SINDROME DIARREICO

AGUDO (SDA)
SINDROME DIARREICO
AGUDO
Diarrea
Etiologa
Factores de riesgo - Prevencin
Patogenia
Fisiopatologa
Valoracin
Tratamiento
Problemas
Cuidados
SISTEMA GASTROINTESTINAL

Funcin: absorber y metabolizar los nutrientes que

el organismo necesita para, permitir crecimiento y
desarrollo normales.

Intestino del lactante es vulnerable a infecciones: por

inmadurez del sistema inmune y barrera mucosa.

Gastroenteritis puede causar alteraciones en

equilibrio hdrico y electroltico en lactantes y nios
mayores.
 DIARREA:

Es un sntoma que consiste en:

Aumento brusco de la frecuencia de deposiciones (+ 3 en

24 horas)

Aumento contenido acuoso: es mas importante que

frecuencia:
Lquidas (s/l) Disgregadas Pastosas Normal

Aumento volumen

Cambio en aspecto: Color verdoso, mucosidades o sangre:

sndrome disentrico
 DIARREA:

Duracin: 4 a 7 das
Aguda: < 14 das
Prolongado: > 14 das y < 1 mes
Crnica: > 1 mes

Resuelta:
Ausencia deposiciones durante 12 horas
Consistencia deposiciones sin componente
lquido
 SINDROME DIARREICO AGUDO

Constituye un gran problema de salud pblica en la

mayora de los pases en desarrollo.

Es causa de importante morbimortalidad infantil:

Puede producir desnutricin y retardo en crecimiento y
desarrollo.
Altos costos que implica sistemas de salud por alta
demanda de atenciones ambulatorias y hospitalizaciones.

En muchos cuadros la deshidratacin constituye una

amenaza grave para la vida que requiere atencin
inmediata
 SINDROME DIARREICO AGUDO

Segn estimaciones de OMS:

Cada ao se presentan 1.300 millones de episodios de diarrea

en nios menores de cinco aos en pases en desarrollo.

4 millones de muertes por diarrea aguda.

50-70% de las muertes se relacionan con deshidratacin.

A menor edad del nio: mayor susceptibilidad de presentar

diarrea, de mayor intensidad y con mayores posibilidades de
producir deshidratacin.
SINDROME DIARREICO AGUDO

En Chile:

Es una enfermedad tpicamente estacional, con

mayor expresin en los meses de calor.

Prevalencia de 2,7 episodios por nio, en los 2

primeros aos de vida.

La mortalidad ha tenido una tendencia histrica al

descenso: menos de 50 nios fallecidos
anualmente desde 1994.
 ETIOLOGA

INFECCIOSA: 80% de los casos

Enterales
Bacteriana: E. coli, Salmonella Shighella, Campilobacter
Viral: Rotavirus, enterovirus, Adenovirus
Parasitaria: amebas, ascaris, gardia lambia
Hongos: cndida albicans

Perenterales:
Respiratorios
Renales
SNC

NO INFECCIOSA:
Intolerancia a hidratos de carbono (50 - 60 %)
Enfermedad Celiaca (intolerancia al gluten)
Trasgresin alimentaria
 ETIOLOGA

Aislamiento de patgenos: entre el 50 y 84% de los episodios.

En Chile:
Rotavirus (ms frecuentemente grupo A serotipos G1 yG3).
Escherichia coli enteropatgena (ECEP)
Escherichia coli enterotoxignica (ECET),
Campylobacter jejuni
Shigella sp (S. sonnei y S. flexneri en ms 86%)
Salmonella sp.

En diarrea asociada a Sndrome Hemoltico Urmico (SHU):

frecuencia relativamente alta Escherichia coli enterotoxignica
0157:H7 an cuando otras bacterias tambin juegan un papel
etiolgico.
 ETIOLOGA

En 10 a 20% de los episodios de diarrea se

identifica ms de un patgeno.

