PATOLOGIA

TIROIDEA
DRA . M.ROXANA
CHAVEZ S.
CIRUJANO
HMBO
 Anatoma del tiroides
La glndula tiroides
pesa 15 g
Est compuesta de
dos lbulos laterales
que se extienden a
los lados de la laringe
hasta muy cerca de la
lnea media del
cartlago tiroides, y
que estn unidos por
un istmo que pasan
por delante de la
trquea.
 En 80% de los casos
existe un lbulo
piramidal que se
extiende del istmo
hacia arriba y que
representa restos del
conducto tirogloso
embrionario.

Por su parte superior

recibe sangre de la
cartida externa y por
la inferior del tronco
tirocervical
 Fisiopatologa Activan:
-Fro

Inhiben:
-Somatostatina
-Dopamina
-Glucocorticoides

Funcin : glndula
neuroendocrina. regula
metabolismo del cuerpo, produce
protenas y regula sensibilidad del
cuerpo a otras hormonas.
Papel llave en produccin de T3 y
T4.

Papel H T3/T4 y calcitonina,

necesidad del yodo. regulan
metabolismo basal y crecimiento,
homeostasis calcio, termognesis,
efectos sobre todo tejido, SNC y
organognesis.
Valoracin del paciente con
patologa tiroidea

Anamnesis
Aspectos claves para el diagnstico

*Tamao y morfologa: palpacin

*Signos y sntomas clnicos de

disfuncin
 Anamnesis
Se debe interrogar al paciente acerca de signos de
hiperfuncin o insuficiencia, presin de la tiroides a
estructuras adyacentes, con la aparicin de
manifestaciones como disfagia, disfona, disnea o
sensacin de ahogo.

Averiguar la presencia o aparicin de tumoraciones,

duracin de la misma, su ritmo de crecimiento y la
presencia de dolor.

El contacto con dosis bajas de radiacin ionizante

es de enorme importancia, como tambin lo es la
ingestin de frmacos
bocigenos(amiodarona,andrgenos
,estrgenos,furosemida,dopamina,etc) .

Existen antecedentes familiares? .Bocio simple,

patologa autoinmunitaria.
 Tcnica de exploracin
A) Inspeccin: Si es visible o no. No
escribimos "tiroides normal", puede
que no la tenga reseccin quirrgica,
atrofia, agenesia-.

B) Palpacin:
Tener al paciente sentado frente al
paciente en una posicin cmoda,
palpar con los dedos pulgares a un
lado y al otro.
Luego de pie detrs del paciente,
utilizando los dedos medio y anular en
la lnea media de los dos lados.
La tiroides se explora (mira y palpa)
esttica y durante la deglucin.
Colocar la cabeza en hiperextensin.
Girar la cabeza a ambos lados, para
relajar los msculos
No confundir la glndula tiroides con
los tendones del
esternocleidomastoideo.
Regin laterocervical(adenopatas)
Caractersticas a observar en la inspeccin y
palpacin:

Crecimiento: este puede ser nodular o difuso,

uninodular y multinodular. predominio de algn
lbulo? del istmo?
Tamao: pequeo (se palpa no visible), moderado
(se mira), grande, gigante. Puede estar
aumentada de tamao en forma difusa como
ocurre en la tiroiditis y en el bocio simple; o el
aumento de tamao es localizado, como en el
bocio nodular y en otros tumores de la glndula.
Consistencia: puede ser blanda, firme, dura,
ptrea.
Movimiento: fija, mvil, desplaza con la deglucin.
Superficie: lisa, rugosa.
Sensibilidad: dolorosa a la palpacin, calor,
eritema local.
C) Auscultacin: se puede escuchar thrill o soplos,
en Graves-Basedow o compresin arterial por
masa tiroidea.
 Bocio simple
Aumento de la glndula que no se debe a
enfermedad tiroidea autoinmunitaria,
tiroiditis ni neoplasia.

Prevalencia en zonas no endmicas es del

4- 7%,con predominio en la mujer de 7-
13:1

Prevalencia en zonas endmicas,

frecuencia mayor dependiendo del dficit
de aporte de yodo.
 Etiologa y clnica
FACTORES ETIOLGICOS:
-Alteracin en la disponibilidad de yodo por el tiroides
-Ingesta de bocigenos: propiltiouracilo, metimazol,
sulfonilureas, etc
-Defectos congnitos en la hormonosntesis y de la
accin de las hormonas tiroideas
-Otros factores: factores de crecimiento, mutacin de
oncogenes

CLNICA:
-No suele dar sntomas
-Por compresin de estructuras: disfona, disfagia o
disnea
-Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio
acompaante
-Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorcico y
evolucin a BMT con signos y sntomas de
compresin e hipertiroidismo.
 Diagnstico y

tratamiento
DIAGNSTICO:
-Palpacin
OMS,1994
0:Tiroides no palpable ni
visible (ausencia de bocio)
I: Tiroides palpable pero no
visible con el cuello en
posicin normal
II: Tiroides visible con el cuello
en posicin normal

