Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Difteria Amigdalar
Difteria Faringo-Laringea
Difteria Cutnea
patogenia
El C. diphtheriae no es un
microorganismo invasor ya que
habitualmente se mantiene en las capas
superficiales de la mucosa respiratoria y
piel, donde puede producir una lesin
inflamatoria leve en el tejido local al
encontrar su entrada a travs de una
cortada o infeccin previa. Su virulencia
principal es resultado de la accin de su
potente exotoxina, que inhibe la sntesis
proteica en las clulas eucariotas.
mecanismos de
patogenicidad
1.- Ag "K" - Antifagocitario y responsable de reacciones de
hipersensibilidad.
2.- Ag "O" - Responsable de la reaccin inflamatoria.
3.- Cord Factor - Factor de acordonamiento. Las cepas
virulentas al producir esta molcula consiguen inhibir la
migracin de los leucocitos, y median una respuesta
innata, a cargo de macrfagos.
4.- Neuraminidasa - Favorece la colonizacin.
5.- Hialuronidasa y ADNasa - Permiten la difusin de la
bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y Hemorragia.
6.- Toxina diftrica - C. diphtheriae produce la toxina
diftrica slo cuando est infectado por un fago lisognico
portador del gen tox. Esta citotoxina inhibe la sntesis
proteica en clulas eucariticas.
epidemiologa
Los seres humanos son el nico reservorio
conocido.
Se disemina principalmente
por contacto directo con
secreciones respiratorias o
con el exudado de lesiones
en piel infectadas. Tambin
son portadores los
animales, los fomites y
leche.
De distribucin mundial.
Afecta principalmente a personas que
vienen en condiciones de hacinamiento y
poco acceso a cuidados sanitarios.
Ocurre durante todo el ao.
En regiones tropicales es
mas frecuente la Difteria
Cutnea.
En climas templados
tiene mas incidencia los
tipos de Difteria
Respiratoria.
cuadro clnico
Difteria Nasal Anterior
Las complicaciones
sistmicas se deben a la
toxina diftrica, que si
bien es txica para todos
los tejidos, tiene sus
efectos ms notables
sobre el corazn y el
sistema nervioso.
toxicidad
Entre la mitad y dos
tercios de los pacientes tienen
cardiaca
signos sutiles de alteracin
cardiaca, alteraciones
electrocardiogrficas, pero una
miocarditis clnica evidente
aparece en el 10% al 25% de los
enfermos y suele ser ms grave
si se inicia precozmente. La
miocarditis puede aparecer
durante la fase aguda de la
enfermedad, desarrollarse a
medida que mejora el proceso
local o iniciarse insidiosamente
varias semanas despus.
Las alteraciones electrocardiogrficas
consisten en cambios de las ondas ST-T,
bloqueos de distintos grados y arritmias como
fibrilacin auricular, extrasstoles ventriculares,
taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular.
toxicidad
neurolgica
La polineuritis es poco frecuente en
la difteria leve pero aparece
aproximadamente en el 10% de los
casos de gravedad media y hasta en
el 75% de los casos graves. La
disfuncin bulbar se desarrolla
tpicamente durante las 2 primeras
semanas. Primero suele aparecer la
parlisis farngea y del paladar; la
deglucin es difcil, la voz es nasal y
los lquidos ingeridos pueden refluir
a la nariz. En las semanas siguientes
pueden aparecer otros signos
bulbares, como la parlisis ciliar y de
oculomotores, que son ms
frecuentes que las parlisis facial o
larngea.
La polineuritis perifrica se inicia de
forma caracterstica de 1 a 3 meses
despus del comienzo de la difteria y
consiste en una debilidad de los
miembros que se extiende
distalmente. La gravedad de la
enfermedad vara entre una discreta
debilidad de los msculos de la
pelvis con marcha inestable y la
parlisis total con insuficiencia
respiratoria. Pueden existir
parestesias, a menudo con una
distribucin en "guante" y "calcetn".
La presencia de trombocitopenia y
la leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de
laboratorio de mal pronstico.
tratamiento