Existen individuos asintomtico portadores

de patgenos: virus, bacterias o parsitos.
Rotavirus se puede aislar en 4 a 5% de los
recin nacidos sanos.
 FACTORES DE RIESGO

Ambientales:
Agua inadecuada o con contaminacin fecal
Malas condiciones sanitarias
Mala higiene personal y domstica
Deficientes condiciones de preparacin y almacenamiento de
alimentos.
Ignorancia
Patrones culturales adversos con malas prcticas del destete
y tarda bsqueda de atencin mdica

Del husped:
Desnutricin
Deficiencias inmunolgicas
Factores genticos
Ausencia de lactancia materna
 PATOGENIA: BACTERIAS
Uno o ms de los siguientes mecanismos:
a) Liberacin de toxinas:
Enterotoxinas que estimulan la secrecin de cloro, sodio y agua (ej.:
Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxignica)
Citotoxinas que producen dao celular por inhibicin de sntesis de
protenas (ej.: ECEI, ECEH)

b) Factores de adherencia: glicoprotenas u otras protenas de superficie que

favorecen la colonizacin del intestino (ej.: ECEAd)

c) Factores de colonizacin

d) Invasin de la mucosa y proliferacin intracelular, produciendo destruccin

celular, que clnicamente puede observarse como sangre en las
deposiciones (ej.: Shigella)

e) Translocacin de la mucosa con proliferacin bacteriana en la lamina

propia y los ganglios linfticos mesentricos (ej.: Campylobacter jejuni y
Yersinia enterocoltica).
 rotavirus

COLI ENTEROHEMORRAGICA shigella

 PATOGENIA: VIRUS
Lesin parcelada de las clulas absortivas de las vellosidades del intestino delgado
(migracin de clulas desde las criptas hacia las vellosidades).

Las clulas de las criptas son inmaduras: mayor actividad secretora que absortiva y
menor actividad de enzimas hidrolticas que las clulas en el pice de las
vellosidades (maduran 24 a 72 horas): diarrea autolimitada y de breve duracin.

El compromiso del epitelio absortivo intestinal es parcial (deja reas con accin
digestiva/ absortiva preservada) lo que compensa los dficits de las reas ms
afectadas.

La prdida de fluidos sera consecuencia de la reduccin del rea de absorcin,

disrupcin de la integridad celular y deficiencias enzimticas, especialmente
disacaridasas.

Se ha descrito una protena extracelular no estructural en el rotavirus, la protena

NSP4, que acta como una toxina, induciendo secrecin, mecanismo que involucra
movilizacin del calcio intracelular e induccin de flujos secretores mediados por
cloro.
 PATOGENIA: PARSITOS

a) Adhesin a los enterocitos: trofozotos de

Giardia lamblia (aunque el mecanismo
fundamental en el caso de este parsito
se mantiene desconocido)

b) Citolisis de clulas epiteliales del colon y

fagocitos (Entamoeba histolytica).
 FISIOPATOLOGA
Intestino delgado: absorcin del agua y electrolitos
(vellosidades del epitelio) y secrecin (criptas).

Flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen

intestinal y la circulacin sangunea.

Normalmente: absorcin es mayor que la secrecin

Resultado neto es absorcin: ms del 90% de los fluidos que

llegan al intestino delgado.

Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde,

por mecanismo de absorcin, se elimina entre 5 y 10
ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sano
 FISIOPATOLOGA

Por lo tanto, si se produce cualquier cambio en

el flujo bidireccional:

Si disminuye la absorcin o aumenta la

secrecin

El volumen que llega al intestino grueso

puede superar la capacidad de absorcin de
ste, con lo que se produce diarrea.
MECANISMOS DE TRANSMISIN

DIRECTO: A travs de mano

contaminadas del enfermo

INDIRECTO: A travs de
vectores u objetos
contaminados
 VALORACIN
Anamnesis:

Edad
Duracin de los sntomas
Caractersticas de las deposiciones:
Consistencia (lquida y disgregada)
Presencia de otros elementos (mucosidades, sangre,
alimentos no digeridos)
Frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas
Presencia y frecuencia de vmitos
Fiebre
Irritabilidad
Decaimiento
Sed
Capacidad o no de recibir alimentos y lquidos
Tipo y volumen de los alimentos recibidos
Diuresis.
 VALORACIN