- TSH y T4 libre: normofuncin

lo ms caracterstico
- Ecografa cervical: tamao e
identificar ndulos
-PAAF: multinodularidad.
Bocio coloide
- Gammagrafa,TAC O RMN:
extensin endotorcica
 TRATAMIENTO:
-Levotiroxina: fases tempranas sin
transformacin nodular y jvenes.
Descartar hipertiroidismo
subclnico.
- Ciruga: tiroidectoma subtotal si
hay compresin malignidad o
esttica.
- Actitud expectante con vigilancia
peridica: fases avanzadas sin
criterio de tratamiento quirrgico

- Radioyodo: edad avanzada (BMT)

 Hipertiroidismo
TIROTOXICOSIS: clnica
secundaria al exceso de
hormonas tiroideas.
HIPERTIROIDISMO:
sobreproduccin
hormonal originada en la
propia glndula tiroidea.
EPIDEMIOLOGIA

- Mayor frecuencia en
mujeres,4:1 y 10:1
- Excluyendo ingesta
masiva de hormona, el
90% de casos se debe a
Enfermedad de Graves
 Etiologa
Hiperfuncin tiroidea:
Ac. Estimuladores: Graves-
Basedow
Aumento B-HCG: Mola,
Coriocarcinoma
Autonoma tiroidea: BMN txico,
Adenoma
Exceso de yodo: Jod- Basedow
Exceso de TSH: Tumor hipofisario
Tiroiditis
Por frmacos: amiodarona
 Clnica: signos y
sntomas
Nerviosismo e irritabilidad
Palpitaciones y taquicardia
Intolerancia al
calor/sudoracin excesiva
Temblor
Prdida de peso
Incremento de apetito
Diarrea
Edema de miembros
inferiores
Ginecomastia
Intolerancia al ejercicio y
disnea
Alteraciones menstruales
(oligo-amenorrea)
Infertilidad
Alteracin del sueo (insomnio)
Trastornos visuales (fotofobia,
irritacin ocular, diplopa y
exoftalmos)
Fatiga y debilidad muscular
Bocio (dependiendo del origen)
Mixedema pretibial (en
enfermedad de Graves-Basedow
TORMENTA TIROIDEA: crisis
tirotxicas: aumento brusco de
hormonas tiroideas.
Taquicardia severa, arritmias,
vmitos, disminucin del nivel de
conciencia, desorientacin, coma,
muerte.
Urgencia mdica: B-
bloqueantes, antitiroideos y
corticoides.
 TSH

T4
T4 NORMAL

EUTIROIDE
ELEVAD
HIPERTIROIDISM
NORMAL O
A
O 2RIO
HIPERTIROIDISM
O PRIMARIO
T3

NORMAL ELEVADA

HIPERTIROIDIS
HIPERTIROIDISM
MO
O PRIMARIO
SUBCLINICO
 Pruebas complementarias

1- Anticuerpos antitiroideos
- Antiperoxidasa
(TPOAb)
-
Antitiroglobulina(TgAb)
2-Anticuerpos
antirreceptor de TSH
- TSHRAb + en 80-90% en
la Enf. De Graves-Basedow

3- Gammagrafa tiroidea
- Tc - 99
- I-131
4- PAAF nodular
 Tratamiento
Objetivo: disminuir la produccin
de hormonas tiroideas

Opciones de tratamiento:
1-Frmacos antitiroideos (Tto
mdico)
2- Ciruga
3- Terapia con Radioyodo I-131
 Tratamiento mdico
Frmacos de la familia de las tionamidas:
- carbimazol, metimazol, propiltiuracilo

Efectos adversos: exantema, fiebre,

artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y
agranulocitosis. Urticaria y prurito.

Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran

taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor
distal, nerviosismo y sudoracin.

Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y

tras eutiroidismo, control anual.
 Enfermedad de Graves-
Basedow
Causa ms frecuente de
hipertiroidismo.
1% de la poblacin. Mujeres(
20-50 a.): Hombres, relacin
8:1.
Enfermedad autoinmune:
LATS o TSI ( IgG contra el
receptor de TSH en la clula
folicular del tiroides).
Clnica

- Hipertiroidismo variable
- Bocio moderado y simtrico
- Oftalmopata
- Mixedema pretibial
 Derivaciones
Hipertiroidismo Prefe- Normal Opcional No
rente derivar
Diagnstico inicial X
Seguimiento del X
paciente
Hipertiroidismo X
subclnico
Seguimiento tras X
curacin
Embarazo: AP de X
Graves
 Hipotiroidismo
Situacin clnica
caracterizada por un
dficit en la secrecin de
hormonas tiroideas.
Causa ms frecuente de
disfuncin tiroidea.
1-2% de la poblacin se
detecta un hipotiroidismo
espontneo.
Ms frecuente en
personas de edad
avanzada y en mujeres( 10
veces mayor que en
hombres).
 Etiologa
98% H. Primario :
- Dficit de yodo ( z. endmicas)
- Tiroiditis Crnica Autoinmune ( Hashimoto)

Resto
-Hipotiroidismo postablativo ( postradioyodo,
postciruga, postradioterapia externa)
-Frmacos bocigenos: litio, amiodarona,yodo,
antitiroideos.
-Hipotiroidismo central
-Otros: enfermedades infiltrativas,granulomatosas
o mtastasis, y alteraciones de la sntesis de las
hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea.
 Clnica: signos y
sntomas
Alteracin mental
Fatiga (bradipsiquia) y de memoria
Ganancia de peso Disminucin de la
Sequedad de piel e capacidad de concentracin
intolerancia al fro Depresin
Piel amarillenta Menorragia e infertilidad
Prdida de cabello Mialgias
Depilacin del tercio Hiperlipidemia
externo de la ceja Bradicardia e hipotermia
Ronquera Mixedema, infiltracin
Bocio edematosa de los tejidos
Reflejos retardados Derrame pleural y
Sd. Tnel carpiano pericrdico
Macroglosia
Estreimiento Prdida auditiva
Hipertensin arterial Anemia normo(+
frec.),macro o microctica.
 Diagnstico
TSH+T4L

T4L NORMAL T4L BAJA

TSH N TSH TSH

TSH o N

Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo

Hipotiroidismo
subclnico primario
central
 Pruebas
complementarias

1-Anticuerpos antitirideos
-Establecer diagnstico
de tiriditis
autoinmunitaria
2-Gammagrafa tiroidea
-No en hipotiroidismo
del adulto
-Recin nacido y nios:
localizaciones ectpicas
del tiroides
3-Bioqumica:
-No especfica.
-Aumento del colesterol,
de CPK, de ASAT y LDH.
en la actualidad la PAAF es el
procedimiento ms
generalizado por la sencillez de
la tcnica que requiere sin
embargo una evaluacin
citolgica correcta por un
citopatologo con experiencia.
considerada por muchos como la
tcnica mas sensible y especfica
para las lesiones tiroideas con una
precisin de 95%.
Cuando los ndulos no son
existe nse4asocia
palpables categoras
a principales citolgicas que se obtienen por
PAAF :
Ultrasonografa tiroidea
No diagnostica (insuficiente tejido por hacer el Dx)
Benigna : 70% de las punciones (tiroides crnica leucocitaria de
Hashimoto, enf de Graves, adenomas coloides o macro foliculares)
indeterminadas o sospechosas (20%) : neoplasias foliculares
(microfoliculares)
Malignas : 5-10% de las punciones y son carcinoma papilar/medular,
linfomas tiroideos, cncer anaplasico o metastasico.
 TRATAMIENTO
Levotiroxina
Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/da
Efecto en 6-8 semanas
Pacientes jvenes sin riesgo cardiovascular:

1,3 ug/kg/da ms( aprox. 50-100ug/da)

Paciente cualquier edad con problemas

cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/da y

aumentar lentamente en intervalos de 25 ug
cada mes en funcin de la tolerancia clnica
y el desencadenamiento de ngor
 CONTROL:

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
- Mediciones de TSH/ 6 meseshasta
valores normales(0,5-4,5 mU/L)
- Posteriormente mediciones cada 12
meses

HIPOTIROIDISMO CENTRAL
- Mediciones de T4L/ 6 meses
 Hipotiroidismo
subclnico
Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10
mU/l y el 28% >10mU/l
8-10% de la poblacin femenina a partir de los 40 aos
Bocio palpable 2 veces ms frecuente que en poblacin
general
Sntomas poco especficos, cansancio, tendencia a la
obesidad, ligera elevacin de los niveles de colesterol,
etc.

Se considera que debe tratarse cuando:

-Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L
-Hay presencia de bocio (aunque no hay unanimidad en
este punto)
-Hay sintomatologa (dolores musculares, cansancio,
alopecia...)
-Se asocia a la presencia de anticuerpos antiperoxidasa
(en este caso las probabilidades de evolucionar hacia un
hipotiroidismo franco son elevadas)
 Bibliografa
- Farreras Rozman. Decimocuarta edicin
- Protocolo clnico del manejo de la
disfuncin tiroidea durante el embarazo de
la Unidad de Gestin Clnica de
Endocrinologa y Nutricin del HH. UU.
Vrgen del Roco (Sevilla),basado en la gua
de prctica clnica propuesta por la
Endocrine Society.
- Google.Imgenes.
GRACIAS