INMUNOLOGIA Y VIROLOGIA VETERINARIA

MEDICINA VETERINARIA
JOHN JAIRO URIBE GONZALEZ
 LA INFLAMACION
Es el conjunto de respuestas de los tejidos vivos frente a una
agresin fsica, infecciosa o autoinmune, que determina en
los sistemas homeostticos de la sangre y en el tejido
conectivo, una serie de cambios encaminados a localizar y
aislar el agente agresor para luego eliminarlo y reparar el
dao tisular producido por l.
LA INFLAMACION
 PROCESO DE INFLAMACION
La respuesta inflamatoria es uno de los primeros procesos
defensivos del cuerpo ante una agresin externa, ya sea
por un agente qumico o por virus o bacterias. Aumenta el
flujo sanguneo en la zona afectada para as transportar
ms clulas fagocitarias del sistema inmunolgico. Se
segregan histaminas y prostaglandinas.

Las enfermedades que cursan con inflamacin se denominan con el sufijo -itis
(sinusitis, amigdalitis, conjuntivitis
 MECANISMO GENERAL Y CLASIFICACION DE
LA INFLAMACION
Segn duracin.
Aguda
Crnica
Segn localizacin.
Absceso
lceras
Membranosa
Catarral
Segn carcter del exudado: Seroso Fibrinoso - Supurada o
purulenta Hemorrgica.
 INFLAMACION AGUDA
La fase aguda de la inflamacin es sinnimo de Reaccin
inmune innata.
cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que
aumente el flujo sanguneo.
cambios estructurales en los vasos sanguneos que aumentan
la permeabilidad vascular e inducen la formacin de
exudado inflamatorio.
Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular
alcanzando as el foco de las lesiones.

El resultado de todo ello es el acumulo de un fluido rico en

protenas, fibrina y leucocitos.
 INFLAMACION AGUDA
Luego de la VD se produce aumento de permeabilidad
vascular, que causa edema y diapdesis de leucocitos que
infiltran el tejido.
Neutrofilos: Son los principales elementos celulares de la
inflamacin ( sust. quimiotcticas) colagenasas, lipasas,
proteasas.
Monocitos Macrfagos: fagocitosis, produccin de PMN,
factores del complemento, prostaglandina, IL 1, monoquina,
induccin de fiebre.
Mastocitos Basofilos: histamina, heparina, inflamacin.
Eosinfilos: clula asesina parsitos, regula procesos
inflamatorios.
Plaquetas: Coagulacin, inflamacin, sust. Quimiotctica de
PMN, L, Eos, Complemento.
 INFLAMACION AGUDA
AUMENTO
EDEMA VASODILATACION PERMEABILIDAD

