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INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA

MEDICINA I
VII CICLO

aAngel Iman Tello


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICIN:

Aquella situacin en la que el aparato respiratorio fracasa en su


funcin de intercambio pulmonar gaseoso necesaria para atender las
necesidades metablicas del organismo.

El Diagnstico es Gasomtrico:

paO2: <60 mmHg (Hipoxia)


paCO2: >45 o 50 mmHg (Hipercapnia)
Asociado a acidosis aguda (Bajo pH) pH >7.35
Respirando Aire Ambiente a nivel del mar ( FiO2 = 21 %)
SISTEMA RESPIRATORIO
Relacin ventilacin - perfusin

La ventilacin pulmonar (V) y la cantidad de


sangre que recibe el pulmn (perfusin, Q)
guardan una correlacin, que se rompe en un
punto: UMBRAL VENTILATORIO

Reposo:
Q = 5L/min bases > vrtices
V= 4,2L/min vrtices > bases
V/Q=0,8
AGA: valores referenciales

VALOR DE REFERENCIA
pH 7.35-7.45
PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
SatO2 95-100%
HCO3- 22-26 mEq/litro
Causas potenciales del Fallo Respiratorio
Clasificacin:
Puede clasificarse de varias formas:

1. Segn criterios clnico evolutivos:


Insuficiencia Respiratoria Agua o IRA
Insuficiencia Respiratoria Crnica o IRC
Insuficiencia Respiratoria Crnica Agudizada o IRCA

2. Segn mecanismo fisiopatolgico subyacente


Clsicamente se describen cinco mecanismos:
Disminucin de la FIO2
Hipoventilacin alveolar
Alteracin de la difusin
Alteracin de la ventilacin/perfusin
Efecto de shunt derecho-izquierdo
Clasificacin:
Insuficiencia Respiratoria Oxigenatoria o TIPO I o Hipoxemica

Insuficiencia Respiratoria Ventilatoria o TIPO II o Hipercpnica

Insuficiencia Respiratoria Mixta

Insuficiencia Respiratoria Perioperatoria o TIPO III

Insuficiencia Respiratoria en Estado de Choque o Tipo IV


Segn el tiempo de evolucin:

La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo que


el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crnicas se desarrollan en das, permitiendo
que se produzca la compensacin renal generando retencin de bicarbonato.

La distincin entre las formas aguda y crnica de la insuficiencia respiratoria hipoxmica no


puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que
sugieren hipoxemia crnica como la policitemia o el cor pulmonar.
Tipo I: IR Hipoxmica
PaO2 <60mmHg con PaCO2 normal o bajo pH normal o alto.
Forma ms comn de falla respiratoria
Enfermedad pulmonar severa que interfiere con el intercambio de O2 .
Se mantiene la ventilacin
Causas Fisiolgicas: Desequilibrio o Alteracin en difusin y Shunt V/Q

Ventilacin

A B

Hipoxmia SIN HIPERCAPNEA


Tipo I: IR Hipoxmica
Cortocircuito Desequilibrio V/Q Dism. de la FO2 -Ai Dism. De O2 de la sangre
IAM EPOC Grandes altitudes Anemia
IVI Asma Inhalacin de gases txicos Hipoxemia

Insuficiencia mitral Neumona


Estenosis mitral Sarcoidosis
Disfuncin diastlica Embolismos pulmonares
Sepsis
Aspiracin
Traumatismo mltiple
Pancreatitis
Reaccin a medicamentos
(ASA, opioides,
Interleukina 2)

Ahogamiento
Neumona
Lesin por reperfusin
Exposicin a grandes
altitudes
Reexpansin pulmonar
Tipo II: IR Hipercapnica
PaCO2 >50 mmHg
PaO2 < 85 mmHg
pH depende del nivel de HCO3
HCO3 depende de la duracin de hipercapnea
Respuesta renal en das a semanas

A
B
1) Aumento de la produccin de dixido de carbono:
Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis, convulsiones.