Examen fsico:
Estado general del nio
Estado de conciencia
Grado de deshidratacin:
Fontanela anterior deprimida
Piel y mucosas
Ojos hundidos, llanto sin lagrimas
Distensin abdominal marcada (medicin de circunferencia
abdominal),
Disminucin de ruidos intestinales
Edema
Fiebre alta
Pesar al nio y objetivar prdida de peso.
VALORACIN DESHIDRATACIN
TRATAMIENTO
 EXAMENES

En pacientes hospitalizados:
Electrlitos plasmticos
Gases en sangre
Hemograma y VHS

Diagnstico etiolgico:
ELISA para rotavirus
Coprocultivo: sndrome disentrico o si la diarrea
aguda persiste con deposiciones lquidas, en
ausencia de rotavirus.
Parasitolgico de deposiciones:
 EXAMENES
Diagnstico etiolgico:

pH y sustancias reductoras fecales: (mala absorcin parcial y

transitoria de hidratos de carbono) diarreas de curso inhabitual,
en desnutridos graves y en lactantes muy pequeos.

Leucocitos fecales: no es til en la toma de decisiones, por lo que

su solicitud, ya no se justifica.
Habitualmente el examen es francamente positivo (+++) y
resultados intermedios [(+) (++)], suele carecer de
especificidad

Dado que el concepto de diarrea parenteral ha perdido vigencia,

no se justifica solicitar examen de orina, urocultivo u otros en
bsqueda de focos infecciosos que pudieran explicar la
presencia de deposiciones lquidas
 TRATAMIENTO

Prevenir la deshidratacin

Utilizar terapia de rehidratacin (oral o

endovenosa) cuando la deshidratacin
est presente

Mantener la alimentacin durante y

despus del episodio de diarrea

Uso selectivo de antibiticos cuando

ellos estn indicados
 TRATAMIENTO

Plan A, en diarrea aguda sin deshidratacin clnica,

con el objetivo de evitar que esta ltima se
produzca.

Plan B, en diarrea aguda con deshidratacin clnica

moderada y cuyo objetivo es tratar la
deshidratacin mediante el uso de terapia de
rehidratacin oral (TRO), usando sales de
rehidratacin oral (SRO).

Plan C, en diarrea aguda con deshidratacin grave

o shock y cuyo objetivo es tratar la deshidratacin
rpidamente.
 TRATAMIENTO: PLAN A

Administrar lquido en mayor cantidad:

< 1 ao de edad: 50 a 100 ml
> 1 ao de edad: 100 a 200 ml despus de cada evacuacin lquida.
A nios mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber.

Mantener alimentacin adecuada para la edad:

Lactancia materna o leche habitual (yogurth)
Los alimentos deben ser de buena concentracin calrica, higinicos, no
hiperosmolares, de buen sabor para el nio, baratos y culturalmente aceptables.

Ensear a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar
nuevamente:
si el nio no mejora en 2 das,
si tiene evacuaciones lquidas abundantes y frecuentes,
si hay sangre en las deposiciones,
vmitos a repeticin,
fiebre persistente,
sed intensa
si el nio come o bebe poco
 TRATAMIENTO: PLAN A

Lquidos a aportar pueden ser alimentos caseros:

Agua de arroz, sopas de cereales y pollo, yogurth
Soluciones de rehidratacin oral con 30 a 60 mEq/l de sodio.
Contraindicadas las bebidas gaseosas y los jugos comerciales
(elevado contenido de hidratos de carbono, baja
concentracin de electrolitos y alta osmolaridad)

La forma de aportar los lquidos:

Cucharita, con gotario o a sorbos pequeos
Si el nio vomita, esperar 10 minutos para reiniciar la
rehidratacin
 TRATAMIENTO: PLAN B
Fases:
Rehidratacin: que permite corregir el dficit de agua y electrlitos, hasta la
desaparicin de los signos de deshidratacin.

Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con soluciones de

rehidratacin oral en lugar de lquidos caseros.

La rehidratacin se basa en el uso de sales de rehidratacin oral (SRO)

Estandar Modificada
Sodio: 90 mEq/l 75 mEq/l
Potasio: 20 mEq/l 20 mEq/l
Cloruros: 80 mEq/l 65 mEq/l
Citrato: 10 mEq/l 10 mEq/l
Glucosa: 20 gr/l. 75 gr/l.

Osmolaridad: 311 mOsm/lt. 245 mOsm/lt.

