ASIDOSIS DAN ALKALOSIS

RESPIRASI
Presentator : dr.Zulfahmi
Supervisor : dr.Alwinsyah Abidin SpPD,KP
Divisi Pulmonologi dan Alergi
Departemen Ilmu penyakit Dalam
Universitas Sumatera Utara
 PENDAHULUAN
Keseimbangan asam- basa
output
input (intake
(eliminasi) ion
dan produksi)
hidrogen

Gangguan asam- dimulai oleh perubahan PaCO2

basa respirasi

asidosis respirasi alkalosis respirasi

 KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA

Asam
kelompok senyawa yang mengandung hidrogen yang
mengalami disosiasi saat larutan membebaskan H+
bebas dan anion

[H+] [HCO3-]/ [H2CO3] = K

 KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA
Basa
substansi yang dapat bergabung dengan H+ bebas dan
menyingkirkannya dari larutan
Basa kuat dapat berikatan dengan H+ lebih mudah
daripada basa lemah. [H+] di cairan ekstraselular
normalnya 4x10-8 ekuivalen per liter
pH= log 1/[H+]
 Konsekuensi utama akibat fluktuasi pada [H+]

Perubahan pada sifat nervus aktivitas enzim

dan sel otot yang dapat
dirangsang kadar K+ pada tubuh
 Normalnya, H+ secara terus menerus
ditambahkan ke cairan tubuh dari tiga sumber

Pembentukan asam
karbonat
CO2+ H2O H2CO3 H+
+ HCO3-

Asam organik yang timbul akibat

metabolisme intermediat
3 lini pertahanan terhadap perubahan [H+]

mekanisme respirasi
sistem chemical buffer
pada kontrol pH

mekanisme renal terhadap

kontrol pH
Persamaan Henderson- Hasselbalch
 Sistem renal

Kontrol kecepatan sekresi H+ di Sekresi ion hidrogen bersama

tubulus dengan reabsorbsi bikarbonat
 Kisaran normal pH arteri, PaCO2 dan CO2

pH arteri normal 7.38- 7.42 (7.40)

PaCO2 arteri normal 38- 42 mmHg (40 mmHg)

CO2 serum normal 22- 26 mEq/L (24 mEq/L)

Empat gangguan asam basa primer &
perubahan kompensasi mereka
 ASIDOSIS RESPIRASI

terjadi akibat akumulasi CO2

di tubuh akibat gangguan
ventilasi pulmonal, diawali
dengan PaCO2

Hiperkapnia
konsentrasi bikarbonat
plasma
 ASIDOSIS RESPIRASI: Respon fisiologi sekunder
Adaptasi akut
dalam 5- 10 menit mulai dari
onset hiperkapnia
terutama terjadi akibat titrasi
asam dari buffer
nonbicarbonate tubuh
Rerata, konsentrasi bikarbonat
plasma sekitar 0.1 mEq/L
untuk masing-masing 1mmHg
kenaikan akut pada PaCO2
Adaptasi kronik
Selama 3-5 hari hiperkapnia
terus menerus
Berasal dari upregulation
mekanisme acidification renal
(keduanya pada segmen
proksimal dan distal nefron)
Rerata, konsentasi bikarbonat
plasma sekitar 0.3 mEq/L
untuk masing-masing mmHg
kenaikan kronik PaCO2
ASIDOSIS RESPIRASI: Respon fisiologi sekunder
Gangguan asidosis respirasi dengan respon sekunder
(kompensasi)
Nilai PaCO2, [HCO3-], [H+], dan pH normal, asidosis
respirasi akut serta kronik
Respon acidification renal terhadap hiperkapnia
kronik
Perbedaan kadar PaCO2, kadar Na+, Cl-, dan HCO3-
ASIDOSIS RESPIRASI: Manifestasi klinis
 ALKALOSIS RESPIRASI

Alkalosis respirasi merupakan

gangguan asam- basa yang
dimulai dengan penurunan
PaCO2

Kebanyakan kasus
peningkatan ventilasi
alveolus
 ALKALOSIS RESPIRASI: Respon fisiologi sekunder
Adaptasi akut
dalam 5- 10 menit mulai dari
onset hipokapnia
terutama terjadi akibat titrasi
basa dari buffer
nonbicarbonate tubuh
Rerata, konsentrasi bikarbonat
plasma sekitar 0.2 mEq/L
untuk masing-masing 1mmHg
PaCO2 akut
Adaptasi kronik
sekitar 2-3 hari hipokapnia
terus menerus
berasal dari downregulation
mekanisme acidification renal
Rerata, konsentasi bikarbonat
plasma sekitar 0.4 mEq/L
untuk masing-masing mmHg
kronik PaCO2
Gangguan alkalosis respirasi dengan respon sekunder
(kompensasi)
Penyebab alkalosis respirasi
ALKALOSIS RESPIRASI: Manifestasi klinis
 KESIMPULAN
Gangguan asam- basa respirasi abnormalitas pada
keseimbangan asam basa yang dimulai oleh perubahan PaCO2
Perubahan manapun pada pCO2 akan mempengaruhi reaksi
keseimbangan CO2 dan H2O dan akan mempengaruhi pH.
Terdapat dua gangguan asam basa pada respirasi yaitu asidosis
respirasi dan alkalosis respirasi.
Baik asidosis maupun alkalosis menunjukkan gejala klinis yang
berbeda dan tentu saja penanganannya juga berbeda.
Untuk itu sangatlah penting untuk memahami mengenai
asidosis dan alkalosis respirasi.