2) Aumento del espacio muerto:


Zonas ventiladas del pulmn que no son prefundidas (asma, EPOC,
fibrosis pulmonar)

3) Hipoventilacion:
SNC: Drogas, alt. metablicas, lesiones del tronco o la medula
espinal
Nervios perifricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia,
ELA, porfirias
Trastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscular
Pared torcica: Trauma, escoliosis severa, obesidad mrbida.
Obstruccin respiratoria alta
Enfermedad pulmonar previa
EPOC
Fiebre y sepsis
Asma muy grave
EPOC, Asma, FQ Fibrosis pulmonar, escoliosis

Pulmones normales
Disminucin de la ventilacin:
SNC
Lesiones de la mdula, nervios perifericos
- Guillain Barr
- Botulismo
- Miastenia
- Esclerosis lateral
- Polimiositis
- Distrofia muscular
- Patologas torcica (Toracoplastia, escoliosis)
- Anomalas metablica: Mixedema, hipopotasemia
IR Mixta
Causas que producen IR hipoxmica-hipercpnica
Poliomielitis bulbar
Afectacin neurolgica central Sobredosis de drogas y frmacos depresores
AVCA
TCE

Ttanos
Causas Enfermedad neuromuscular Sndrome de Guillain-Barr
Difteria

Extrapulmonares Envenenamientos por marisco


Miastenia gravis
Botulismo
Curare y drogas afines
Sndrome de Lambert-Eaton
Intoxicaciones por insecticidas rgano-fosforados

Amigadalitis y adenoiditis
Obstruccin de la va area Epiglotitis
superior Parlisis de las cuerdas bucales
Laringotraqueitis
Cuerpos extraos
Traumatismo torcico

Pulmonares Obstruccin de la va area baja EPOC


Asma bronquial
Fibrosis qustica

Traumatismo torcico (vollet, rotura diafragma,


Afectacin del parnquima contusin pulmonar)
pulmonar Neumotrax
SDRA ,Fibrosis pulmonar terminal .Deformidades
de la caja torcica
IR TIPO IV o ESTADO DE CHOQUE
El estado de choque se presenta cuando la perfusin hacia los rganos resulta
insuficiente para suplir las demandas de los tejidos. La insuficiencia en la entrega a los
tejidos de sustratos metablicos con lleva a que el paciente entre en fase de
metabolismo anaerbico, acumulacin de cido lctico y finalmente Dao celular
irreversible.

Las caractersticas principales en el estado de choque son hipoxia tisular e


Hipoperfusin que llevan a acidosis lctica; el cido lctico se disocia en H+ y lactato,
este aumento en los H+ lleva a acidosis y en respuesta hay hiperventilacin para bajar
los niveles de CO2; esto aumenta la carga a la bomba respiratoria; adems se Presenta
una inadecuada entrega de O2 al diafragma; Estos dos factores incrementan el riesgo de
que se genere fatiga muscular respiratoria.

Al presentarse falla muscular se produce acidosis respiratoria, que sumada a la acidosis


lctica genera un Crculo vicioso en el que el pH desciende rpidamente y el paciente
puede progresar al colapso cardiorrespiratorio. En pacientes en quienes el choque no es
rpidamente corregido, se debe iniciar soporte ventilatorio mecnico para prevenir esta
cascada de eventos y adems evitar el robo de oxgeno a los rganos vitales ya que,
en estas circunstancias, ms del 20% del gasto cardiaco puede ser empleado
innecesariamente por el diafragma.
Segn tiempo de Evolucin
DIAGNSTICO
Valoracin Clnica
Exmenes auxiliares:
* Anlisis de gases arteriales mediante la
medicin de:
- PaO2
- PaCO2
- pH Sanguineo
CLASIFICACIN
Grado de Hipoxemia:
Pa/Fi es un parmetro para evaluar injuria pulmonar (presin
arterial de O2 entre la fraccin inspirada de oxgeno).