Tambin se ha demostrado que la necesidad, no programada, de hidratacin

intravenosa suplementaria en nios tratados con esta solucin, se reduce
significativamente, al igual que la tasa de vmitos.
 TRATAMIENTO: PLAN B

Las ventajas del uso de SRO sobre la terapia

intravenosa son:

Ser de bajo costo,

No requerir material estril,
No requerir personal altamente entrenado,
Ser cmoda, y no traumtica, para la madre y el
nio,
Permitir a la madre participar en el tratamiento,
Permitir que el nio acepte la alimentacin ms
precozmente.
 TRATAMIENTO: PLAN B

Si el nio pide ms SRO, dar ms.

Si el nio toma lactancia materna, sta puede aportrsele
entre las administraciones de SRO
 TRATAMIENTO: PLAN B

Si el nio es menor de 4 meses y no recibe lactancia materna, se

puede alternar SRO con agua pura, 2/3 y 1/3 , respectivamente
o usar SRO con 60 mEq. /L de Na+.

Si el nio vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con ms

lentitud.

Si el nio presenta edema palpebral, pasar a Plan A.

Evaluacin de la correccin de la deshidratacin a las 4 horas:

si no hay deshidratacin, pasar a plan A
si todava hay deshidratacin clnica, repetir plan B,
agregando alimentos
si la deshidratacin es grave, pasar a plan C
 TRATAMIENTO:

Razones del fracaso de la Terapia de Rehidratacin Oral:

Diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 20 cc /k /hora

Vmitos persistentes (ms de 4 vmitos importantes por hora
durante la rehidratacin oral bien hecha)
Deshidratacin grave y shock
Rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso
de conciencia; stos que habitualmente implican shock)
Preparacin o administracin incorrecta de SRO (por
ejemplo, diluir las sales en solucin glucosada en lugar de
agua o no suministrarla en forma fraccionada)
Distensin abdominal importante e leo
Presencia de abdomen agudo quirrgico (invaginacin,
apendicitis, etc.)
Uso en deshidratacin no causada por diarrea.
 TRATAMIENTO: PLAN C

Tiene signos de shock?

S: A, B, C, D, E, en sala de reanimacin o unidad de

paciente crtico. Una vez que el paciente ha
recuperado el equilibrio hemodinmico y vital, hay
que preocuparse de recuperar el equilibrio
hidroelectroltico
.
No: Plan B
 TRATAMIENTO: PLAN C

Acciones:
Resucitar
Rehidratar
Alimentar
Monitorear hidratacin
Controlar para que no se desnutra
Evaluar: duracin diarrea o signos de
alguna complicacin u otra enfermedad
concomitante
 TRATAMIENTO: PLAN C
Rehidratacin endovenosa:
25 cc /kg /hora hasta obtener desaparicin de los signos de
deshidratacin (2 a 4 horas).

Terapia de mantenimiento, aportando alimentos e iniciando

TRO.

Frmula simplificada para preparar suero de rehidratacin

intravenosa:

Solucin glucosalina 500 ml Na HCO3 2/3 molar 20 ml Cloruro

de potasio 10% 10 ml, La que entrega una concentracin de
solutos de:
Sodio 104 mEq/l
Potasio 26 mEq/l
Glucosa 137 mEq/l
Bicarbonato 26 mEq/l
Cloro 104 mEq/l
 TRATAMIENTO: PLAN C

Medicamentos

El uso de frmacos tiene indicaciones limitadas

y precisas. Estn contraindicados los
antiemticos, antidiarreicos, antiespasmdicos.

algunas recientes publicaciones han sugerido

que el uso de antimicrobianos en diarrea
causada por E. coli O157:H7, un agente que
causa colitis hemorrgica, puede incrementar
el riesgo de sufrir un sndrome hemoltico-
urmico
PROBLEMAS EN EL NIO Y SU FAMILIA

Alteracin del trnsito intestinal

Dficit de volumen hdrico
Alteracin de nutricin
Alteracin de integridad de piel
Alto Riesgo contagio (deposiciones cidas-
dermatitis)
Alteracin de equilibrio emocional del nio
Alteracin electroltica
Alteracin proceso familiar
Dficit conocimientos de madre
CUIDADOS DE ENFERMERA

Evaluar signos deshidratacin

Balance hdrico (Medicin ingresos y
egresos)
Medicin diuresis??
Control peso diario
Observar ingesta y tolerancia
alimentacin
 CUIDADOS DE ENFERMERA

Administrar terapia hidratacin:

Oral / SNG: agua con sal y azcar
Parenteral

Evitar riesgo aspiracin

Cuidados del acceso vascular
Proteccin de la piel (sust. Acuosas )
Toma muestra para exmenes:
Deposiciones
Sangre: hemograma,
Administracin de tratamiento mdico: ATB,
reponedores flora bacteriana intestinal, electrolitos.
 PREVENCIN

Fomento lactancia materna

* Buena prctica de higiene corporal
* Correcta manipulacin de alimentos
* Mejorar condiciones sanitarias
* Fomento de la buena nutricin del
nio
* Inmunizaciones al da
* Educacin
HEPATITIS
 HEPATITIS

Las manifestaciones clnicas, en pacientes

sintomticos, son muy similares para los
diferentes tipos de virus.

Etiologa, es necesario recurrir al estudio de

marcadores inmunolgicos de la infeccin.

Existen distintas formas de presentacin.

 HEPATITIS: exs. laboratorio

Transaminasas, especialmente de la pirvica (10 a 100 veces sobre

lo normal)
Se traduce en necrosis hepatocelular
Es el examen mas empleado en diagnstico y seguimiento
No tiene valor pronstico.
Su elevacin se inicia en el perodo prodrmico, llega a su
mximo en el momento de aparicin de la ictericia, y su
descenso es lento y progresivo.

Bilirrubinemia elevada: en grado variable de ambas fracciones pero

con predominio de la fraccin no conjugada o indirecta.
Es intensa y prolongada en las formas colestsicas.
En las formas no colestsicas, niveles sobre 20 mg/dl son de mal
pronstico.
 HEPATITIS: exs. laboratorio

Fosfatasas alcalinas: normales o levemente elevadas,

salvo en las formas colestsicas.
En el nio las fosfatasas alcalinas normalmente son
ms elevadas que en el adulto, debido a la actividad
sea.

La protrombinemia, por su vida media de 24 horas,

constituye un buen ndice funcional.
En dao heptico agudo, un valor bajo 40% que no se
corrige con vitamina K, sugiere una insuficiencia
heptica severa.
HEPATITIS: Clasificacin

Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
Hepatitis G
Otros
HEPATITIS: Clasificacin

Hepatitis anictrica
Hepatitis ictrica
Hepatitis colestsica
Hepatitis fulminante
 HEPATITIS ANICTRICA

Cursa sin ictericia

Sntomas inespecficos similares a
ictrica
Elevacin de las transaminasas
Pronstico es similar a las formas
ictricas.
 HEPATITIS ICTRICA

Es menos frecuente que anictrica

Es la presentacin mas clsica.
Se distinguen tres perodos:
Perodo sintomtico prodrmico o
preictrico
Perodo ictrico
Perodo de convalecencia
 HEPATITIS ICTRICA

Perodo sintomtico prodrmico o preictrico:

Duracin variable: 4 a 5 das

Compromiso del estado general, astenia

Sntomas gastrointestinales: anorexia, nuseas, dolor

abdominal (epigstrico y de hipocondrio derecho)
Sntomas respiratorios: coriza, odinofagia y tos
En algunas ocaciones fiebre o diarrea.

Ocasionalmente hay artralgias, erupcin cutnea y otras

manifestaciones, en los casos de hepatitis B.

Inicialmente dolor a la percusin del rea heptica y al final

del perodo: coluria y a veces hipocolia, (2 o 3 das antes
de ictericia
 HEPATITIS ICTRICA

Perodo ictrico: frecuentemente coincide con la

atenuacin de los sntomas generales.

Ictericia de escleras, piel y mucosas: dura 10 a 20

das su intensidad no se relaciona con intensidad
de la infeccin.
Hepatomegalia dolorosa y 10 a 15% de los
casos se puede palpar esplenomegalia.
Manifestaciones extrahepticas (B) complejos
inmunes: glomerulopatas, alteraciones
hematolgicas, articulares, etc.
 HEPATITIS ICTRICA

Perodo de convalecencia, con remisin

clnica.
 HEPATITIS COLESTSICA

Franco sndrome colestsico prolongado

Prurito a veces muy intenso
Ictericia marcada
Coluria
Acolia: varias semanas o meses
Elevacin transaminasas, fosfatasas
alcalinas y del colesterol
Hipoprotrombinemia responde a adm
vitamina K.
 HEPATITIS FULMINANTE

Insuficiencia heptica aguda y grave acompaada de

encefalopata
Precedida por enfermedad del hgado con menos de 8
semanas de evolucin
Se instala en un hgado previamente sano.

Causas:
Complicacin es la hepatitis aguda por virus A y otros
virus
Frmacos como halotano, paracetamol, isoniazida.
Txicos
Disolventes clorados, fsforo blanco
Factores miscelneos, como hepatitis autoinmune.
 HEPATITIS A

Epidemiologa:

Ms frecuentes en nios en Chile.

P. incubacin: 2 a 6 semanas.
Eliminacin del virus deposiciones: al final del
perodo
Cuando aparece ictericia: ya se ha producido
el mayor riesgo de contaminacin
Contagio es por va fecal-oral; rara vez por va
parenteral.
 HEPATITIS A

Cuadro Clnico:

A menudo infeccin asintomtica

O leve que simula comienzo de gastroenteritis
o una enfermedad respiratoria alta.
Resolucin habitualmente espontnea sin
dejar secuelas.
Mortalidad: 0.1 al 0.2%, debida a las formas
fulminantes.
 HEPATITIS A

Diagnstico:
Se confirma por la deteccin de anticuerpos de la clase
IgM

Se encuentran en el plasma desde el comienzo de la

fase aguda de la enfermedad, hasta los 3-4 meses de
iniciada la hepatitis.

Los anticuerpos clase IgG se detectan a continuacin

de la fase aguda y persisten por aos y a menudo en
forma indefinida, proporcionando inmunidad ante la
reinfeccin
 HEPATITIS A

Tratamiento:
No existe una terapia especfica para esta afeccin.

Prevencin:
Precauciones entricas: en la fase clnica de la enfermedad el
paciente elimina virus por las deposiciones por alrededor de siete
das.

La inmunoprofilaxis pasiva con gamaglobulina previene o atena

la hepatitis, cuando se administra antes de la exposicin al virus o
en el inicio del perodo de incubacin (no es til despus de 2
semanas del contacto).

Vacunacin
 HEPATITIS B

Epidemiologa:

En Chile ha sido descrita en forma ocasional

en nios.

El perodo de incubacin es de 2 a 6 meses.

Las vas principales de contagio son la

parenteral, sexual y la vertical (transplacentaria,
perinatal y postnatal).
 HEPATITIS B

Cuadro clnico:
90% la hepatitis B cura espontneamente, sin secuelas.
Mortalidad es cercana al 1%.
Dependiendo de la edad, 5-10% de los pacientes con
hepatitis aguda B se transforman en portadores crnicos.
RN hijos de madres infectadas 90% son en portadores
crnicos.
Los portadores crnicos:
Asintomticos con transaminasas normales (con histologa
heptica normal o con alteraciones mnimas)
Sintomticos con transaminasas elevadas (con alteraciones
histolgicas compatibles con hepatitis crnica).
Independientemente de los sntomas, las personas con
infeccin crnica: riesgo de desarrollar
hpatocarcinoma:
seguimiento estricto
 HEPATITIS B

Diagnstico:

Infeccin aguda: demostracin en el plasma de la

presencia del antgeno de superficie del virus B
(HBsAg), se hace positivo a las 2-8 semanas de
iniciada la infeccin, persistiendo en el plasma por un
perodo aproximado de 4 meses.

Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se detectan

tambin slo por algunos meses, apareciendo a
continuacin, los anticuerpos antgeno e y el DNA
viral srico se detectan slo por un corto perodo de
tiempo y constituye indicadores de contagiosidad,
pues reflejan la replicacin viral.
 HEPATITIS B

Tratamiento:

La hepatitis B aguda no tiene tratamiento

especfico.

El interferon-a ha sido usado en forma

exitosa en subgrupos especficos de
nios con infeccin crnica.
PREVENCION
SINDROME HEMOLITICO UREMICO
 Qu es la enfermedad llamada
Sndrome Hemoltico Urmico?

Es una enfermedad que afecta principalmente, pero no

en forma exclusiva

Rin, Alteraciones en la sangre especialmente en

los glbulos rojos y plaquetas.

En el rin produce una insuficiencia renal falla en

cumplimiento con su funcin de filtracin y excrecin.

En menor medida otros rganos como el hgado y

cerebro
 En la sangre se produce una destruccin
de los glbulos rojos y las plaquetas que
llevan a PRODUCIR:

anemia y sangramientos,

En los otros rganos produce una vasculitis,

que pueden llegar a producir hemorragias en
los rganos afectados
Cmo se puede reconocer esta
enfermedad

Se presenta ms frecuentemente
en nios, entre 6 meses a 4 aos,
sin que se deba dudar del
diagnstico si aparece en edades
mayores
 ETIOLOGIA DEL SHU

En la poblacin peditrica est asociada a una

diarrea con sangre, producida generalmente por
una bacteria Escherichia coli
enterohemorrgica:
pueden originar un gran dao a los pequeos vasos
sanguneos del intestino, rin, pncreas, cerebro y
corazn.

Esta bacteria patgena se encuentra en carnes

rojas mal cocidas (hamburguesas, embutidos), leche
y jugos envasados no pasteurizados y alimentos
contaminados con aguas servidas
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD:

Habitualmente el nio ha tenido una diarrea con

sangre y fiebre, vmitos al finalizar la diarrea,
cuando el nio parece mejorar.

SIGNOS Y SINTOMAS: en forma progresiva:

Bruscamente se coloca muy plido, decae intensamente,

Disminucin de plaquetas. presenta sangramientos

EQUIMOSIS, HEMATOMAS en la piel,

Deja de orinar.
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD:

En las formas graves puede haber:

hemorragias importantes y en algunos casos

la primera manifestacin de la enfermedad
pueden ser los signos de una hemorragia
cerebral (convulsiones, coma).

Producto de la falta de eliminacin de lquidos,

el nio puede tambin presentar EDEMA
especialmente en prpados, manos y
piernas.
 Es una enfermedad
frecuente?

El Sndrome Hemoltico Urmico

(SHU) es la causa ms frecuente de
insuficiencia renal aguda en nios
lactantes (6 meses a 2 aos) y
preescolares (2 a 7 aos).

Sobre estas edades es rara su

aparicin
 Es una enfermedad
frecuente?

Se desconoce la razn que

lleva al SHU a presentarse en
nios de determinada edad,
as como la predileccin por el
dao renal.
 Es una enfermedad
frecuente?

Existen amplias variaciones de

frecuencia segn los pases.

En Argentina por ejemplo es casi

10veces mas frecuente que en el
resto de Latinoamrica.

Es una enfermedad endmica, es

decir, todos los aos en todos los
pases.
 Es una enfermedad
frecuente?

El perodo de mayor frecuencia es

en los meses clidos, como todas las
infecciones intestinales.
Qu riesgo tiene un nio que presenta
esta enfermedad?,

Es una enfermedad potencialmente grave.

Tiene una gran variedad de
presentaciones:

El nio que casi no presenta sntomas y que slo

se le descubre que orin menos de lo esperado,
present una leve anemia y baja de plaquetas

Hasta aquel que, sus primeros signos son los de

una hemorragia intracerebral o alteraciones graves
del ritmo cardaco.
Qu riesgo tiene un nio que presenta
esta enfermedad?,

Sin embargo la mortalidad global en

pacientes tratados oportunamente no
debiera ser mayor al 1 a 2%.
0% en los nios con enfermedad
leve o tan alta como el 25% en los
casos graves.
Qu riesgo tiene un nio que presenta
esta enfermedad?,

Un riesgo adicional son:

complicaciones producidas como la
Hemorragia cerebral y la
Insuficiencia renal crnica.
Qu riesgo tiene un nio que presenta
esta enfermedad?,

El SHU es ms grave si: El perodo

de la de duracin de la insuficiencia
renal es prolongado por mas de 15
das.
Los pacientes deben ser controlados
peridicamente durante toda su
etapa escolar
Qu riesgo tiene un nio que presenta
esta enfermedad?,

En ocasiones las complicaciones

Derivadas: Agresividad de la infeccin
intestinal, pueden causar complicaciones
graves.
Destruccin del intestino grueso que
debe ser operado y reparado si se produce.
Estas complicaciones, agregan un factor
de gravedad al paciente, pero son raras.
 TRATAMIENTO

Cuando se hace el diagnstico, la

enfermedad ya se ha producido y
muchas veces ni siquiera se puede
encontrar la bacteria que produjo el dao.