Clula Cebada o Histaminas Histaminas

Mastocitos.
Plaquetas C3 C5a del Serotonina
(SEROTONINA) complemento
CELULAS C3 C5a del
INFLAMATORIAS: Bradicina complemento
Factor activador, factor
plaquetario, Prostaglandina E2 Leucotrienos B4
prostaglandinas,
leucotrienos.
 INFLAMACION AGUDA
Marginacin:
Cambio del potencial de membrana: se produce porque el LPMN
libera protenas catinicas.
Iones bivalentes: Ca++, Mg++, Mn++. Cambian la carga del LPMN o
endotelio.
Mediadores qumicos: C5A del complemento, leucotrienos B4 y
molculas de adhesin.
La morfognesis, respuesta inmune (presentacin de antgeno),
inflamacin, inflamacin de clulas cancerosas y formacin de
metstasis.
ELAM-1: tiene como funcin la adhesin de neutrfilos.
ICAM-1: tiene como funcin la adhesin de neutrfilos y linfocitos.
VCAM-1: tiene como funcin la adhesin de linfocitos y monocito.
 INFLAMACION AGUDA
Pavimentacin
Cuando hay varias clulas adheridas.
Migracin
Los primeros que migran son los LPMN, luego lo hace el
monocito y finalmente el linfocito. En cambio, el linfocito
puede usar esta va con gasto de energa o utilizar vesculas
intracitoplasmticas gastando menos energa. Los glbulos
rojos salen en forma pasiva entre los espacios que deja la
clula endotelial.
Fagocitosis y degradacin celular.
Liberacin extracelular de productos.
 QUIMIOTAXIS
Para ello debe haber interaccin con el agente quimiotctico,
el que se ancla en la superficie del LPMN, donde existe un
receptor. Esta interaccin introduce calcio y magnesio al
LPMN. El calcio acta sobre filamentos de actina y miosina,
producindose un movimiento de tipo ameboideo.
C5A
Leucotrieno B4
Productos bacterianos N-formil metionina terminal.
Factores producidos por neutrfilo.
Linfoquinas.
Fragmentos de fibronectina.
 FAGOCITOSIS
Unin y reconocimiento: La sustancia a se tiene que unir a la
membrana de la clula. El organismo rodea al cuerpo extrao
con una sustancia, lo que se conoce como opsonizacin.
La opsonina pueden ser inmunoglobulinas o fracciones del
complemento (C3). En la superficie de la clula hay receptores
para opsonina.
Englobamiento: La clula se elonga, emite prolongaciones
tratando de englobar al microorganismo. As se inicia la
formacin de un fagosoma.
Destruccin y/o degradacin: Durante el englobamiento se
destruyen lisosomas y se liberan enzimas muy potentes, que
producen la destruccin del microorganismo.
cuando no se ha cerrado totalmente el fagosoma, pueden salir y
destruir tejido (regurgitacin). Posteriormente se destruye el
LPMN y el tejido circundante, produciendo pus (licuefaccin).
 FAGOCITOSIS
Sustancias dentro del fagosoma:
Radical superxido.
Perxido de hidrgeno (H2O2)
Radical hidroxilo (OH-)
Ion hipoclorito (HCLO-)
Destructores bacterianos:
Protenas catinicas, cidos, lactoferrina, lisosina, elastasa.
H2O2, Oxgeno singlete, radical hidroxilo, anin superxido,
mieloperoxidasa, ion hipoclorito.
Que el bacteria sea totalmente destruido y el macrfago quede
vivo, ya que tiene una vida larga.
Que el bacteria no pueda ser destruida; pero el macrfago lo
guarda en su interior; esto ocurre, por ejemplo, en la lepra y la
tuberculosis.
 MEDIADORES DE LA INFLAMACION
La respuesta vascular: Est asociada con la severidad del
dao. La duracin est controlada por los mediadores
qumicos de la inflamacin.
 MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Aminas
Histamina: Mastocitos ubicados en la periferia de los vasos;
tambin la producen los LPMN tipo basfilos y las plaquetas.
Puede ser liberado frente a diversos agentes injuriantes: frio,
calor, trauma, luz U.V., toxinas bacterianas, productos virales,
por activacin de parte del sistema del complemento. La
histamina produce vasodilatacin y aumento de
permeabilidad en la vnula por contraccin de la clula
endotelial; adems acta como quimiotctico para el LPMN.
Serotonina: Es producida por las plaquetas y tiene por
funcin aumentar la permeabilidad vascular, siendo en parte
responsable de la formacin de edema.
 MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Proteasas plasmticas
Sistema cininas: Produce bradiquinina, acta en la
vasodilatacin y produce contraccin de la clula
endotelial y consiguiente edema.
Complemento: Son varias protenas; cada fraccin se
conoce con la letra C. La fraccin C3A y C5A actan
como quimiotcticos para el LPMN y para los monocitos.
La fraccin C3B acta como opsonina en la fagocitosis.
Coagulacin: factor II o factor de Hagemann, acta
sobre las plaquetas teniendo rol en la liberacin de
serotonina.
Sistema fibrinoltico: rol en la reparacin.
 MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Metabolitos derivados del cido araquidnico.
Normalmente esterificado en forma de fosofolipidos en
las membranas celulares. Se libera por accin de las
fosfolipasas celulares, a partir de cualquier clula
activada, estresada por necrosis.
Va ciclooxigenasa: Da como producto prostaglandinas
(vasodilatacin, adems produce fiebre y dolor) y
tromboxano A2.
Va lipooxigenasa: Da como producto leucotrienos (rol
durante la quimiotaxis; el leucotrieno B4 acta tanto
para el LPMN como para el monocito) y lipoxina.
 MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Citoquinas o interleuquinas
Son reguladores de la inflamacin, reparacin y de la
respuesta inmune. Son producidas por muchas clulas,
pero no se detectan en el suero; actan en las cercanas
de las clulas que las produjeron. Su funcin es actuar
sobre la clula blanco a travs de un receptor especfico.
IL-1: Favorece la permeabilidad a nivel de la vnula.
IL-8: Quimiotaxis para el neutrfilo y el monocito.
IL-1 y TNF: Adherencia del LPMN a la pared del
endotelio induciendo a que se expresen las molculas de
adhesin.
IL-1, TNF, INF: Activan neutrfilos y macrfagos para la
fagocitosis.
 INFLAMACION CRONICA
Reparacin del tejido (local)
Generalizacin del proceso con la posterior resolucin o
bien muerte del paciente.
Instalacin de una inflamacin crnica.
INFLAMACION CRONICA
Infeccin persistente por microorganismo intracelulares
Exposiciones prolongadas a materiales inertes no
degradables, material de sutura, cuerpos extraos.
Enfermedades auto inmunitarias: lupus eritematoso,
artritis reumatodea.
 INFLAMACION CRONICA
Se encuentran las siguientes clulas:
Linfocitos (T)
Plasmaclulas (B)
Monocito (macrfago)
Inflamacin crnica incipiente: Se forma un tejido joven
o tejido de granulacin, que se caracteriza por tener
gran cantidad de capilares.
Inflamacin crnica en etapa de fibrosis: El depsito de
colgeno es mayor y se dejan de formar vasos
sanguneos.
 INFLAMACION CRONICA
Linfocitos: Es la clula clave en la respuesta inmune
mediada por clulas (T) y humoral (B). El linfocito B es
una clula secretora, (sntesis de inmuno globulinas).
Monocito: Participa en la inflamacin aguda y crnica
por medio de la fagocitosis, presentacin de antgenos y
regula la coagulacin y la fibrinolisis. Puede permanecer
en el tejido inflamatorio por bastante tiempo.
En la inflamacin crnica hay mayor concentracin de
macrfagos porque tienen una vida ms larga y pueden
sufrir una divisin mittica.
 INFLAMACION CRONICA
Inflamacin crnica granulomatosa.
Se caracteriza por la formacin de un granuloma:
acumulacin compacta y organizada de macrfagos
maduros rodeados de linfocitos.
Complejo: con necrosis en alguna parte (tuberculosis)
Puro: sin necrosis.
Mecanismo de formacin de un granuloma.
Lesin: bacteria, hongo, cuerpo extrao.
Incapacidad para digerir al agente.
 INFLAMACION CRONICA
Falla de la respuesta inflamatoria aguda
Respuesta inmune mediada por clulas
Secuestro dentro de los macrfagos.

Reclutamiento de macrfagos con formacin de

clulas epiteloideas (macrfagos transformados con
clulas dentro).
Granuloma: puro o complejo.
Evolucin: cicatrizacin, que se mantenga en el tiempo,
que se reagudice. La iflamacin crnica puede producir
adems, hiperplasia y quiste inflamatorio periapical.
MEDIADORES QUIMIOTACTICOS
PAMP RECONOCIDOS POR LOS RECEPTORES
TLR TIPO TOLL DELIGANDOS
LOS MAMIFEROS.
NATURALES
TLR 1 Lipiproteinas diacetiladas
TLR 2 Peptidoglucano,lipoproteinas bacterianas, zimosano,algunos LPS,
espiroquetas, micobacterias, cidos lipoteicoicos, protenas de choque
trmico, clulas necrticas.
TLR 3 ARN vrico bicatenario
TLR 4 LPS, acido lipoteicoico, protenas vricas, protenas de choque trmico,
fibringeno, cidos grasos saturados, defensinas, heparan sulfato.
TLR 5 Flagelina y bacterias flageladas.
TLR 6 Clulas necrticas, lipoprotenas diacetiladas, peptidoglucano.
TLR 7 ARN vrico mono y bicatenario
TLR 8 ARN vrico monocatenario
TLR 9 ADN bacteriano CpG no metilado
TLR 10 seudogen
 RECEPTORES TIPO NOD RIG Y PGRP.
DOMINIO DE OLIGOMERIZACION DE NUCLEOTIDOS (NOD
O NLR): Intracelulares (citoplasma) funcion iniciar la
respuesta del hospedero. Genera NF kB.
RECEPTOR LIGANDOS NATURALES
Manosa fructosa Terminacin manosa fructosa en glucoprotenas y
glucopeptidos.
CD 14 Lipopolisacaridos bacterianos
NOD 1 Peptidoglucano bacteriano
NOD 2 Muramil dipeptido
PGRP Peptidoglucano bacteriano
RIG ARN vrico
CD 1 Glucoprotenas bacterianas
CD 36 Lipoprotenas bacterianas
CD 48 Protenas fimbriales