Normal :>300
Leve : 225-299
Moderada : 175-224
Severa : 100-174
Muy severa :<100
EXAMENES AUXILIARES
Anlisis de gases arteriales
Hemograma completo, hematocrito
Electrocardiograma
Radiografa trax
Otros exmenes complementarios y segn nivel de atencin:
TAC (tomografa axial computarizada) pulmonar.
MANEJO SEGN NIVEL DE
COMPLEJIDAD
Atencin pre-hospitalaria:
Los pasos de la evaluacin primaria
son:
a) Va area permeable con control de columna cervical.
b) Ventilacin apropiada y simtrica
c) Circulacin y hemodinmica estable
d) Estado de conciencia.

El manejo la insuficiencia respiratoria consiste en apoyo oxigenatorio suplementario


mediante cnula binasal a 5 lt/min. o mscara de oxigeno con reservorio a 15 lt/min si la
insuficiencia respiratoria fuera mas grave.

Preparacin rpida al paciente para su transporte e iniciar de forma rpida y segura su


traslado al Hospital.
Atencin en el Nivel I:
Asegurar la permeabilidad de la va area y desobstruirla inmediatamente.

Vigilar las constantes vitales

Administracin de O2 adecuada para mantener saturacin de O2 > 92%., el nivel de conciencia y el


estado hemodinmico

Aspiraciones de secreciones

Introducir una cnula de mayo, para evitar la cada de la lengua hacia atrs si existe compromiso del
sensorio

Si es preciso recurrir a la intubacin endotraqueal de existir personal entrenado

Canalizar va venosa y administrar fluidos

Nebulizaciones inhalaciones con fenoterol salbutamol: 5 gotas en 5 ml de agua destilada por 10


minutos y repetir segn valoracin clnica

Soporte ventilatorio con resucitador manual si fuera necesario hasta su transferencia

Referencia oportuna
Atencin en el Nivel II:
Se realiza las mismas actividades del nivel I y adems.
Mantener una saturacin > 92% bajo cualquier modalidad de aporte de
oxgeno.
Exmenes de laboratorio (Anlisis de Gases Arteriales, bioqumica, cultivos)
y diagnostico por imgenes: radiografa de trax.
Recuperacin y mantenimiento del estado hemodinmico
Monitoreo de saturacin de oxgeno y EKG
Manejo en Shock Trauma si lo tuviera y luego a UCI en hospital II 2.
Tratamiento de la causa
Intubacin endotraqueal de persistir hipoxemia severa
Soporte ventilatorio si cumple criterios.
Referencia oportuna.
Atencin en el Nivel III:

Se realiza lo mismo que en el Nivel II, y adems


Ventilacin Mecnica con modos convencionales y no
convencionales
Monitoreo hemodinmico
Monitoreo neurolgico
Colocacin de va venosa central
Monitoreo ventilatorio: oximetra de pulso y capnografa
Manejo nutricional precoz
Tratamiento especfico
Correccin de la Hipoxemia: Corregir saturacin a > 95%,
evitar FiO2 > 50% por ms de 24 horas y mantener PaO2 a
> 90 mm Hg.
VENTILACIN MECNICA
Apnea
Hipoxemia grave (pao2 <40% <50 a pesar de Fio2
<60%)
Fatiga muscular (Diafragmtica)
Volumen tidal < 5cc/kg
Shock profundo
Hipercapnia progresiva + Ph <7.2 o acidosis respiratoria
descompensada
Deterioro de conciencia ( Glasgow <8)
Terapia Farmacolgica
Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares
alteraciones anatmicas y fisiolgicas:

Inflamacin bronquial
Edema mucoso
Contraccin de msculo liso
Aumento de la produccin y viscosidad del moco

Obstruccin del flujo areo, aumento de las resistencias de la va


area, alt de V/Q, elevacin del VD/VT
2 agonistas:
Salbutamol, terbutalina, fenoterol
Epinefrina racmica .
Anticolinrgicos (bromuro de ipatropio) .
Corticosteroides .
Xantinas .
Antibiticos adecuados .
Mucolticos (otros efectos ...)
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCIN