejala satu, paling sering dengan arteri koroner akut
syndrome.
Patofisiologi
Gagal jantung dapat menimbulkan akut sebagai
akibat dari disfungsi pompa akut dari infark miokard
akut. Mechanistically, kehilangan massa kritis hasil
miokardium gejala segera. Jika ada gejala hipotensi
dengan perfusi yang tidak memadai, syok
kardiogenik hadir. Gagal jantung dapat hadir drastis
sebagai edema paru akut. edema paru akut adalah
manifestasi klinis spiral cepat penurunan curah
jantung dan meningkatnya resistensi pembuluh
darah sistemik di atas yang mendasari disfungsi
jantung.
 Dalam skenario ini, bahkan ketinggian yang relatif
kecil dari tekanan darah dapat mengakibatkan
cardiac output menurun. Penurunan cardiac output
memicu meningkatnya resistensi pembuluh darah
sistemik, yang selanjutnya menurunkan curah
jantung. edema paru akut dapat hadir akut dengan
gejala berat, dan jika resistensi vaskular sistemik
sangat tinggi tidak segera dibalik, itu akan menjadi
acara terminal.
 Gagal jantung juga dapat hadir secara diam-diam
sebagai konsekuensi akhir dari sebuah riam refleks
patologis neurohormonal dan hemodinamik
diprakarsai oleh cedera miokard atau stres.
Ancaman terhadap cardiac output memicu aliran
neurohormonally dimediasi yang meliputi aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem
saraf simpatik. Tingkat norepinephrine, vasopressin,
endotelin (a vasokonstriktor kuat), dan faktor tumor
nekrosis-ditingkatkan. Walaupun tes untuk zat ini
biasanya tidak tersedia untuk pengambilan
keputusan ED, kadar hormon ini langsung
berhubungan dengan kematian gagal jantung.
 Dampak klinis gabungan dari aktivasi
neurohormonal adalah natrium dan retensi air dan
meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik.
Mekanisme kompensasi dapat menjaga tekanan
darah dan perfusi, tapi pada biaya peningkatan
beban kerja miokard, ketegangan dinding, dan
kebutuhan oksigen miokard. Meskipun beberapa
pasien yang awalnya tanpa gejala, renovasi jantung,
proses patologis sekunder, mulai terjadi. Jenis
remodeling menentukan masa depan dan terapi
hemodinamik.
 Peptida Natriuretic adalah lengan counterregulatory
endogen untuk aktivasi patologis neurohormonal
gagal jantung. Tiga jenis diakui: peptida natriuretik
atrium, terutama disekresi dari atrium; peptida
natriuretik tipe B (BNP), disekresi terutama dari
ventrikel jantung dan peptida C natriuretik,
diterjemahkan dalam endothelium. peptida
Natriuretic mengakibatkan vasodilatasi, natriuresis,
penurunan tingkat endotelin, dan menghambat
sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem
saraf simpatik.
 BNP adalah satu-satunya jenis peptida natriuretik
yang tes yang saat ini tersedia (orang lain sedang
dikembangkan). BNP disintesis sebagai N-terminal
pra-pro-BNP, yang sendiri dibelah menjadi dua zat,
tidak aktif N-terminal pro-BNP (NTproBNP), dengan
waktu paruh sekitar 2 jam, dan fisiologis BNP aktif,
dengan setengah -hidup sekitar 20 minutes.
 Karena peningkatan kadar neurohormonnya
meramalkan prognosis yang buruk pada gagal
jantung, redaman mereka menyediakan dasar untuk
terapi paling terbukti untuk menunda gagal jantung
morbiditas dan kematian. Ini termasuk pengobatan
dengan angiotensin-converting enzyme inhibitor
(ACEIs), angiotensin receptor blocker (ARB),
antagonis aldosteron,-blocker, dan nesiritide.
Gejala Klinis
Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik
Presentasi gagal jantung dekompensasi akut dapat
dibagi menjadi beberapa sindrom yang berbeda
bahwa dampak keputusan manajemen. Yang paling
umum dengan prognosis termiskin, yang mewakili
sekitar 3% dari presentasi DE, 7 adalah hipotensi
sindrom gagal jantung akut. Pasien mungkin
memiliki dispnea, edema paru, tekanan nadi sempit,
tanda-tanda akhir hipoperfusi organ, diubah status
mental, ekstremitas dingin, penurunan output urine,
peningkatan denyut jantung, dan, biasanya, tekanan
darah sistolik <90 mm Hg.
 Gagal jantung hipertensi akut adalah presentasi
yang paling umum, yang mewakili 50% dari
patients.7 Gejala kemajuan pesat, yang terjadi
selama 48 jam atau kurang. Pasien dengan definisi
memiliki tekanan darah sistolik> 140 mm Hg,
dengan diawetkan fungsi ventrikel kiri. Gejala
termasuk moderat untuk dyspnea ditandai dan berat
badan minimal. Tanda-tanda meliputi rales, mungkin
peningkatan denyut jantung, dan edema paru pada
radiografi dada.
 normotensif gagal jantung akut dekompensasi
biasanya menyajikan selama hari atau minggu.
Peningkatan berat badan dan edema perifer yang
umum. Dyspnea kurang diucapkan, dan rales
mungkin tidak ada, dengan sedikit atau tanpa
edema pada radiograf dada. Bentuk akut gagal
jantung merupakan sekitar setengah dari
presentations.7
Edema paru akut ditandai dengan gangguan
pernapasan berat, hipertensi relatif (paling sering),
dan kulit yg mengeluarkan keringat dingin.
 Rales dapat didengar alih sebagian besar bidang
paru-paru, JVD ditandai, tetapi edema perifer
mungkin atau tidak mungkin ada. Sindrom ini paling
sering dikaitkan dengan gagal jantung hipertensi,
tetapi juga mungkin ada dengan presentasi darah
normal dan hipotensi.
Dibandingkan dengan edema paru, mungkin sulit
untuk mendiagnosis sindrom gagal jantung akut
lainnya. Pada era pasca-natriuretik peptida assay,
tingkat kesalahan diagnostik ED dilaporkan setinggi
18% .8 Kesalahan terjadi karena baik sejarah
maupun pemeriksaan fisik yang akurat untuk
diagnosis gagal jantung.
 Dyspnea memiliki sensitivitas dan spesifisitas sekitar
50%; ortopnea memiliki spesifisitas 88%, tetapi
tanpa kepekaan yang lebih baik, dan rales memiliki
akurasi prediksi hanya 70%. Edema bahkan lebih
buruk sebagai indikator gagal jantung. Kesalahan
dalam diagnosis lebih lanjut ditambah oleh
kurangnya pengujian akurat yang tersedia secara
real time (misalnya, echocardiography).
Temuan fisik terbaik sugestif dari tekanan wedge
kapiler paru tinggi adalah S3, dengan spesifisitas
99%.
Namun, dengan menggunakan stetoskop untuk
deteksi, sensitivitas hanya 20% 9 baru
memanfaatkan teknologi deteksi mikrofon digital
diperoleh pada saat kinerja EKG memberikan
sensitivitas dan kekhususan dari 40,2% dan 88,5%,
respectively.10 Bila terdeteksi, kehadiran sebuah S3
harus melaporkan hal tersebut, sebagai hasil yang
nyata memburuk, termasuk dua kali lipat dari
kematian 90-hari. Demikian pula, JVD, dengan
spesifisitas 94%, memiliki kepekaan dari 39%.
Dalam penelitian lain, melaporkan pembaur
menghambat diagnosis gagal jantung yang benar
termasuk obesitas, deconditioning, dan jenis
kelamin perempuan.
IdentitasPasien
Nama : Ny.S
Usia : 69 th
Alamat : Malang
MRS : 24 Maret 2011
Register : 10964025
Primerysurvey
K U: Sesak nafas
A : obstruksi parsial, ronkhi (+), wheezing (-),
snorring (-), stridor (-), gurgling (-)
B : nafas spontan, gerak dada simetris, RR 30
x/mnt, reguler, dangkal
C : nadi 114x/menit, tensi 206/106 mmHg, akral
hangat, CRT < 2 detik, Tax. 37,0OC, GDA 62
mg/dl
D : alert, GCS 456, pupil bulat isocor pupil,
lateralisasi (-)
Secondarysurvey

Anamnesa:
KU: Sesak nafas
Pasien mengeluhkan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu dan
memberat sejak tadi malam. Sesak bertambah jika dipakai
beraktivitas dan posisi berbaring, dan membaik ketika posisi
duduk. Sesak juga memberat ketika malam hari. Pasien
biasa tidur dengan 2 bantal. Demam (-), batuk(-), bengkak di
kaki dan tangan (+), mual dan muntah (-), BAB dan BAK
dalam batas normal.
RPD : sakit jantung sejak 7 thn yang lalu,dan rutin kontrol,
3 minggu terakhir tidak minum obat, karena obat habis.
pasien tidak tahun nama obat-obatan yang dikonsumsi
HT (-), DM (-)
PemeriksaanFisik

Keadaan Umum : Dyspnea

Kepala : anemis (-), sklera icteric (-)
Leher :JVP , pembesaran KGB (-)
Thorax
Paru : gerak dada simetris, retarksi (-)
nafas spontan, suara nafas vesikuler
rhonchi (+); wheezing (-)
Cor : ictus ~ di ICS VI AAL (S)
RHM ~ SL (D); LHM ~ ictus
S1S2 reguler murmur (-)
 Abdomen : flat, soefl, BU (+) H/L ttb
Shifting dullness (+)
Extremitas : akral hangat, CRT < 2 detik
edema +/+
Tindakan

Posisi duduk
O2 10 lpm via NRBM
IVFD NS lifeline
Drip ISDN 3 mg/jam
Inj. Furosemide 60mg iv
Inj. Ranitidine 50mg iv
Inj. Morfin 2mg iv
Inj. Amiodaron 150mg iv
Urine cateter
Lab : DL, KD, Cardiac enzim, BGA
EKG
Foto thorax
5/17/17 copyright (emergency medicine) 24
2010
5/17/17 copyright (emergency medicine) 25
2010
5/17/17 copyright (emergency medicine) 26
2010
Laboratorium:
Leukosit: 13.600 /L
Hb:11,2 gr/dl
Hct:34%
Trombosit:149.000 /L
GDA: 54 mg/dl
Ur/Cr: 43/1,37 mg/dl
CPK/CKMB: 279/13 u/L
OT/PT:50/26 u/L
Albumin: 3,35 gr/dL
Troponin I: - (0,8)
CRP: 3,08 mg/dl
SE: 133/3,8/100 mmol/L
BGA
PH : 7,355
PCO2 : 32,9 mmHg
PO2 : 64,7 mmHg
HCO3 : 19,1 mmol/L
O2 saturasi arterial : 92,2 %
Base excess : -7,6
TERIMAKASIH