Por lo tanto el tratamiento se reduce a:

compensar las alteraciones que produjo
la toxina en la sangre y el rin.
 OBJETIVOS

GENERAL: Mantener al paciente en:

Mejores condiciones posibles evitando toda alteracin de la

composicin de sus lquidos y funciones corporales

Se vigila cuidadosamente:
- cantidades de agua y minerales que ingresan y egresan
del paciente (si no orina debe hacrsele dilisis
peritoneal)
- Evitar que se eleve la urea, el potasio y otros compuestos
de la sangre, con dietas, diurticos o dilisis
 VALORACION

Hemorrgicas: Hematomas - Petequias Ictericia

Diarreas sanguinolentas.
Disminucin del ritmo diurtico ( Anuria o oliguria)
Palidez
Distensin abdominal
Deshidratacin
Del SNC: Disminucin del estado de conciencia
Convulsiones Estupor Coma
Anemia
Hipertensin arterial
Alteraciones neurolgicas
A veces insuficiencia cardiaca
ATENCION DE ENFERMERIA

Evitar complicaciones IRA.

Control de ingresos y egresos.
Pesar al nio.
Dilisis.
Valorar datos de laboratorio.
Control de signos vitales (TA- T- FR-FC) y
comportamiento.
Entorno seguro.
Dividir la ingesta de lquidos.
Tambiental optima.
 Disminuir la ansiedad del pcte.
Contencin a la familia.
Observar la conducta alimentara.
Valorar y observar el nivel de conciencia
y signos neurolgicos.
Detectar cualquier signo de infeccin u
complicacin.
Evitar infecciones
 TRATAMIENTO

Las transfusiones sanguneas estn

indicadas , cuando los glbulos rojos se
destruyen la anemia es importante.

La reparacin del dao sanguneo y renal

se lleva a cabo entre 7 a 10 das, desde
que se diagnostica la enfermedad y en
ese lapso debe mantenerse el paciente
con sus funciones normales.
 TRATAMIENTO

De los nios con SHU que ingresan a

una Unidad de Cuidados Intensivos
(aproximadamente un 50% a 60% de
ellos necesitan dilisis).
 TRATAMIENTO

En el nio da mejor resultado la

dilisis peritoneal, que consiste en
ingresar al abdomen una solucin
especial que absorbe los desechos
desde la sangre que pasan a travs
del peritoneo
DIALISIS PERITONEAL
TRATAMIENTO PERITONEODIALISIS

Para realizar la Peritoneodialisis se

debe instalar un tubo o catter por un
cirujano Infantil en el abdomen, bajo
anestesia, y a l se conectan las
espigas y mquina que hacen los
cambios de lquidos
CATETER PARA DIALISIS
PERITONEAL
Tratamiento antibitico a los nios
enfermos de SHU?

Los antibiticos no estn indicados con la

excepcin de aquellos casos en que se
sospecha infecciones agregadas.

El uso de antibiticos para erradicar la

bacteria desde el intestino no se usa
porque una vez que la enfermedad se
produce, la bacteria no est en el
intestino.
 El tratamiento precoz de la infeccin
intestinal inicial no evita el Sndrome
Hemoltico Urmico.

Se ha intentado varios otros tratamientos como

transfusiones de plasma, recambio de plasma,
Antioxidantes. sustancias antiplaquetarias,
anticuerpos antiverotoxina (la toxina causante),
etc.

Ninguno de ellos ha demostrado ser til.

 EDUCACION Y PREVENCION

Lavado de manos
Consumo de carnes cocidas
Frutas y verduras muy bien lavadas
Uso de agua potable
Lcteos pasteurizados y mantenidos
en frio.